Как выявить синдром барретта

Как выявить синдром Барретта

Главная Гастроэнтерология Пищевод Барретта

Пищевод Барретта — это особое состояние, характеризующееся метаплазией плоского эпителия пищевода (замещением его цилиндрическим эпителием по типу кишечного). Такая картина наблюдается при длительном течении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и является одним из самых серьезных ее осложнений.

Частота встречаемости пищевода Барретта — около 10% от всех выявленных случаев  гастроэзофагеального рефлюкса (среди обратившихся пациентов), в общей популяции заболевание встречается примерно у одного из 100 взрослых людей.

Основная опасность метаплазии эпителия пищевода — высокая вероятность развития на месте поражения злокачественного новообразования — аденокарциномы пищевода или рака кардиоэзофагеальной зоны.

Дисплазия эпителия пищевода по кишечному типу подтверждается при цитологическом исследовании наличием в биоптате бокаловидных клеток. Только их обнаружение позволяет поставить данный диагноз.

В целом симптоматика кишечной метаплазии эпителия пищевода мало отличается от признаков эзофагита. Также в анамнезе присутствуют загрудинные боли разной интенсивности, изжога, отрыжка, усиливающиеся при наклоне тела вперед.

Характерные для предракового состояния проявления включают в себя:

  • снижение интенсивности изжоги (при этом пациенты отмечают, что раньше эти эпизоды были более частыми и длинными);
  • появление дисфагии (затруднений глотания);
  • рвоту с примесью крови;
  • интенсивные боли в эпигастральной области;
  • отказ от еды из-за боязни боли и резкую потерю веса;
  • приступы сухого кашля и ощущения перебоев в работе сердца.

На поздних стадиях развития патологии с симптомам кишечной метаплазии пищевода добавляются признаки анемии. Это связано с периодическими кровотечениями из эрозивно измененных участков поражения.

Как выявить синдром Барретта

Основным провоцирующим кишечную метаплазию пищевода фактором большинство исследователей считает заброс соляной кислоты из желудка в пищевод (гастроэзофагеальный рефлюкс). Длительное воздействие агрессивной среды желудка (особенно при повышенной кислотности) на неприспособленные для нее клетки эпителия пищевода приводят к их трансформации.

Плоскоклеточный эпителий постепенно начинает приобретать черты цилиндрического кишечного. Продолжающееся воздействие агрессивной среды провоцирует развитие в клеточной популяции особого клона клеток с нарушением системы апоптоза (естественной гибели клеток).

Это состояние называется дисплазией и крайне опасно перерождением такого клона в злокачественную опухоль.

Факторами риска для развития метаплазии Барретта в пищеводе являются:

  • диафрагмальная грыжа пищевода: постоянная транспозиция желудка приводит к развитию гастроэзофагеального рефлюкса;
  • ожирение и метаболический синдром, повышенное давление в брюшной полости провоцирует выброс содержимого желудка в пищевод;
  • курение.

Как выявить синдром Барретта

Гастроэнтерология

Название услугиЦена
Видеоэзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) 11 000 руб.
Видеоколоноилеоскопия 14 700 руб.
Приём гастроэнтеролога первичный 5 000 руб.
Приём гастроэнтеролога повторный 3 700 руб.
С13-Уреазный дыхательный тест 2 000 руб.
УЗИ органов брюшной полости 4 880 руб.
УЗИ органов брюшной полости с эластометрией печени 5 120 руб.
КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства с контрастированием 16 089 руб.
КТ-колонография низкодозовая (виртуальная колоноскопия) 9 600 руб.
МРТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства без учета стоимости контрастирования 11 730 руб.

ЭГДС (гастроскопия)

Название услугиЦена
Видеоэзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) 11 000 руб.

Внимание! Цены на сайте могут отличаться. Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Пищевод Барретта

Лечение пищевода Барретта в клинике Хадасса в Москве. ✔ Высококвалифицированные врачи. ✔ Современные методы диагностики и профилактики синдрома Барретта. ☎ Запись на консультацию по тел. 8 (499) 588-86-19.

Эндоскопия может помочь в установлении предварительного диагноза, так как метаплазия Барретта имеет характерную визуальную картину: очаги метаплазии на фоне светло-розового нормального эпителия пищевода выглядят похожими на “языки пламени”. Этот признак возникает из-за атрофии слизистой и просвечивании через его поверхностный слой продольно идущих мелких кровеносных сосудов.

Консервативная тактика лечения подразумевает достижение следующих целей:

  1. Снижение секреции соляной кислоты в желудке. Для этого используют антациды, блокаторы Н2-рецепторов и ингибиторы протонной помпы. Нормализация кислотности способствует уменьшению раздражения пищевода и замедляет эпителиальную трансформацию.
  2. Купирование болевого синдрома, нормализация питания и улучшение качества жизни пациентов.
  • Программы терапии рассчитаны на длительный срок (от 9 до 12 месяцев), проходят под контролем ФГДС и показателей кислотности.
  • Хирургическое лечение пищевода Барретта подразумевает проведение операций, направленных на ликвидацию гастроэзофагеального рефлюкса, то есть устраняют причину патологического процесса в пищеводе.
  • Операции имеют целью устранение грыжевых дефектов в диафрагме, компенсации недостаточности пищеводного сфинктера и применяются при неэффективности консервативной терапии.

Одним из видов операции при пищеводе Барретта является фундопликация. Это “подшивание” к слабому сфинктеру пищевода тканей стенки желудка для усиления его сократительной способности.

Второй вид операций — крурорафия — включает усиление пищеводно-диафрагмальной связки пищевода вместе с ушиванием грыжевых ворот пищеводного отверстия диафрагмы.

В Москве хирурги и гастроэнтерологи клиники Хадасса могут реализовать как консервативную, так и оперативную программу лечения синдрома кишечной метаплазии пищевода.

Диагностическое оборудование экспертного класса вкупе с обширным клиническим опытом специалистов позволяет достоверно диагностировать синдром Барретта и осуществлять динамический контроль процесса лечения при выборе консервативной тактики.

Оперативное лечение включает все необходимые методы диагностики, поддерживающую терапию и ведение восстановительного периода после операции.

Записаться к специалистам клиники на обследование и консультацию можно по телефону +7 499 588-86-19.

Мнение эксперта

Хотя специфической профилактики пищевода Барретта не существует, все же пациентам желательно придерживаться некоторых рекомендаций для того, чтобы замедлить развитие кишечной метаплазии, если у них присутствует хронический гастроэзофагеальный рефлюкс.

Во-первых, необходимо предпринять все усилия для контроля за весом: ожирение ускоряет переход метаплазии в злокачественных процесс.

Во-вторых, при назначении консервативной терапии необходимо строго выполнять все предписания врача.

И в-третьих, нужно регулярно проходить профилактические эндоскопические обследования: выявление рака пищевода в ранней стадии существенно улучшает прогноз выживаемости.

Неледов Дмитрий Викторович

рентгенолог, хирург.

Лицензии и сертификаты

  • Как выявить синдром Барретта
  • Как выявить синдром Барретта
  • Как выявить синдром Барретта
  • Как выявить синдром Барретта

Добро пожаловать на официальный сайт Hadassah Medical Skolkovo — филиала израильской больницы «Хадасса». Наша клиника открылась в Сколково (Международный медицинский кластер) 5 сентября 2018 года. Информация о ценах и специальных предложениях уже на сайте, ждём вас!

+7 (499) 588-86-19

Медицинский центр Hadassah Medical Skolkovo

121205 Россия Инновационный центр Сколково Москва Большой бульвар, 46с1

Стало понятно, как возникает предраковое состояние пищевода — синдром Барретта • Новости науки

Как выявить синдром Барретта

Ученым удалось разобраться в механизме возникновения предракового состояния в месте соединения пищевода и желудка — синдрома Барретта. Они смогли детально охарактеризовать эпителий в этой пограничной области и на лабораторных мышах показали, что базальные клетки с определенным набором маркеров могут стать предшественниками ткани, подобной ткани кишечника, которая замещает нормальный эпителий этой области. Клетки со сходными свойствами найдены на границе пищевода и желудка и у человека, поэтому данное исследование должно помочь улучшить методы ранней диагностики и лечения онкологических заболеваний.

Хорошо известно, что чем раньше диагностировать и начать лечить рак, тем легче может быть само лечение и тем выше шансы на выздоровление.

Для некоторых типов рака выявлены так называемые предраковые состояния — изменения тканей, которые сами по себе не являются злокачественными, но повышают вероятность развития рака в этих тканях. Такие состояния известны пока для относительно небольшого числа раков.

Поэтому, с одной стороны, нужно пытаться расширять список соответствий между злокачественными опухолями и предраковыми состояниями, а с другой стороны — выяснять механизмы возникновения этих состояний, чтобы повышать эффективность профилактики рака.

Один из типов предраковых состояний — метаплазии, при которых происходит замещение клеток одного типа клетками другого (как правило, обратимое).

Метаплазии часто возникают на границах между разными типами эпителия и могут в таких случаях порождать карциномы — злокачественные опухоли эпителиальных клеток.

Эпителий — это ткань, выстилающая поверхность тела (то есть, грубо говоря, кожа), внутренние полости и слизистые оболочки органов.

В российской медицине различают два основных вида эпителия — многослойный плоский эпителий (кожа, слизистые оболочки, пищевод) и однослойный цилиндрический эпителий (желудок, кишечник). Особо выделяют эпителий, выстилающий органы, подвергающиеся сильному растяжению (например, в мочевыводящей системе), так называемый переходный. В западной медицине принята более детальная классификация эпителия (см. Epithelium).

Самая распространенная и активно исследуемая форма метаплазии — пищевод Барретта (синдром Барретта).

Это — опасное осложнение рефлюксной болезни — заброса содержимого желудка в пищевод, при котором свойственный в норме пищеводу многослойный плоский эпителий в пограничной области соединения пищевода с желудком замещается цилиндрическим (свойственным желудку) с вкраплениями свойственных кишечнику бокаловидных клеток — «одноклеточных желез», выделяющих увлажняющую слизь (см. рис. 1). Частота встречаемости синдрома при рефлюксе составляет 10%, а в целом по популяции — 1%. За последние 40 лет частота встречаемости пищевода Барретта возросла почти в 8 раз. Он считается предраковым состоянием, так как высоколетальная аденокарцинома нижней части пищевода возникает при нем в 10 раз чаще, чем в нормальном пищеводе.

Читайте также:  Сдать анализ на инфеционный мононуклеоз ребенку

Хотя с момента описания синдрома Барретта в 1950 году он активно изучался, ключевые процессы его развития оставались неизвестными: как возникает замещение плоского эпителия на цилиндрический (метаплазия)? от каких клеток происходит вновь формирующийся цилиндрический эпителий пищевода? как идет последующая трансформация в злокачественные новообразования?

Для объяснения метаплазии было предложено пять основных теорий (они схематично показаны на рис. 2):
    1) возможна прямая конверсия плоского эпителия в цилиндрический — повреждение может вызвать превращение одного типа ткани в другой (рис.

 2, a);
    2) предшественниками цилиндрического эпителия являются циркулирующие в кровотоке стволовые клетки, способные дифференцироваться в цилиндрический эпителий (рис.

 2, b);
    3) предшественниками цилиндрического эпителия являются клетки субмукозных (слизистых) желез, локализованных под плоским эпителием (рис. 2, c);
    4) возможна экспансия в пограничную область клеток цилиндрического эпителия желудка (рис.

 2, d);
    5) предшественниками цилиндрического эпителия являются остаточные эмбриональные клетки, локализованные вблизи пограничной области (рис. 2, e).

Как выявить синдром Барретта

Но ни одна из этих теорий не получила строгого экспериментального подтверждения. И ни одна не объясняла появления вкраплений бокаловидных клеток, свойственных кишечнику (а не пищеводу или желудку).

Большой коллектив ученых из Медицинского центра Колумбийского университета и других научных учреждений США и Китая провел сравнительный анализ экспрессии генов, характерных для эпителия. Они показали, что у мышей пограничный эпителий, состоящий из базальных и люминальных (обращенных в просвет пищевода) клеток, характеризуется различной экспрессией в этих клетках трех маркеров.

В базальных клетках экспрессируются два цитокератина — Krt5 и Krt7, а также фактор регуляции транскрипции р63. В клетках люминального слоя экспрессируется только Krt7. Это отличает пограничную область от выше расположенной области пищевода, в которой ни в базальных клетках, ни в плоском эпителии нет экспрессии Krt7 (рис. 1).

В эпителии желудка ни один из этих маркеров не экспрессируется.

Как выявить синдром Барретта

В следующей серии экспериментов авторы провели тонкую хирургическую операцию на мышах и сделали анастомоз между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой (рис. 3). В результате желчные кислоты поступали в пищевод, что позволило имитировать рефлюкс.

Через 18 недель после операции воздействие желчных кислот на пограничную область приводило к формированию клеток «пищевода Барретта», в которых экспрессировался характерный маркер CDX2, и в этой области появлялись бокаловидные клетки. Примечательно, что в расположенной выше части пищевода таких клеток не наблюдалось, несмотря на то что она также подвергалась воздействию желчных кислот.

Ученые решили исключить возможность замещения эпителия в пограничной области пищевода мигрирующими клетками соседних тканей. Для этого с помощью генно-инженерных методов они получили мышей, у которых экспрессия гена Krt7 в клетках эпителия пограничной области была сопряжена с экспрессией красного флюоресцирующего белка Tomato.

Эксперименты показали, что в клетках цилиндрического эпителия «пищевода Барретта» экспрессируется Tomato, то есть Krt7. А как уже говорилось, ген Krt7 экспрессируется в эпителии пограничной области, но не экспрессируется в расположенной выше области пищевода и в желудке.

Следовательно, клетки цилиндрического эпителия «пищевода Барретта» происходят исключительно от базальных клеток пограничной области (рис. 4).

Как выявить синдром Барретта

В заключение авторы решили проверить, насколько похожа структура пограничной области между пищеводом желудком у человека и у мыши. Они провели анализ экспрессии эпителиальных маркеров человек и показали их сходство с мышиными.

В этой области у человека были найдены базальные клетки с экспрессией генов p63, KRT5 и KRT7, а также люминальные клетки, в которых экспрессировался KRT7, но не было экспрессии гена p63.

В базальных клетках, принадлежащих расположенной выше области пищевода, KRT7 не экспрессировался (рис. 5).

Как выявить синдром Барретта

С помощью проточной цитометрии были разделены два типа базальных клеток пищевода человека (с маркерами p63+KRT7− и p63+KRT7+).

Из этих клеток in vitro были получены трехмерные культуры органоидов и оказалось, что органоиды, полученные из клеток типа p63+KRT7+ и происходящие из пограничной области пищевода, способны формировать эпителиальные клетки, подобные эпителию кишечника. Органоиды, полученные из клеток типа p63+KRT7−, взятых из выше расположенной области, таким свойством не обладали.

Таким образом, ученым удалось на модели лабораторных мышей охарактеризовать эпителий пограничной области между пищеводом и желудком, который дает начало предраковому состоянию — пищеводу Барретта, а также проверить, что у людей все устроено аналогично.

Оказалось, что этот эпителий более чувствителен к повреждающим факторам, чем эпителий расположенных выше областей пищевода или эпителий желудка.

Полученные результаты лучше всего согласуются с выдвинутой ранее гипотезой происхождения пищевода Барретта о прямом превращении тканей эпителия пограничной области: показано, что базальные клетки пограничного эпителия могут быть предшественниками эпителия, подобного кишечному, который включает и бокаловидные клетки.

В то же время выявленные в ходе исследования генетические маркеры клеток эпителия пограничной зоны как таковые вряд ли могут быть причиной формирования пищевода Барретта и дальнейшего развития рака. В этом, скорее всего, задействованы какие-то иные факторы — кислотный рефлюкс, другие химические раздражители, гормональные нарушения или вирусные инфекции.

Несмотря на оставшиеся вопросы, обсуждаемая работа дает детальную картину формирования пищевода Барретта. Поскольку предраковые состояния и злокачественные опухоли особенно часто возникают именно в пограничных областях эпителия разных органов (матка, пищевод, прямая кишка), то можно надеяться, что там работают аналогичные механизмы.

Впрочем, дальнейшие исследования должны будут прояснить этот вопрос, равно как и то, является ли пограничный эпителий единственным местом возникновения этой метаплазии и дальнейшей трансформации ее в рак.

Ведь уже давно было показано, что структура, подобная пищеводу Барретта, может возникнуть и у больных, у которых пограничная область пищевода была удалена (S. R. Hamilton, J. H. Yardley, 1977. Regnerative of cardiac type mucosa and acquisition of Barrett mucosa after esophagogastrostomy).

Так что полученные результаты могут способствовать разработке методов диагностики, профилактики и лечения этих состояний не только применительно к пищеводу, но и к другим органам.

Источники:
1) Ming Jiang, Haiyan Li, Yongchun Zhang, Ying Yang, Rong Lu, Kuancan Liu, Sijie Lin, Xiaopeng Lan, Haikun Wang, Han Wu, Jian Zhu, Zhongren Zhou, Jianming Xu, Dong-Kee Lee, Lanjing Zhang, Yuan-Cho Lee, Jingsong Yuan, Julian A. Abrams, Timothy C. Wang, Antonia R.

Sepulveda, Qi Wu, Huaiyong Chen, Xin Sun, Junjun She, Xiaoxin Chen & Jianwen Que. Transitional basal cells at the squamous-columnar junction generate Barrett's oesophagus // Nature. 2017. V. 550. P. 529–533.
2) Lizhe Zhuang & Rebecca C. Fitzgerald. Cancer development: Origins in the oesophagus // Nature. 2017. V.

 550. P. 463–464. Синопсис к обсуждаемой статье.

Вячеслав Калинин

Пищевод Барретта — surgery-first.ru

Как выявить синдром Барретта

Пищевод Барретта возникает как осложнение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, обусловленное хроническим агрессивным воздействием кислого желудочного содержимого на слизистую пищевода.

Причины появления

В организме человека соседствуют и сообщаются между собой два сильно отличающихся по строению и функции органа – пищевод и желудок. Функция пищевода – проведение пищевого комка в желудок, функция желудка – его переваривание.

Но вот в пищеводе природой предусмотрена щелочная среда, а в желудке вырабатывается соляная кислота. Эта кислота, попадая на внутреннюю эпителиальную выстилку (слизистую оболочку) пищевода, действует крайне агрессивно и вызывает воспаление, ведь слизистая пищевода к ней не приспособлена.

Для предотвращения этого воздействия природой предусмотрен целый ряд механизмов, работающих как клапан и предотвращающий заброс содержимого желудка в пищевод. Проблема лишь в том, что эти механизмы не очень надежны и естественный клапан может перестать функционировать надлежащим образом. Как следствие – воспаление слизистой пищевода (эзофагит) и знакомые, увы, многим изжоги и отрыжки.

Заброс (рефлюкс) соляной кислоты из пищевода в желудок и эзофагит не единственная проблема, вызываемая гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

Длительно существующее хроническое воспаление вызывает в слизистой пищевода изменения, делающие ее похожей на ткань эпителия желудка или кишки, более приспособленных для такого рода агрессивных воздействий.

Читайте также:  Время свертываемости: норма и расшифровка результатов анализа

Эти изменения, называемые метаплазией, выявляются при эндоскопическом исследовании и имеют вид очагов яркого красного цвета (гиперемий) или «языков пламени» на фоне бледно розового нормального эпителия пищевода.

Как выявить синдром Барретта

Чем опасен пищевод Барретта

При дальнейшем развитии заболевания формируются более глубокие и значимые, как правило необратимые, изменения, называемые дисплазией. Взятие биопсии и гистологическая оценка этих участков обязательна не только для подтверждения диагноза, но и для оценки типа и степени изменений слизистой.

Дело в том, что понятие «пищевод Барретта» объединяет несколько вариантов изменений эпителия, отличающихся как по строению ткани, так и по рискам, которые сопровождают развитие метаплазии и дисплазии, и наиболее значимый среди них – возникновение злокачественной опухоли. Эта угроза присуща, в первую очередь, цилиндроклеточному типу пищевода Барретта, гистологически напоминающему слизистую кишечника, максимально высок риск развития рака у больных с дисплазией высокой степени.

Степени дисплазии

Выделяют 4 степени дисплазии при пищеводе Барретта:

  1. отсутствие дисплазии;
  2. неопределенная дисплазия;
  3. дисплазия легкой степени (I, II);
  4. дисплазия тяжелой степени.

Эндоскопическая картина пищевода Барретта
Как выявить синдром Барретта

История болезни

Norman Barrett впервые описал состояние, которое в дальнейшем получило его имя, в 1950 году. Он ошибочно предполагал, что выявил анатомическую аномалию в виде укорочения пищевода с внутригрудным расположением желудка («трубчатый желудок» по Barrett).

В 1953 году Phillip Allison при проведении патологоанатомического исследования удаленных при эзофагэктомии пищеводов с описанными N.

Barrett изменениями выявил, что процесс затрагивает именно пищевод с замещением его плоскоклеточного эпителия цилиндрическим.

Связь пищевода Барретта с гастроэзофагеальным рефлюксом была найдена в 1953 году, а возможность трансформации в аденокарциному (рак) пищевода в 1975 году.

Факторы риска развития пищевода Барретта

Основным причиной развития пищевода Барретта является длительное воздействие содержимого желудка на слизистую пищевода, то есть гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Развитию метаплазии слизистой оболочки пищевода способствует:

  • Возраст больных старше 50 лет;
  • Мужской пол;
  • Европеоидная раса;
  • Наличие диафрагмальной грыжи;
  • Ожирение (абдоминальный тип);
  • Курение.
  • Высокая секреция соляной кислоты и высокое содержание желчных кислот в Рефлюктате;

Диагностика пищевода Барретта

  • Основным способом диагностики пищевода Барретта является эндоскопический. В процессе исследования врач оценивает состояние слизистой оболочки, выявляя на ней участки гиперемии, эрозии. В зонах изменений, характерных для пищевода Барретта, определяются «языки» метаплазии. В процессе исследования можно визуально оценить тип изменений, в частности, для тонкокишечной метаплазии характерны удлиненные волнистые гребни, а для желудочной (фундальной) метаплазии — ямки овальной формы.
  • В обязательном порядке берется биопсия.

Современное оборудование позволяет специалисту оценить тонкие элементы структуры ткани в зоне метаплазии, на раннем этапе заподозрить появление характерных для опухоли изменений.

Для этой цели, в частности, используется NBI-эндоскопия, работающая с высокой разрешающей способностью в узком спектре синего и зеленого цветов.

Как правило, при эндоскопическом исследовании выявляется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы – основная причина гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Эндоскопист видит несмыкание зоны пищеводно-желудочного перехода, смещение слизистой оболочки желудка в пищевод и иные признаки грыжи.

Эндоскопическое исследование у больного пищеводом Барретта в стандартном и узкоспектральном вариантах

Пищевод Барретта лечение

Методы лечения при пищеводе Барретта разнообразны и, в зависимости от типа и степени изменений, смогут сводиться к:

  • наблюдению и медикаментозному лечению;
  • эндоскопическим операциям;
  • хирургическим антирефлюксным вмешательствам;
  • при развитии опухоли – даже к полному удалению пищевода (эзофагэктомия).

Эндоскопические операции – это удаление измененных тканей либо путем их иссечения (мукозэктомия), либо с использованием лазерной техники.

Мукозэктомия метаплазии слизистой пищевода

Аргоноплазменная коагуляция пищевода Барретта

После проведения эндоскопических манипуляций и удаления метаплазии, для устранения причины появления пищевода Барретта, больным предлагается лапароскопическая антирефлюксная процедура (фундопликация).
Определить тактику могут только профессионалы на основании выполненной эндоскопии и гистологического исследования экспертного уровня. Не занимайтесь самолечением!

Лечение пищевода Барретта в отделении торако — абдоминальной хирургии и онкологии РНЦХ

Хирургическое лечение пищевода Барретта в в нашем отделении — это высококвалифицированные врачи, современное оборудование, внимательный персонал и комфортное пребывание в клинике.

Лечение в нашей клинике бесплатное в форматах оказания помощи по ОМС и ДМС, ВМП, а также на коммерческой основе.

Узнайте подробности, как попасть на лечение в отделение торако-абдоминальной хирургии РНЦХ им. акад. Петровского.

  • Для записи на консультацию позвоните по телефонам:
  • +7 (499) 248 13 91
    +7 (903) 728 24 52
    +7 (499) 248 15 55
  • Отправьте заявку на консультацию, заполнив форму на нашем сайте и прикрепив необходимые документы.

Пищевод Барретта — диагностика и лечение | Многопрофильная частная клиника

Яковенко Владислав Александрович – к.м.н., заведующий отделением эндоскопии и малоинвазивной хирургии Универсальной клиники «Оберіг»

Курик Елена Георгиевна – д.м.н., доцент

Пищевод Барретта (ПБ) определяется как осложнение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, которая проявляется метаплазией эпителия пищевода в ответ на действие химически агрессивного желудочного или дуоденального рефлюктата.

Метаплазия – это замещение нормального эпителия, в данном случае плоского неороговелого эпителия пищевода, клетками другого строения – цилиндрическим желудочным или кишечным эпителием, который более стоек к воздействию кислого или щелочного рефлюктата, то есть метаплазия является проявлением защитной реакции организма.

Основными факторами, которые повреждают эпителий нижней трети пищевода и приводят к метаплазии, являются как соляная кислота и пептин, так и компоненты дуоденального содержимого – желчные кислоты, лизолецитин и трипсин, при этом действие главного повреждающего агента – конъюгированных желчных кислот – реализуется только в условиях кислого рН.

Именно поэтому сочетание дуоденального и кислого гастроэзофагеального рефлюкса приводит к развитию ПБ [10]. ПБ ассоциируется с повышенным риском развития аденокарциномы пищевода, что наблюдается в 0,5-1% случаев [19].

При ПБ гистологически выделяют три типа железистого эпителия, который может замещать плоский эпителий пищевода: кардиальный, фундальный и специальный столбчатый эпителий, подобный кишечному, наиболее склонный к малигнизации. До недавних пор первые два типа желудочной метаплазии не считали предраковыми состояниями.

Однако в последние годы в литературе появились сообщения, что первые два типа метаплазии пищевода являются переходной фазой к специализированному цилиндрическому эпителию [3,5]. При переходе желудочного эпителия в кишечный часто возникают нарушения процессов дифференцирования и детерминирования тканей, что приводит к развитию диспластических изменений, которые значительно повышают риск развития аденогенного рака. Поэтому все больные с метаплазией эпителия пищевода нуждаются в тщательном клиническом наблюдении [1].

Эндоскопическая диагностика пищевода барретта

Основным методом диагностики ПБ является эндоскопия – видеоэзофагогастроскопия в белом свете, в узкополосном спектре – NBI, увеличительная эндоскопия, хромоэндоскопия с обязательной прицельной политопной биопсией [4,9,11-13].

На сегодняшний день основным и объективным критерием верификации ПБ является морфологическое заключение после изучения биоптатов слизистой оболочки дистального отдела пищевода, взятых при эндоскопическом исследовании.

Перед контрольной биопсией пациенту с ПБ должна быть проведена противовоспалительная терапия, поскольку острое воспаление может вызвать клеточную атипию и возможность морфологической ошибки.

Многочисленные клинические, экспериментальные и статистические исследования последних лет привели к пониманию прогностического значения не только факта метаплазии слизистой оболочки пищевода, но и распространенности этих изменений.

Установлено, что вероятность развития диспластических нарушений и малигнизации прогрессивно возрастает с увеличением суммарной площади зоны метаплазии, то есть необходимо оценивать изменения эпителия не только в вертикальном, но и поперечном (циркулярном) направлении.

Эта концепция стала основой информативной и удобной в использовании эндоскопической классификации С&M (Прага, 2004) [17].

Эта классификация учитывает: критерий С – длина (вертикальная) кругового сегмента метаплазии (см); критерий М – длина максимального вертикального сегмента метаплазии (см).

На сегодняшний день в зависимости от смещения Z-линии относительно пищеводно-желудочного перехода выделяют ультракороткий сегмент ПБ (менее 1 см), короткий сегмент (до 3 см) и длинный сегмент (более 3 см). С учетом критериев классификации C&M такой подход позволяет максимально точно и индивидуально описывать каждый случай ПБ [7].

Внедрение новых эндоскопических технологий позволило повысить эффективность диагностики ПБ. Эндоскопическое исследование в белом свете может быть дополнено хромоэндоскопией, при которой используются такие красители как раствор Люголя, индигокармин, раствор метиленового синего и раствор уксусной кислоты, генциан-виолет.

Читайте также:  Гормональные анализы: альдостерон - минералокортикоидный гормон

Раствор Люголя используют для уточнения границ регенерации эпителия у пациентов с ПБ. Раствор метиленового синего активно поглощается тканями тонко- и толстокишечного эпителия, при этом плоский эпителий пищевода и железистый желудочный эпителий не окрашиваются.

Участки эпителия с дисплазией и неоплазией выглядят более светлыми на синем фоне кишечной метаплазии. Раствор уксусной кислоты обеспечивает усиление структуры поверхности слизистой. При контакте с уксусной кислотой возникает обратимая денатурация белков слизистой оболочки, которая набухает, участки метаплазии становятся более контурными.

Индигокармин затекает в промежутки между клетки, в ямки, и подчеркивает рисунок слизистой оболочки [12]. Эндоскопия з высоким разрешением и узкополосным исследованием позволяет с высокой вероятностью предположить тип метаплазии на основе анализа тонких деталей слизистой оболочки и сосудистого рисунка слизистой и подслизистой оболочек пищевода.

При использовании эндоскопии с системой ZOOM для оценки результатом предложена классификация (Sakaki’s classification), согласно которой типы желудочного эпителия обозначаются латинскими буквами (А, АВ, В, ВС, С, СD, D) и каждому типу соответствует своя поверхностная структура.

Типы А, АВ и В характерны для эпителия фундального отдела желудка, ВС и С – для пилорического отдела желудка, а СD и D – для кишечной метаплазии. С помощью увеличительной эндоскопии возможно выявление бесструктурных участков эпителия, что указывает на наличие выраженной дисплазии [7].

Узкоспектральная эндоскопия (NBI) дает возможность проводить осмотр в узком спектре световой волны (415 нм), которая проникает преимущественно в слизистый и частично подслизистый слой стенки пищевода, улучшает визуализацию поверхностных структурных изменений слизистой оболочки. Также, световая волна лучше поглощается гемоглобином, что позволяет детально исследовать сосуды поверхностных слоев стенки и определить участки с нарушением сосудистого рисунка [4,11].

При NBI исследовании выделяют разные типы «ямочного рисунка» слизистой оболочки при ПБ, характерные для метаплазии по кардиальному типу – округлые овальные ямки: по фундальному типу – прямые овальные ямки; по типу специализированной кишечной метаплазии – удлиненные остроконечные ямки в виде мозговых борозд или ворсин [4]. При большом увеличении по краю ворсин наблюдается феномен «светло-голубых гребней» (Light blue crest — LBC), что соответствует цилиндрическому эпителию. Отсутствие четкого ямочного рисунка, бесструктурность может свидетельствовать о наличии дисплазии [20].

Гистологическая диагностика пищевода барретта

Согласно классификации метаплазии при синдроме Барретта выделяют три типа [6]: кардиальный тип эпителия, который имеет фовеолярную поверхность с наличием муцинпродуцирующих клеток; фундальный тип, при котором кроме муцинпродуцирующих клеток присутствуют специфические главные и обкладочные клетки; цилиндроклеточный тип с муцинпродуцирующими клетками, который образует ворсинчатые складки с включением бокалоподобных клеток – специализированная столбчатая кишечная метаплазия. При наличии желудочной метаплазии в пищеводе существует вероятность полной и неполной кишечной метаплазии этих желудочных желез. В последние годы неполная кишечная метаплазия считается предраковым заболеванием; ее участки, которые содержат сульфомуцины, расценивают как маркеры высокого риска малигнизации. Вместе с тем, ряд авторов считают, что роль кишечной метаплазии в канцерогенезе определяется не ее типом, а диспластическими изменениями метаплазированного эпителия [3,8].

Аденокарцинома на фоне пищевода барретта

Большинство патологов считают, что риск развития аденокарциномы имеет не только интестинальная метаплазия с бокалоподобными клетками, а и цилиндрические небокалоподобные клетки, которые несут молекулярные и генетические признаки неоплазии [3,8].

Тактика ведения больных с пищеводом барретта

Результаты гистологического исследования биоптатов при ПБ определяют дальнейшую тактику ведения больных.

Согласно алгоритму ведения пациентов с ПБ ЭГДС с четырехквадрантной биопсией через каждые 2 см при отсутствии дисплазии проводится 1 раз в 2-3 года; при дисплазии низкой степени – 1 раз в год; при дисплазии высокой степени – 1 раз в 3-6 месяцев [1,20].

В зависимости от морфологической картины при ПБ выбирают и тактику эндоскопического лечения. При отсутствии дисплазии эпителия пищевода используют аргоноплазменную коагуляцию, фотодинамическую терапию, лазерную деструкцию [14,15,18].

При наличии дисплазии эпителия применяют эндоскопическую резекцию и диссекцию в подслизистом слое. В комбинированном лечении с ингибиторами протонной помпы эти эндоскопические технологии обеспечивают реэпителизацию пищевода плоским эпителием [2].

Основным методом диагностики ПБ является эндоскопия с использованием современных методов эндоскопического исследования – фибро-, видеоэзофагогастроскопия в белом свете, в узкополостном спектре (NBI), увеличительная эндоскопия, хромоэндоскопия с обязательной прицельной политопной биопсией. Морфологическое заключение на сегодняшний день является основным объективным критерием верификации ПБ, имеет большое значение в выборе тактики лечения и определенное значение в определении прогноза заболевания.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Белова Г.В., Соколов В.В., Будзинский А.А., Мельченко Д.С. (2008) Алгоритм диагностики и лечения пациентов с пищеводом Барретта. Клиническая эндоскопия. 1 (14): 33-39
  2. Василевский Д.И., Луфт А.В., Воробьев С.Л. и соавт. (2009) Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Комбинированные малоинвазивные хирургические технологии в лечении пищевода Барретта у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. Клиническая эндоскопия. 1: 18; 2-19
  3. Зайратьянц О.В., Маев И.В., Смольянникова В.А., Мовтаева П.Р. (2011) Патологическая анатомия пищевода Барретта. Архив патологии. 3: 21-26
  4. Захараш М.П., Яковенко В.О., Курик О.Г. (2009) NBI і ендоскопія з високим збільшенням: сучасні можливості ендоскопічної діагностики. Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. 4: 12-15
  5. Курик О.Г., Андрєєв М.Д. (2009) Стравохід Барретта: сучасні морфологічні аспекти. Хірургія України. 4: 32; 105-108
  6. Курик О.Г., Соловйова Г.А., Яковенко В.О. (2010) Морфологія гастроезофагеальної рефлюксної хвороби. Сучасна гастроентерологія. 2: 52; 27-32
  7. Лукина А.С., Неустроев В.Г. (2008) Эндоскопическая диагностики и классификация пищевода Барретта. Современное состояние и история вопроса. Клин. эндоскопия. 3: 16; 28-37
  8. Мельченко Д.С., Белова В.Г. (2006) Пищевод Барретта: клинико-морфологические сопоставления. Мед. визуализация. 5: 74-82
  9. Никишаев В.И. (2007) Виртуальная хромоэндоскопия новая технология для повышения качества эндоскопического осмотра. Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. 3: 12-16
  10. Фомин П.Д., Грубник В.В., Никишаев В.И., Малиновский А.В. (2008) Неопухолевые заболевания пищевода. (Киев). «Бизнесс-Интеллект». 304с.
  11. Чернеховская Н.Е., Андреев В.Г., Черепянцев Д.П., Поваляев А.В. (2008) Эндоскопическая диагностика заболеваний пищевода, желудка и тонкой кишки. (Москва). «МЕДпресс-информ». 192 с.
  12. Canto M.I., Ralloo A. (2006) Chromoendoscopy for Barrett’s esophagus in twenty-first century: to stain or not to stain. Gastrointest. Endosc. 2: 200-205
  13. Canto M.I., Setrakian S., Willis J. et al. (2000) Methylene blue chromoendoscopy for detection of intestinal metaplasia and dysplasia in Barrett’s esophagus. Gastrointest. Endoscop. 51: 560-568
  14. Fleisher D.E., Overholt B.F., Sharma M.D. et al. (2008) Endoscopic ablation of Barrett’s esophagus a multicenter study with 2.5-year follow-up. Gastrointestinal Endoscopy. 5: 867-876
  15. Pouw R.E., Gondrie J.J., Sondermeijer C.M. et al. (2008) Eradication of Barrett esophagus with early neoplasia by radiofreguency ablation, with or without endoscopic resection. J. Gastrointest. Surg. 12: 1627-1637
  16. Reid B.J., Blount P., Feng Z. et al. (2000) Optimizing endoscopic biopsy detection of early cancer in Barrett's high grade dysplasia. Am. J. Gastroenterol. 95: 3089-3096
  17. Sharma P., Dent J., Armstrong D. (2006) The development and validation of an endoscopic grading system for Barrett’s esophagus: the Prague C&M criteria. Gastroenterol. 5: 1392-1399
  18. Virender K. (2008) Circumferential and focal ablation of Barrett’s esophagus containing dysplasia. Am. J. Gastroenterol. 104: 310-317
  19. Wang K.K., Sampliner R.E. (2008) Updated guidelines 2008 for the diagnosis, surveillance and therapy of Barrett's esophagus. Am. J. Gastroenterol. 3: 788-797
  20. Wani S. (2009) How to manage a barrett's esophagus patient with low-grade dysplasia. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 7: 568-572

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *