Как выявить функциональную автономию щитовидной железы

 Название: Функциональная автономия щитовидной железы.

Как выявить функциональную автономию щитовидной железы Функциональная автономия щитовидной железы

 Функциональная автономия щитовидной железы. Повышенная секреция тиреоидных гормонов щитовидной железой, нерегулируемая тиреотропным гормоном гипофиза и внешними стимуляторами.

Функциональная автономия щитовидной железы проявляется симптомами тиреотоксикоза: потерей веса, субфебрилитетом, непереносимостью тепла, потливостью, мышечной слабостью, сердечно-сосудистыми, неврологическими, пищеварительными расстройствами.

Диагноз функциональной автономии щитовидной железы основывается на клинической картине, анамнезе, результатах исследования уровня ТТГ, Т3 и Т4 в крови, УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы. В лечении функциональной автономии щитовидной железы применяют радиойодтерапию, субтотальную (тотальную) тиреоидэктомию.

 Для поддержания нормального уровня гормонов щитовидной железы (тироксина — Т4 и трийодтиронина — Т3) необходимо достаточное поступление в организм йода, являющегося составной частью их молекул.

В условиях длительно сохраняющегося йодного дефицита, при нарушении механизмов адаптации развивается функциональная автономия щитовидной железы со стойкой гиперсекрецией тиреоидных гормонов.

Функциональная автономия щитовидной железы встречается преимущественно у лиц старше 50 лет и является частой и наиболее клинически значимой причиной развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.

 Функциональная автономия щитовидной железы может быть унифокальной (с одним автономным солитарным образованием — тиреотоксическая аденома), мультифокальной (с несколькими автономными объемными образованиями — многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (с диффузным расположением в ткани железы автономно функционирующих тироцитов). Чаще всего функционально автономная тиреоидная ткань включена в узловые образования, примерно в 20% случаев — диссеминирована по всей щитовидной железе. При отсутствии тиреотоксикоза функциональная автономия щитовидной железы считается компенсированной, при его наличии — декомпенсированной.

Как выявить функциональную автономию щитовидной железы Функциональная автономия щитовидной железы

 Клиническая картина функциональной автономии щитовидной железы определяется синдромом тиреотоксикоза и сходна по симптоматике с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом).

Отличительной особенностью тиреотоксикоза при функциональной автономии щитовидной железы является длительное субклиническое течение с последующим постепенным развитием симптомов выраженного гипертиреоза, отсутствие эндокринной офтальмопатии, атипичная скудная клиническая картина заболевания в пожилом возрасте.

При эутиреоидном состоянии и субклиническом течении функциональная автономия щитовидной железы может оставаться бессимптомной; компенсированная форма заболевания выявляется обычно только при сцинтиграфическом исследовании.  Ассоциированные симптомы: Потливость. Раздражительность.

 Диагностическое значение при функциональной автономии щитовидной железы имеют данные клинической картины и анамнеза, результаты комплексного лабораторного исследования функции щитовидной железы (определение уровня ТТГ, Т3 — и Т4 — свободного, антител к рецепторам ТТГ в крови), УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы с цитологическим исследованием. В случае функциональной автономии щитовидной железы с субклиническим течением тиреотоксикоза отмечается снижение ТТГ, нормальные значения Т4 и Т3; при выраженном тиреотоксикозе – при снижении ТТГ уровни Т4 и Т3 повышаются.  С помощью УЗИ и доплерографии щитовидной железы определяют ее объем, наличие узловых образований и ускорение кровотока. Объем автономных узлов равный 15 мл (3 см в диаметре) считается критическим в плане развития тиреотоксикоза. Сцинтиграфия щитовидной железы (в тч супрессионная на фоне приема тироксина) позволяет выявить все три варианта функциональной автономии, оценить функциональную активность окружающей тиреоидной ткани.

 Дифференциальную диагностику диссеминированного типа функциональной автономии щитовидной железы проводят с диффузным токсическим зобом.

При узлах щитовидной железы диаметром более 1 см выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ с цитологическим исследованием пунктата, позволяющим в 80% случаев дифференцировать тиреотоксическую аденому от высокодифференцированной аденокарциномы.

 На сегодняшний день в эндокринологии не существует единого подхода к лечению функциональной автономии щитовидной железы: в зависимости от конкретной ситуации применяются консервативный, хирургический методы и терапия радиоактивным йодом — самостоятельно или в сочетании друг с другом. При компенсированной функциональной автономии щитовидной железы показана тактика активного наблюдения с ежегодным обследованием пациента эндокринологом и запретом на введение препаратов йода.  При декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы и развитии тиреотоксикоза в качестве подготовки к радиойодтерапии или хирургической операции проводят медикаментозное лечение антитиреоидными препаратами — тиреостатиками ( тиамазолом, пропилтиоурацилом) для достижения эутиреоидного состояния.  Хирургическое вмешательство показано при узловом и многоузловом токсическом зобе с объемом автономно функционирующей ткани более 3 см в диаметре. Тип операции зависит от степени распространённости функциональной автономии щитовидной железы и может варьировать от субтотальной резекции щитовидной железы до тотальной тиреоидэктомии. При тиреотоксической аденоме после компенсации тиреотоксикоза выполняют удаление пораженной доли железы с перешейком (гемитиреодэктомию).

 Методом выбора при функциональной автономии щитовидной железы считают терапию радиоактивным йодом (I-131), разрушающим гиперсекретирующие клетки, что постепенно приводит к снижению уровня тиреоидных гормонов. После оперативного вмешательства и радиойодотерапии возможно развитие гипотиреоза, требующего назначения пожизненной заместительной терапии L-тироксином в возрастной дозе.

 В регионах с нормальным потреблением йода сохраняется достаточно высокая распространенность узлового и многоузлового зоба. Несмотря на существующий риск, у большинства пациентов с многоузловым эутериоидным зобом при нормальном потреблении йода функциональная автономия щитовидной железы и синдром тиреотоксикоза никогда не развиваются.

 Поскольку йододефицитные заболевания, в т. , функциональная автономия щитовидной железы, наблюдаются при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм, их предупреждение заключается в проведении всеобщей (йодирование пищевой соли) и индивидуальной йодной профилактики (особенно у детей, беременных и кормящих женщин).

Суточная потребность в йоде в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг.

 Своевременное выявление и адекватное лечение функциональной автономии щитовидной железы особенно важно для предотвращения риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС и других органов.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения

Узловой эутиреоидный зоб

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб».

С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия.

С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа.

Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.

Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.

Этиология и патогенез

Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др.

) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции.

В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие.

При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.

Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.

Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:

  • узловой коллоидный, в разной степени пролиферирующий зоб;
  • гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита;

Узловой коллоидный зоб.

Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.

Фолликулярная аденома.

В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток).

Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная.

Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.

Киста щитовидной железы.

Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы.

Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты.

Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.

  • Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).
  • Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.
  • Рак щитовидной железы.

Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению.

Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением.

Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток.

Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров.

Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.

Читайте также:  Диагностика кист головного мозга

Диагностика узлового зоба

Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:

  • быстрый рост узла;
  • очень плотная консистенция, неровность и несмещаемость узла;

Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение

С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры.

Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями функциональных нарушений щитовидной железы приходится сталкиваться терапевтам, кардиологам, невропатологам, гастроэнтерологам, а иногда и психиатрам.

В основе развития диффузных и узловых форм зоба лежат разные причины: йодная недостаточность, генетически обусловленные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, зобогенные факторы, связанные с пищей, начальные проявления аутоиммунной патологии.

Установлено, что в Российской Федерации основной причиной развития диффузных и узловых форм зоба является дефицит йода. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в России не существует территорий, население которых не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний [2].

С йодным дефицитом связано 90–95% случаев увеличения щитовидной железы.

В странах, где существует дефицит йода, в структуре заболеваний щитовидной железы преобладают диффузные и узловые формы зоба, выше относительная частота низкодифференцированных форм рака.

Исследования, посвященные оптимальным показателям содержания йода в пище, при которых не происходит развития зоба, позволили установить нормативы его потребления в сутки (ВОЗ, 2001) [5]:

  • дети дошкольного возраста (от 0 до 59 месяцев) — 90 мкг;
  • дети школьного возраста (от 6 до 12 лет) —120 мкг;
  • взрослые (старше 12 лет) —150 мкг;
  • беременные и в период грудного вскармливания — 200 мкг.

В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме.

В организме здорового человека содержится около 15 — 20 мг йода, из которых 70 — 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90–110 мкг тироксина и 5–10 мкг трийодтиронина.

Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Тиреоидные гормоны регулируют процессы энергообразования в организме, синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также функционирование органов и тканей.

Под воздействием тиреодных гормонов происходит формирование ЦНС у плода, становление интеллекта и поддержание умственной и физической работоспособности в течение жизни.

Если поступление йода в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функции щитовидной железы. На первом этапе увеличивается поглощение йода щитовидной железой.

Далее происходит изменение внутритиреоидного метаболизма йода — организм более экономно расходует йод, образовавшийся в процессе разрушения тиреоидных гормонов, используя его повторно. Свободные атомы йода направляются для синтеза трийодтиронина, биологическая активность которого в три – пять раз выше, чем тироксина.

Чтобы захватить больше йода, щитовидная железа увеличивается в размерах — за счет гиперплазии (количества) и гипертрофии (объема) тиреоидных клеток, таким образом формируется эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых образований и менее дифференцированных форм рака.

Если дефицит йода не восполнять, то со временем функциональная активность щитовидной железы снижается, уровень тиреоидных гормонов в крови падает, скорость обмена веществ замедляется, т. е. развивается гипотиреоз.

По современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффекты опосредуются другими внутриклеточными факторами.

Исследования последних лет показали, что йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды служат ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов.

При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых является гиперплазия тиреоцитов.

В зобно-измененной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов образуют отличные от окружающей ткани участки или «узлы». Узел редко бывает один. Как правило, их много, и они обнаруживаются в разных сегментах щитовидной железы.

В ряде случаев в результате соматических мутаций часть узлов приобретает способность функционировать автономно, т. е. независимо от ТТГ. Диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. Узловые — в старшей возрастной группе.

Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Если врач на основании пальпации делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано УЗИ щитовидной железы.

С клинических позиций зобом называется диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое либо пальпаторно, либо с помощью методов визуализации. Зобом обозначается увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин.

Равномерное увеличение щитовидной железы называется диффузным зобом, наличие образования в ней — узловым.

У женщин, особенно в йоддефицитных районах, зоб развивается в два-три раза чаще, чем у мужчин, как правило, в периоды, когда повышена потребность в гормонах щитовидной железы, — пубертата и беременности.

«Узловой зоб» — это собирательное понятие, объединяющее очаговые поражения щитовидной железы c различными патоморфологическими изменениями. Это могут быть кисты, коллоидные узлы, доброкачественные или злокачественные опухоли, в подавляющем большинстве случаев имеющие эпителиальное происхождение и представляющие собой аденомы и раки.

В этой связи обязательным методом исследования при узловом зобе является пункционная биопсия с последующим цитологическим уточнением диагноза. На долю узлового коллоидного в разной степени пролиферирующего зоба приходится 75–90% от всех узловых образований в щитовидной железе.

Основная причина развития коллоидного пролиферирующего зоба в РФ — это дефицит йода.

Как правило, зоб (диффузный, узловой) небольших размеров больного не беспокоит. Жалобы появляются при симптомах сдавления органов шеи или при изменении функционального состояния щитовидной железы.

Большинство больных с узлами щитовидной железы находятся в эутиреоидном состоянии, но в результате естественного течения заболевания, или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками, или в составе йодсодержащих фармакологических средств продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями может увеличиться, что приводит к развитию тиреотоксикоза. Развитию явного тиреотоксикоза при узловом и многоузловом зобе может предшествовать длительный период субклинического тиреотоксикоза, который определяется как сниженный уровень ТТГ при нормальных показателях свободных фракций тироксина и трийодтиронина. Декомпенсированная функциональная автономия в клинической практике будет проявляться как узловой, многоузловой токсический зоб. При сцинтиграфии щитовидной железы у таких больных выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы).

Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания.

Обычные симптомы тиреотоксикоза, такие, как зоб, пучеглазие, тахикардия, похудание, потливость, тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать.

В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения.

Часто пациенты страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Преобладание тех или иных симптомов заставляет больных обращаться к терапевту, кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру и очень редко по назначению — к эндокринологу.

Кардиологи после назначения антиаритмического йодсодержащего средства амиодарона или введения йодсодержащих контрастов при коронарографии могут столкнуться с развитием йодиндуцированного тиреотоксикоза на фоне введения фармакологических доз йода [3].

Для уточнения размеров щитовидной железы, наличия узлов, функциональной активности проводятся: УЗИ, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенологическое исследование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

С помощью УЗИ определяются объем и эхоструктура, кровоснабжение щитовидной железы. Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода позволяет уточнить локализацию зоба, наличие симптомов сдавления органов шеи.

По накоплению и распределению радиофармпрепарата можно судить о функциональной активности щитовидной железы, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после струмэктомии, о наличии эктопированной ткани.

Показания для проведения КТ и МРТ ограничены вследствие высокой стоимости и сложности исследования. Результаты помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода.

На сегодняшний день к заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода, относятся: диффузный нетоксический (эндемический) зоб, узловой (многоузловой) нетоксический зоб, функциональная автономия щитовидной железы, йодиндуцированный тиреотоксикоз.

Парадокс, но в районах с недостаточным потреблением йода частота автономных образований в щитовидной железе значительно выше, чем в тех, где проводится йодная профилактика.

Базовым методом йодной профилактики, доступным всему населению РФ, является йодирование пищевой поваренной соли.

Однако в определенные периоды жизни (детство, подростковый период, беременность, кормление грудью) потребность в микроэлементах возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода. В таких случаях проводится индивидуальная или групповая йодная профилактика.

Групповая йодная профилактика — профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины, лица детородного возраста. Осуществляется путем регулярного длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих физиологическую дозу йода, в частности йодомарина 100/200:

  • для детей до 12 лет: 50-100 мкг в день;
  • для подростков и взрослых: 100-200 мкг в день;
  • при беременности и во время кормления грудью: 200 мкг в день.
Читайте также:  Анализ на посев эякулята с определением чувствительности к антибиотикам

Индивидуальная йодная профилактика — профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологическую дозу йода.

Как мы определили, основной причиной развития зоба (диффузного, узлового/многоузлового коллоидного зоба) в наших регионах является дефицит йода. Следовательно, этиотропным вариантом лечения диффузных и узловых коллоидных форм зоба будет назначение препаратов йода [4]. Препарат йода йодомарин 100/200 назначается соответственно возрастной потребности:

  • детям до 12 лет: 100 мкг в день;
  • подросткам и взрослым: 150–200 мкг в день;
  • беременным и кормящим женщинам: 200 мкг в день.

Если через шесть месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы (пальпация, УЗИ), рекомендуется продолжить прием йодомарина в тех же дозах с целью предупреждения рецидива зоба.

В том случае, если на фоне приема препаратов йода в течение шести месяцев размеры щитовидной железы остаются прежними или увеличиваются, показана патогенетическая терапия супрессивными дозами L-тироксина в его комбинации с йодомарином. Уровень ТТГ должен снизиться ниже 1 МЕ/л (0,3–0,5 МЕ/л). Реальная доза L-тироксина составляет не менее 75–100 мкг в день.

Если у больного зоб изначально больших размеров — II степень увеличения по классификации ВОЗ, — лечение начинают с назначения комбинированной терапии L-тироксином и йодомарином в вышеуказанных дозах.

Длительность лечения должна составлять не менее 12 месяцев, при нормализации размеров щитовидной железы рекомендуется продолжить прием йодомарина с целью предотвращения рецидива зоба.

У лиц старшей возрастной группы, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, лечение L-тироксином следует проводить осторожно. Лечение следует начинать с 12,5–25 мкг, увеличивая дозу по 12, 5–25 мкг каждые один-два месяца до снижения уровня ТТГ не ниже 0,8 мЕ/л.

При появлении или ухудшении кардиальных симптомов необходимо уменьшить дозу L-тироксина и провести коррекцию кардиальной терапии. При диффузном поражении щитовидной железы без нарушения ее функции у лиц старшей возрастной группы назначение йодомарина противопоказаний не имеет.

При узловом коллоидном зобе до назначения препаратов йода и тиреоидных гормонов необходимо исключить функциональную автономию щитовидной железы. Функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять.

У данных больных уровни тиреоидных гормонов и ТТГ остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной.

Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз: субклинический (ТТГ снижен, уровни свободного тироксина и свободного трийодтиронина в пределах нормы) или манифестный (ТТГ снижен, уровни тиреоидных гормонов повышены).

Наиболее информативным методом диагностики функциональной автономии является сцинтиграфия на фоне приема L-тироксина в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней (супрессивная сцинтиграфия). Однако у лиц пожилого возраста, особенно при наличии ИБС, прием супрессивной дозы L-тироксина может иметь нежелательные последствия.

Надо отметить, что узлы небольших размеров, без функциональных нарушений, с небольшой скоростью роста не оказывают отрицательного влияния на организм и не являются показанием к оперативному лечению или назначению тиреоидных гормонов. Они требуют лишь приема препаратов йода (йодомарина) в физиологических количествах (100 — 150 мкг в день) и наблюдения.

После оперативного лечения по поводу узлового коллоидного зоба, если была проведена двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы, развивается гипотиреоз, и больные в дальнейшем нуждаются в заместительной терапии L-тироксином.

После удаления одной доли L-тироксин назначается больным, у которых уровень ТТГ превышает верхнюю границу нормы через месяц после операции. Препараты йода (йодомарин) назначаются всем больным в обязательном порядке для предупреждения рецидива зоба.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что основной причиной развития диффузных и узловых коллоидных форм зоба в регионах РФ является дефицит йода. Поэтому регулярное восполнение йодного дефицита предупреждает развитие диффузных и узловых форм зоба и функциональных нарушений щитовидной железы в дальнейшем.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

13. Функциональная автономия щитовидной железы

Функциональная
автономия щитовидной железы (ФА) —
независимый от влияния тиреотропного
гормона гипофиза (ТТГ) захват йода и
продукция тироксина тироцитами.

  1. Унифокальная ФА (автономная или тиреотоксическая аденома).

  2. Мультифокальная ФА (многоузловой токсический зоб).

  3. Дисссеминированная ФА (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов).

По
отсутствию или наличию тиреотоксикоза
ФА подразделяется на компенсированную
и декомпенсированную.

Этиология и патогенез

В
результате длительного дефицита йода
происходит нарушение функционирования
тиреоцитов, проявляющееся в приобретении
ими способности автономного поглощения
йода и продукции тироксина. В норме в
щитовидной железе автономно функционирует
не более 10% тиреоцитов.

В начальных
стадиях ФА при сцинтиграфии щитовидной
железы выявляются участки избыточно
поглощающие радиофармпрепарат (РФП),
на фоне его нормального захвата окружающей
тканью щитовидной железы, при этом
тиреотоксикоз отсутствует и определяется
нормальный уровень ТТГ (компенсированная
ФА).

По мере увеличения степени автономии
и объема автономно функционирующей
ткани происходит уменьшение захвата
йода окружающей тканью, постепенное
подавление секреции ТТГ (декомпенсированная
ФА) и развивается клинически выраженный
тиреотоксикоз. ФА является наиболее
частой причиной тиреотоксикоза в пожилом
и старческом возрасте и второй по частоте
причиной тиреотоксикоза в целом.

В
областях йодной эндемии ФА как правило
не прогрессирует до стадии декомпенсации,
последняя в 80% случаев связана с экзогенным
поступлением избытка йода. При
компенсированной ФА тиреотоксикоз
развивается примерно у 5% пациентов в
год.

Клиническая картина

Определяется
степенью компенсации функциональной
автономии. При эутиреозе и субклиническом
тиреотоксикозе (Т3
и Т4
в норме, ТТГ — повышен) ФА клинически
может никак не проявляться.

Компенсированная
ФА при отсутствии узловых образований
в щитовидной железе чисто сцинтиграфическая
находка. Последняя, как правило,
предпринимается при обследовании по
поводу узлового или многоузлового зоба.
Декомпенсированная ФА проявляется
синдромом тиреотоксикоза.

В пожилом
возрасте тиреотоксикоз часто протекает
атипично, проявляясь, порой каким-то
одним симптомом: гиподинамия, похудание,
старческая депрессия, рефрактерная к
терапии дигиталисом сердечная
недостаточность с высокой фракцией
выброса, аритмии при нормальной ЧСС,
экстресистолия, мерцание предсердий.
При пальпации и при УЗИ часто можно
обнаружить узловой (многоузловой) зоб.

Диагностика

В
анамнезе имеется длительно существующий
узловой зоб, возможно экзогенное введение
йода на протяжении последних 6 месяцев.
Сцинтиграфия с 99mTc-пертехнетатом
позволяет выявить участки с выраженной
ФА, «горячие узлы», охарактеризовать
функциональную активность окружающей
ткани щитовидной железы.

Наиболее
чувствительным методом диагностики ФА
является сцинтиграфия на фоне приема
тироксина (супрессионная сцинтиграфия).
Подавление тироксином секреции ТТГ
приводит к тому, что в этих условиях
захват РФП осуществляется преимущественно
автономно функционирующими участками.

L-Т4 назначается, как правило, в дозе 200
мкг на протяжении 10 дней. Если через 10
минут после введения РФП захват
99mTc-пертехнетата
превышает 3% это свидетельствует о ФА и
высоком риске развития тиреотоксикоза.

Критическим в отношении развития
тиреотоксикоза считается объем автономной
области 15 мл (3 см в диаметре). При узловых
образованьях более 1 см в диаметре
показана пункционная тонкоигольная
биопсия.

Сцинтиграфия щитовидной железы,
с целью диагностики функциональной
автономии, показана всем пациентам с
тиреотоксикозом, когда в щитовидной
железе определяются узловые образования,
а также всем пациентам в возрасте старше
45 — 50 лет с узловым (многоузловым)
эутиреоидным зобом.

Первичное обследование щитовидной железы

  • Комплексное исследование, которое позволяет выявить гипо- и гиперфункцию щитовидной железы, диагностировать ее аутоиммунное поражение и решить вопрос о дальнейшей тактике обследования и лечения.
  • Результаты обследования выдаются с интерпретацией врача.
  • Синонимы русские
  • Диагностика состояния щитовидной железы, начальное обследование на нарушение функции щитовидной железы, тиреоидные гормоны, тиреоидные патологии.
  • Синонимы английские
  • Initial Test of Thyroid Function and Thyroiditis; Primary Thyroid Function Test.
  • Метод исследования
  • Иммунохемилюминесцентный анализ.
  • Единицы измерения
  • Нг/дл (нанограмм на децилитр), мкМЕ/мл (микро- международная единица на миллилитр), МЕ/мл (международная единица на миллилитр).
  • Какой биоматериал можно использовать для исследования?
  • Венозную кровь.
  • Как правильно подготовиться к исследованию?
  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить прием стероидных и тиреоидных гормонов в течение 48 часов до исследования (по согласованию с врачом).
  • Исключить прием гормонов щитовидной железы, препаратов йода в течение 3 суток до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Щитовидная железа – жизненно важный эндокринный орган, состоящий из двух долей, соединенных перешейком, и расположенный на передней поверхности шеи ниже хрящей гортани.

Она синтезирует, накапливает и секретирует в кровь тиреоидные гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые регулируют метаболические, энергетические и теплообменные процессы в организме. Данные гормоны синтезируются в фолликулах щитовидной железы при участии йодидов, аминокислоты тирозина и фермента тиреопероксидазы.

90 % гормонов щитовидной железы составляет тироксин (Т4), который в тканях превращается в потенциально более активный трийодтиронин. В крови Т4 транспортируется в двух формах – связанной (в комплексе с тиреоидсвязывающим белком) и свободной (не связанной). Свободный Т4 является биологически активной фракцией гормона.

Уровень секреции тиреоидных гормонов контролируется гипоталамо-гипофизарной системой через выделение тиреотропного гормона (ТТГ) и зависит от поступления йода в организм из внешней среды.

Заболевания щитовидной железы достаточно распространены и нередко проявляются неспецифическими симптомами, требующими тщательной дифференциальной диагностики.

Читайте также:  Серологический анализ крови на opisthorchis igg

Учитывая тесную связь состояния щитовидной железы с работой нервной, сердечно-сосудистой, репродуктивной и других систем организма, нарушение функции данного органа без своевременной диагностики и адекватного лечения может привести к развитию миокардита, сердечной недостаточности, бесплодию и неврологическим нарушениям.

Наиболее часто встречающимися заболеваниями щитовидной железы являются аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) и диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, или болезнь Грейвса).

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией гормонов тканью щитовидной железы.

Тиреоидит Хашимото характеризуется появлением антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), постепенным снижением ее функции и нередко выявляется у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями – системными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, болезнью Шегрена и др.

), аутоиммунной офтальмопатией, алопецией, миастенией. Во время беременности антитела к тиреопероксидазе (антиТПО) могут существенно повлиять на развитие щитовидной железы и здоровье будущего ребенка, так как они способны проникать через плацентарный барьер из крови матери в организм плода.

Возникновение аутоиммунного тиреоидита может быть связано с наследственными факторами, различными повреждениями ткани щитовидной железы (инфекционного и травматического генеза), экологическими факторами, дефицитом или переизбытком йода, дефицитом селена. Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно и может сочетаться с диффузным токсическим зобом.

Появление в крови антител к компонентам клеток щитовидной железы нарушает ее нормальную функцию, вследствие чего снижается производство гормонов – развивается гипотиреоз.

Клинически гипотиреоз проявляется утомляемостью, снижением настроения вплоть до депрессии, зябкостью, сонливостью, замедленностью мыслительных процессов, выпадением волос, сухостью кожи, нарушением пищеварения, запорами, повышением массы тела при сниженном аппетите, урежением пульса, нарушением менструального цикла и бесплодием, головными болями, анемией.

Тяжелый гипотиреоз – микседема – может стать причиной сердечной недостаточности и комы. У детей гипотиреоз приводит к кретинизму – задержке физического и умственного развития. На фоне аутоиммунного тиреоидита возможно и временное повышение продукции гормонов – гипертиреоз.

Для гипертиреоза характерны изменения психики (плаксивость, чрезмерная возбудимость, перепады настроения, бессонница), потливость, аритмия, тремор, отечность век и экзофтальм.

Учитывая особенность клинических проявлений, пациенты с патологией щитовидной железы обращаются за медицинской помощью к эндокринологу далеко не сразу, но врачи других специальностей обязаны помнить о неспецифических проявлениях тиреоидных заболеваний и проводить их первичную диагностику. В связи с этим исследование функции щитовидной железы – одно из самых распространенных эндокринологических обследований, применяемых врачами различных специальностей.

Лабораторная диагностика гипо- и гиперфункции щитовидной железы основывается на количественном определении гормонов ТТГ и Т4 свободного, а одновременное исследование уровня антител к тиреопероксидазе (антиТПО) позволяет выявить или исключить аутоиммунный генез нарушений.

Для чего используется исследование?

  • Для скрининга патологии щитовидной железы;
  • для оценки функционального состояния щитовидной железы;
  • для выявления различных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (тиреоидита Хашимото, диффузного токсического зоба, послеродового тиреоидита, аутоиммунного тиреоидита, гипертиреоза или гипотиреоза у новорождённых);
  • для диагностики гипо- или гипертиреоза;
  • для мониторинга лечения заболеваний щитовидной железы.

Когда назначается исследование?

  • При клинических признаках гипофункции щитовидной железы (увеличение веса, сухость кожи, запоры, зябкость, одутловатость кожи, потеря волос, утомляемость, нарушение менструального цикла);
  • при клинических признаках гиперфункции щитовидной железы (учащенное сердцебиение, потеря веса, чувство тревоги, тремор рук, нарушение сна, слабость, светобоязнь, нарушение зрения);
  • при увеличении размеров щитовидной железы по данным объективного обследования или УЗИ;
  • при аутоиммунных заболеваниях;
  • при планировании беременности;
  • во время беременности при наличии факторов риска (семейный анамнез, предгестационный сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, бесплодие в анамнезе, невынашивание плода или преждевременные роды, клинические симптомы гипо- или гипертиреоза);
  • при женском бесплодии;
  • при патологии гипоталамо-гипофизарной системы;
  • при семейном анамнезе патологии щитовидной железы;
  • при обследовании женщин в предклимактерическом и менопаузальном периодах;
  • при лечении заболеваний щитовидной железы;
  • при крапивнице и ангиоотеках;
  • перед назначением и во время приема препаратов, влияющих на функцию щитовидной железы (например, амиодарона).

Что означают результаты?

Референсные значения

  • Тироксин свободный: 0,6 — 1,76 нг/дл.
  • Тиреотропный гормон:
Возраст Референсные значения
< 4 месяцев 0,72 — 11 мкМЕ/мл
4 месяца — 1 год 0,73 — 8,35 мкМЕ/мл
1 — 7 лет 0,7 — 5,97 мкМЕ/мл
7 — 12 лет 0,6 — 4,84 мкМЕ/мл
12 — 20 лет 0,51 — 4,3 мкМЕ/мл
> 20 лет 0,27 — 4,2 мкМЕ/мл
  • Антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО): 0 — 9 МЕ/мл.

Повышение уровня Т4 св. и/или снижение ТТГ характерно для гипертиреоза – гиперфункции щитовидной железы. Возможные причины:

  • диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса) – 60-80  % случаев тиреотоксикоза;
  • токсический многоузловой зоб;
  • подострый тиреоидит;
  • послеродовой тиреоидит;
  • транзиторный гестационный тиреотоксикоз;
  • тиреоидит Хашимото (в начальном периоде);
  • вторичный гипертиреоз (избыточная секреция ТТГ, например, при опухоли гипофиза);
  • третичный гипертиреоз (избыточная продукция тиреолиберина гипоталамусом);
  • чрезмерный прием препаратов, содержащих йод;
  • эктопическая продукция тиреоидных гормонов опухолями легких или молочных желез;
  • трофобластические опухоли (хорионкарцинома, пузырный занос);
  • пероральный прием Т3 или Т4, амиодарона.

Понижение уровня Т4 св. и/или повышение ТТГ характерно для гипотиреоза – гипофункции щитовидной железы. Возможные причины:

  • аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) – наиболее частая причина;
  • врождённые дефекты щитовидной железы;
  • первичный идиопатический гипотиреоз;
  • состояние после удаления щитовидной железы (тиреоидэктомии);
  • рак щитовидной железы;
  • экзогенный дефицит йода;
  • вторичный или третичный гипотиреоз (недостаточная секреция ТТГ гипофизом, тиреолиберина гипоталамусом, например, при гипоталамо-гипофизарной недостаточности или послеродовом некрозе гипофиза);
  • синдром Иценко – Кушинга;
  • наличие антитиреоидных антител, блокирующих рецепторы ТТГ (например, при пернициозной анемии, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, хроническом гепатите);
  • полигландулярная эндокринная недостаточность;
  • прием тиреостатических, антитиреоидных препаратов в избыточном количестве;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (амиодарона, андрогенов, аспирина, холестирамина, эстрогенов, фуросемида, глюкокортикоидов, леводопы, солей лития, нейролептиков, фенитоина, пропранолола).

Причины повышения уровня антиТПО

  • Незначительное или умеренное повышение уровня тиреопероксидазы возможно при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, инсулинзависимом сахарном диабете, раке щитовидной железы, системном аутоиммунном васкулите и других аутоиммунных заболеваниях.
  • Значительное отклонение результатов от нормы чаще всего указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, например тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб.
  • Положительные результаты анализа во время беременности свидетельствуют о возможности гипертиреоза у ребенка (в течение внутриутробного развития или уже после рождения).
  • Если анализ на антитела к тиреопероксидазе используется в целях длительного контроля за ходом лечения, при этом уровень антител либо остается высоким на протяжении всего периода наблюдения, либо снижается в начале терапии, а затем повышается вновь по прошествии некоторого времени, это говорит о недостаточной эффективности проводимой терапии, а также о том, что заболевание продолжается или происходит его обострение.
  • Иногда уровень антиТПО повышен у практически здоровых людей, преимущественно у женщин, и требует динамического наблюдения.

Причины понижения уровня антиТПО

  • Уменьшение концентрации антиТПО до низких или неопределяемых значений свидетельствует о том, что проводимое лечение успешно.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат исследования:

  • физический или эмоциональный стресс;
  • острое заболевание;
  • первый триместр беременности (низкий уровень ТТГ);
  • пожилой возраст (старше 80 лет) – повышенные показатели ТТГ;
  • гетерофильные антитела в крови;
  • радиоизотопное исследование, парентеральное введение рентгеноконтрастных веществ в предшествующую исследованию неделю;
  • прием некоторых лекарственных препаратов, гормзаместительной терапии.
  1. Препараты, увеличивающие содержание ТТГ: амиодарон, амфетамины, кломифен, калия йодид, неорганические йодиды, соли лития, метимазол, метоклопрамид, морфин, нитропруссид, фенилбутазон, пропилтиоурацил, рентгеноконтрастные препараты, сульфониламиды, инъекции тиреолиберина.
  2. Препараты, снижающие содержание ТТГ: аспирин, дофамин, глюкокортикоиды, леводопа, фенитоин, тиреоидные гормоны.
  3. Препараты, увеличивающие содержание Т4 свободного: амиодарон, андрогены, вальпроевая кислота, карбамазепин, кортикостероиды, даназол, эстрогены, фуросемид, гепарин, пероральные контрацептивы, фенитоин, пропранолол, рентгеноконтрастные вещества, тамоксифен, тироксин.
  4. Препараты, снижающие содержание Т4 свободного: анаболические стероиды, карбамазепин, кортикостероиды, цитомел, эстрогены, соли лития, фенобарбитал, ранитидин.
  5. Терапия некоторыми лекарственными препаратами (амиодароном, препаратами лития, интерфероном) может вызывать появление антител к тиреопероксидазе (антиТПО).
  6. Важные замечания



  • При обнаружении изменений уровня антиТПО, ТТГ и Т4 свободного необходимо дальнейшее обследование для уточнения причин и механизмов патологического процесса. Результаты обследования обязательно должны учитываться совместно с данными клинической картины заболевания, других лабораторных и инструментальных методов исследований.
  • Нормальный уровень ТТГ и Т4 свободного не позволяют полностью исключить нарушение функции щитовидной железы. Возможен вариант синдрома эутиреоидной патологии. При наличии клинических данных эндокринного заболевания увеличения размеров щитовидной железы необходимо дополнительное лабораторное и инструментальное (УЗИ щитовидной железы) обследование под контролем лечащего врача. При необходимости может потребоваться биопсия щитовидной железы с патогистологическим исследованием материала.
  • Также рекомендуется
  • Кто назначает исследование?
  • Эндокринолог, терапевт, педиатр, врач общей практики, акушер-гинеколог, кардиолог, ревматолог, аллерголог-иммунолог, невролог, хирург.
  • Литература
  • Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
  • Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607.
  • Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
  • Brent GA, Larsen PR, Davies TF. Hypothyroidism and thyroiditis. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:chap. 12.
  • Ladenson P, Kim M. Thyroid. In: Goldman L and Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2007:chap. 244.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *