Сдать анализ тромбоцитарного рецептора фибриногена

Фибриноген — белок, который образовывается в печени и трансформируется в нерастворимый фибрин— основу сгустка при свертывании крови.

Когда кровеносный сосуд или ткань повреждаются, в организме человека запускается процесс гемостаза, или свертывания крови, вследствие чего образуется сгусток крови (тромб), позволяющий замедлить, а затем и полностью прекратить кровотечение.

В результате этого процесса начинают появляться нити белка, называемые фибрином.

Они соединяются, создавая фибриновую сетку, способствующую вместе с тромбоцитами возникновению тромба, который остается на месте травмы сосуда до его полного восстановления.

При нормальном уровне тромбоцитов каждый из элементов свертываемости крови должен действовать правильно, чтобы гарантировать появление постоянного кровяного сгустка. Минимальное количество или неправильное комбинирование этих факторов способно привести к открытию кровотечения или к тромбозу.

Сдать анализ тромбоцитарного рецептора фибриногена

Кроме функции остановки кровотечения, белковое соединение принимает участие в:

  • скорости оживления травмированных участков кожных покровов, слизистых оболочек, мягких тканей;
  • развитии растворения сгустка крови в процессе регенерации нарушенных участков для восстановления кровоснабжения и предотвращения закупоривания сосудов;
  • увеличении сосудов;
  • укреплении стенок сосудов для сдерживания воспалительных очагов и предупреждения последующего развития патогенных микроорганизмов.

Показатели нормы фибриногена в крови у женщин, мужчин, детей

Благодаря различным клиническим исследованиям были выявлены нормы массовых долей фибриногена у взрослых и детей:

  • взрослый организм (мужчины и женщины): 2–4 г/л;
  • беременные женщины (максимальные показатели для III триместра): 6–7 г/л;
  • новорожденные, грудные дети: 1,25-3 г/л.

Для выявления уровня фибриногена проводится исследование, в ходе которого производится забор венозной крови для дальнейшей расшифровки анализа.

Беременность и фибриноген

Первые три месяца развития плода фибриноген в норме должен быть равен примерно 2,98 г/л.

Этот параметр несколько ниже нормального параметра, но всегда принимается во внимание состояние токсикоза беременной женщины.

Во втором триместре фибриноген начинает увеличиваться, и, как правило, достигает отметки 3,1 г/л. Третий триместр характеризуется основательным повышением белка – от 4,95 до 6г/л.

Наличие высоких показателей фибриногена и активное действие свертывающей системы могут привести к:

  • невозможности зачать ребенка;
  • досрочным отслойкам обычно расположенного эмбрионального органа —  плаценты;
  • тромбообразованию сосудов пуповины;
  • ухудшению работы почек, сосудов и головного мозга будущей мамы;
  • не зависящим от желания женщины, выкидышам на ранних сроках беременности;
  • ранней родовой деятельности;
  • воспалению венозных сосудов у матери.

Для своевременного определения заболеваний и осуществления соответствующего лечения, врачи назначают беременным женщинам сдачу коагулограммы несколько раз в течение всего срока беременности.

Первый анализ, который проводится на ранних сроках, дает представление о первоначальном уровне фибриногена.

Исследование, проведенное перед родами, определяет риски возникновения тромбоза и готовность женского организма к родовой деятельности.

Сдать анализ тромбоцитарного рецептора фибриногена

Когда необходимо сдавать анализ на фибриноген?

Анализ на определение уровня фибриногена в крови назначается, если у вас:

  • склонность к повышенной кровоточивости;
  • почечная недостаточность и болезни печени;
  • неполноценная свертываемость крови;
  • тромбы, возникающие в любом органе;
  • беременность;
  • наличии в организме любых воспалительных реакций;
  • идет подготовительный этап к хирургическому вмешательству с целью выяснения уровня потенциальной опасности возникновения внезапного кровотечения;
  • заболевания сердца и сосудов.

Подготовка перед сдачей анализа

Для исследования проводится забор венозной крови утром, натощак, желательно за 12 часов до сбора биологического материала ничего не употреблять в пищу. Также анализ можно сдавать на протяжении всего дня при условии 2-4-часового голодания перед процедурой.

За 2 часа до нее стоит отказаться от интенсивных физических нагрузок и курения.

На показатели фибриногена в крови могут оказать влияние некоторые лекарственные препараты и медикаменты, например, гепарин, анаболики, андрогены, антиоксиданты и пероральные средства контрацепции.

Откажитесь от сдачи анализа на гармон фибриноген во время лечения инфекционных заболеваний и при сильном кровотечении, а также в течение 1 месяца после переливания крови.

Фибриноген повышен: что это значит?

Повышенные показатели фибриногена в крови могут означать активацию системы свертываемости крови, возникновение вероятности излишнего тромбообразования или протекание острого воспалительного процесса в организме.

Таким образом, высокий белок фибриногена наблюдается при тяжелых, отклоняющихся от нормы, состояниях, которые затрагивают жизненно важные органы и весь организм в целом. Среди таких заболеваний выделяют:

  • воспалительно-имунное поражение соединительной ткани;
  • гибель сердечной мышцы в результате острой нехватки кровоснабжения;
  • заболевания почек;
  • инфекционные болезни;
  • эндокринные заболевания (сахарный диабет);
  • воспаление легких;
  • лёгкие формы воспалительного процесса в печени;
  • начальная стадия тромбогеморрагического синдрома;
  • туберкулёз;
  • онкологические заболевания.

Также увеличение уровня фибриногена происходит при беременности, что обусловлено естественной физиологией женского организма. Повышенные показатели прослеживаются при оральной контрацепции и приеме стероидных женских половых гормонов.

Сдать анализ тромбоцитарного рецептора фибриногена

Что делать при повышенном фибриногене?

Первое, что нужно сделать при высоких показателях белка фибриногена 0 немедленно обратиться к врачу для дальнейшего обследования организма. Обязанность специалиста в таком случае – назначение качественной терапии для ликвидации основного заболевания, что приведет к постепенному самостоятельному снижению уровня белка до допустимой нормы.

Если существует острая необходимость, то уровень фибриногена может прийти в норму, благодаря приему лекарственных средств, предотвращающих процессы свертывания сгустков крови и образование тромбов. К ним относятся антиагреганты, антикоагулянты, тромболитики, фибринолитики.

Помогает снизить количества белка в крови наполнение рациона питания свежими овощами, морепродуктами, красными ягодами, темным шоколадом или какао. При выполнении всех предписаний специалиста повышенный фибриноген не представляет опасности для жизни и здоровья пациента.

Если фибриноген ниже нормы

Если у вас содержание фибриногена в крови ниже установленной нормы, то ее свертываемость происходит медленно, что вызовет длительные кровотечения. Это может быть приобретенное состояние по итогу сопутствующих заболеваний или же врожденное.

Основные причины уменьшения количества фибриногена в крови:

  • тромбогеморрагический синдром – острое разрушение гемостаза, приводящее к возникновению в мельчайших сосудах огромного числа микротромбов;
  • тяжелая гепатология;
  • интоксикация организма при беременности;
  • гиповитаминоз группы С и В12;
  • генетические нарушения;
  • отравление ядовитыми веществами;
  • употребление лекарственных препаратов, угнетающих свертываемость крови и препятствующих тромбообразованию;
  • увеличение числа лейкоцитов крови;
  • употребление анаболических препаратов, стероидных половых гормонов, вальпроевой кислоты;
  • прием Омега-3.

Низкий уровень фибриногена также встречается:

  • у людей, отказавшихся от пищи животного происхождения;
  • при употреблении антиоксидантов,
  • при незначительном содержании алкоголя в крови.

Если объем фибриногена составляет менее 0,5–1 г/л, то появляется вероятность возникновения кровотечения сосудов внутренних органов.

Сдать анализ тромбоцитарного рецептора фибриногена

Действия при пониженном фибриногене

Как и при повышенном фибриногене, первоочередной задачей является обращение к квалифицированному специалисту, который оперативно обнаружит причины сниженного белка и назначит качественное лечение. Помимо этого, дополнительно может проводиться лечение, направленное на увеличение количества фибриногена, суть которого заключается в приеме следующих препаратов:

  • 6-аминогексановой кислоты;
  • транескама;
  • этамзилата;
  • дикасола.

Также необходимо изменить рацион питания, добавить в него больше продуктов с высоким содержанием белка.

Дополнительные факты о фибриногене

  • Индекс фибриногена, как правило, расшифровывается в совокупности с другими анализами, например, ПВ и АЧТВ.
  • При отсутствии поверхностной причины для уменьшения индекса фибриногена и при наличии некоторых общеклинических или данных анамнеза, применяется иммунологический анализ бесцветного белка для определения основания нарушений.
  • Чтобы избежать некорректных результатов, исследование крови на выявление уровня фибриногена не должно проводиться на старых экземплярах, собранных в течение 4 часов после введения терапевтических доз нефракционированного гепарина.
  • Высокие концентрации нефракционированного гепарина могут привести к неправильным показателям истинного уровня фибриногена.

Фибриноген – что это такое? ─ GoldenMed

Для проверки скорости свертываемости крови врачи назначают пациентам коагулограмму, записаться на которую можно на сайте клиники “GoldenMed” https://www.goldenmed.ru/. Одним из главных факторов, определяющих скорость процесса свертывания крови, является фибриноген или первый фактор свертывания крови. Но назначение белкового соединения не ограничивается одной функцией. Зная, для чего нужен белок, от чего бывает и к чему приводит отклонение его количества от нормы, вы сможете лучше позаботиться о своем здоровье.

Что такое фибриноген в анализе крови?

Фибриноген – это циркулирующий в кровотоке растворенный белковый компонент, занимающий ключевое место в образовании тромбов. Функция выработки вещества, обновляющегося каждые 3-5 дней, лежит на клетках печени.

Соединение участвует в начальной стадии образования кровяного сгустка, расщепляясь тромбином до нитеобразного фибрина. Нити белка формируют каркас на границе повреждения, с которым склеиваются кровяные тельца, формируя тромб. Образовавшийся твердый сгусток закрывает рану и прекращает дальнейшее кровотечение. Кроме кровоостанавливающей функции, белковое соединение участвует в:

  • ускорении регенерации поврежденных участков кожи, слизистых оболочек, мягких тканей;
  • фибринолизе – процессе растворения тромба по мере восстановления поврежденных участков для нормализации кровоснабжения и предотвращения эмболии;
  • ангиогенезе – процессе сосудистого роста;
  • укреплении стенок сосудов для ограничения очагов воспаления и предотвращения дальнейшего распространения патогенных микроорганизмов.
Читайте также:  Анализ крови на столбнячный анатоксин

Участие во множестве процессов делает соответствие количества циркулирующего белка пределам нормы крайне важным для нормальной работы организма.

Что показывает фибриноген в крови?

Точная оценка результатов анализа приобретает особую значимость из-за возложенных на фибриноген задач.

Вычисление концентрации белкового соединения помогает в диагностике множества болезней, так как оно напрямую контролирует процессы свертывания крови, тем самым поддерживая гемостаз.

Смещение обычного уровня белка в любую сторону приводит к сильному ухудшению здоровья вплоть до угрозы жизни.

Как сдавать анализ на фибриноген?

Сдать анализ тромбоцитарного рецептора фибриногена

Для измерения уровня белкового соединения нужно сделать коагулограмму или биохимический анализ состава крови. В обоих случаях используется небольшое количество венозной крови. Чтобы получить корректный результат, процедуру нужно проводить натощак, выждав не менее 10-12 часов после последнего приема пищи.

Также за 2-3 дня до исследования стоит устранить из рациона жирную, жареную, копченую еду и алкоголь, снизить физическую активность, организовать нормальный график отдыха и оградиться от эмоциональных стрессов. Последнюю сигарету можно выкурить не менее чем за полчаса до сдачи анализа.

С позволения врача также нужно временно прекратить прием лекарственных средств, влияющих на коагуляцию плазмы или синтез белка печенью.

Фибриноген – норма

Регуляция количества фибриногена в крови определяется множеством факторов, включающих половую принадлежность, возрастную категорию, общее состояние организма. Физиологической нормой считается усредненное значение, полученное путем массовых исследований на здоровых пациентах из каждой категории.

Фибриноген в крови – норма у женщин

Нормальным уровнем белка в женском кровеносном русле считается 2-4 г/л. Но следует помнить об изменениях кровяного состава под влиянием гормональных факторов во время менструации.

Повышенная вязкость и свертываемость крови в этот период предупреждает развитие сильного кровотечения, но делает некорректными результаты исследований.

Венозную пункцию для оценки уровня белка женщинам не стоит делать ранее, чем через 3-5 дней после завершения менструации.

Фибриноген при беременности – норма

Беременность влияет на все функции женского организма, не обходя стороной выработку первого фактора свертывания. За время вынашивания плода его концентрация в кровотоке может увеличиваться до 6,5 г/л.

Возрастающая концентрация белка способствует благополучному протеканию беременности и родов.

При этом количество находящегося в кровяном русле белкового соединения должно подниматься постепенно, не выходя за нормы для каждого периода вынашивания плода.

Норма фибриногена в крови у мужчин

При нормальном состоянии здоровья уровень фактора свертывания в крови мужчин находится, как и у женщин, в границах от 2 до 4 г/л. Такой показатель свидетельствует об отсутствии предрасположенности к открытию кровотечений или тромбозу, а также о низкой вероятности развития многих опасных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

Норма фибриногена в крови у детей

Для детей младше 18 лет, независимо от пола, нормальным является содержание в кровотоке белкового соединения в пределах 1,25-4 г/л.

Исключение представляют новорожденные дети, у которых нормальный уровень циркулирующего фибриногена составляет 1,3-3 г/л.

Ситуация выравнивается, как только завершается формирование зрелой системы гемостаза, а печень становится способной продуцировать достаточное количество белка.

Что значит повышение фибриногена?

Возрастание содержания фибриногена в кровеносном русле часто предупреждает о серьезных недугах. Оно может быть вызвано:

  • инфекционно-воспалительными патологиями (туберкулезом, панкреатитом, пневмонией, мононуклеозом и т.д.);
  • ростом новообразований;
  • процессами, сопровождающимися массовой гибелью клеток (заражением крови, гангреной, церебральным инсультом, инфарктом миокарда, ожогами);
  • амилоидной дистрофией;
  • сахарным диабетом;
  • подавлением секреторной функции щитовидной железы;
  • аутоиммунными воспалительными болезнями (склеродермией, болезнью Либмана-Сакса, ревматоидным артритом);
  • сосудистыми заболеваниями (атеросклерозом, тромбофлебитом, варикозом);
  • чрезмерным весом;
  • гепатитом;
  • недавней хирургической операцией.

Также повлиять на уровень данного белка может прием некоторых групп лекарственных препаратов.

Что делать при повышенном фибриногене?

Если анализ показал превышение допустимой нормы фактора свертывания в крови, следует обратиться к врачу для более детального обследования и выявления причины повышения.

Задача специалиста в таком случае – назначение эффективной терапии для устранения основного заболевания.

Устранение первопричины увеличения количества белка приводит к его постепенному самостоятельному снижению до допустимых пределов.

При необходимости уровень фибриногена может нормализоваться:

  • антиагрегантами;
  • антикоагулянтами;
  • тромболитиками;
  • фибринолитиками.

Благоприятное влияние на показатели количества белкового соединения в крови оказывает пересмотр рациона с включением свежих овощей, морепродуктов и рыбы, красных ягод, черного шоколада или какао. При соблюдении назначений врача повышенный фибриноген не представляет серьезной опасности для здоровья.

Фибриноген ниже нормы – что это значит?

Падение уровня фибриногена ниже физиологической нормы несет серьезную опасность для здоровья. Его дефицит ведет к невозможности быстрого прекращения кровотечения, а значит – к большой потере крови даже при незначительной ране.

Снижение концентрации первого фактора свертывания на исследовании может возникать в результате:

  • массивной кровопотери;
  • печеночной недостаточности, гепатозе, циррозе;
  • гиповитаминозов С и В12;
  • интоксикации ядами;
  • ДВС-синдрома;
  • токсикоза при беременности;
  • злокачественных болезней крови;
  • врожденного дефицита фибриногена;
  • полицитемии;
  • сердечной недостаточности;
  • алкоголизма;
  • вегетарианской диеты.

Большинство причин низкого уровня фибриногена представляют серьезную опасность для здоровья.

Что делать при пониженном фибриногене?

Как и в обратной ситуации, первоочередной задачей для врача становится оперативное обнаружение причины сниженного фибриногена и назначение необходимого лечения. Одновременно с этим может проводиться терапия, направленная на подъем количества фибриногена до приемлемой нормы, включающая прием:

  • аминокапроновой кислоты;
  • Транескама;
  • Дицинона;
  • Викасола.

Также следует скорректировать рацион, сделав упор на богатых белком продуктах, включая яйца, диетическое мясо, бобовые.

Врачи медицинского центра «GoldenMed» помогут вам в короткие сроки выяснить уровень фибриногена и устранить причины его нарушения. Чтобы записаться на прием, звоните по номерам телефонов: +7 (495) 984-01-01 или +7 (495) 181-02-03. Сделайте шаг навстречу крепкому здоровью!

Фибриноген (Fibrinogen)

Для данного исследования лаборатория принимает следующий биоматериал:

  • Замороженная плазма (цитрат натрия)

Возможны ограничения в приеме биоматериала. Уточняйте информацию в расписании нужного Вам офиса.

Подготовка к исследованию

Взятие крови проводится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа. Если исследование назначается на фоне приема препаратов, влияющих на свертывание крови, необходимо отметить это в направлении.

Фибриноген — белок, синтезирующийся в основном в печени, содержится в тромбоцитах. По международной номенклатуре фибриноген — I фактор свёртывающей системы крови.

В крови под ферментативным воздействием тромбина и фактора ХIIIа превращается в нерастворимый фибрин — конечный продукт свертывания крови, структурную основу тромба. Стойкое повышение уровня фибриногена является независимым фактором тромбогенного риска.

Фибриноген — чувствительный маркер воспаления, один из белков острой фазы воспалительной реакции.

Показания к исследованию:

  • Диагностика системы свёртывания крови;
  • Обследование при беременности;
  • Диагностика тромбозов и тромбоэмболий;
  • Обследование при воспалительных заболеваниях.

Референсные значения (вариант нормы): 1,7- 4,2 г/л

Повышение значений Снижение значений
  • Острые инфекционные заболевания
  • Острые и хронические воспалительные заболевания печени и почек
  • Злокачественные новообразования
  • Тромбозы и тромбоэмболии
  • Беременность
  • Прием оральных контрацептивов
  • Курение
  • Повышенные физические нагрузки
  • Печеночная недостаточность
  • Острый ДВС-синдром
  • Врожденные а- и гипофибриногенемии
  • Дисфибриногенемии
  • Тромболитическая терапия

При беременности происходит физиологическое увеличение содержание фибриногена плазмы.

Как правило, анализ крови на фибриноген назначается совместно с другими гемостазиологическими тестами:

Код:

100001

Стоимость:

При единовременном заказе нескольких услуг, услуга по сбору биоматериала оплачивается только один раз.

345 р.

в составе комплекса дешевле Срок выполнения:

Указанный срок не включает день взятия биоматериала.

1 к.д.

результаты за 3-6 часов (CITO)

Тромбоцитопатии (оценка сосудисто-тромбоцитарного гемостаза)

Для оценки тромбоцитарного компонента гемостаза подсчитывают число тромбоцитов в крови. Патология тромбоцитов является причиной кровоточивости почти в 80 % случаев. При этом тромбоцитопения – наиболее частое ее проявление.

Констатировать тромбоцитопению следует в тех случаях, когда количество тромбоцитов составляет менее 150 × 109/л.

Длительность кровотечения – важный скрининговый тест, основное достоинство которого состоит в том, что он позволяет одновременно качественно оценить количество тромбоцитов в крови, их адгезивные и агрегационные функции, функциональные свойства стенки кровеносных сосудов, а также выраженный дефицит плазменных факторов свертывания (например, факторов VIII и IX, недостаток которых является причиной гемофилии А и В).
Удлинение времени кровотечения отражает нарушение гемостаза вследствие тромбоцитопений, тромбоцитопатий (нарушения функций тромбоцитов – адгезии и агрегации), нарушений сосудистой стенки или сочетания этих факторов. Удлинение времени кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов в крови позволяет предположить нарушение их функций. В этом и состоит основная ценность теста, т.к. для оценки адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов в лабораторных условиях необходимо сложное и дорогое оборудование (агрегометр).

Когда функции тромбоцитов не нарушены, время кровотечения остается в норме даже при снижении числа тромбоцитов до 100,0 x 109/л.

При количестве тромбоцитов ниже этого уровня время кровотечения постепенно увеличивается в линейном соотношении с числом тромбоцитов.

Читайте также:  Серологический анализ крови на igm к bordetella pertussis

Спонтанные кровотечения возникают, если количество тромбоцитов становится ниже 50,0 x 109/л, смертельное кровотечение почти неизбежно, если количество тромбоцитов снижается до 5,0 x 109/л. Длительность кровотечения увеличивается при следующих состояниях:

  • Выраженных тромбоцитопениях;
  • Нарушении функции тромбоцитов – тромбоцитопатиях, которые бывают врожденными (синдром Бернара-Сулье) и приобретенными (пернициозная анемия, острый и хронический лейкоз, миеломная болезнь, длительный прием аспирина);
  • Выраженном снижении плазменных факторов свертывания;
  • При нарушении резистентности стенки капилляров (недостаток витамина С, дефектах сокращения капилляров – микроангиопатиях).

Укорочение времени кровотечения диагностического значения не имеет и чаще всего бывает следствием технической ошибки при проведении теста или свидетельствует о повышенной спастической способности  капилляров.

Оценить склонность к тромбообразованию по данным теста длительности кровотечения невозможно. Повышенное количество тромбоцитов в крови – тромбоцитоз, несет с собой риск повышения свертываемости и проявляется тромбозами.

В клинических ситуациях риск тромбоза становится реальным, если количество тромбоцитов достигает значений 1000,0 x 109/л.

Исследование агрегационных функций тромбоцитов
Процессы агрегации изучают с помощью агрегометра, отражающего ход агрегации графически в виде кривой; в качестве стимулятора агрегации часто используют АДФ, адреналин и коллаген.

Нарушения агрегации тромбоцитов при различных заболеваниях (по результатам исследований на агрегометре)

Вид тромбоцитопатий

Стимулятор агрегации и нарушения агрегации
АДФ коллаген адреналин ристоцетин
первичная волна вторичная волна
Тромбастения Патология Патология Патология Патология Норма
Эссенциальная атромбия Патология Патология Патология Патология Норма
Аспириноподобный дефект Норма Патология Патология Патология Норма
Синдром
Бернара-Сулье
Норма Норма (+,-) (+,-) Норма
Синдром
Вискота-Олдрича
Патология Патология Патология Патология Норма
Болезнь Виллебранда Норма Норма Норма Норма Сниженная
патологическая

Примечание: (+,-) – диагностического значения не имеет.

Патология тромбоцитов является причиной кровоточивости почти в 80 % случаев. При этом тромбоцитопения – наиболее частое ее проявление. Констатировать тромбоцитопению следует в тех случаях, когда количество тромбоцитов составляет менее 150 × 109/л.

Различают острую и хроническую тромбоцитопению. Последняя диагностируется тогда, когда продолжительность ее превышает 6 мес. У лиц с уровнем тромбоцитов выше 50×109/л редко наблюдается кровоточивость. Тем ни менее, снижение тромбоцитов ниже 100×109/л может сопровождать серьезную патологию. В связи с этим причину каждого случая тромбоцитопении необходимо выяснять.
При тромбоцитопениях, тяжелых тромбоцитопатиях и при дефиците фактора Виллебранда (ФВ) значительно удлиняется время кровотечения.

Кровоточивость связана с недостаточностью адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов – нарушением образования в поврежденных сосудах тромбоцитарной пробки.

Это может быть обусловлено либо значительным снижением количества тромбоцитов в крови, либо их дисфункцией, в основе которой чаще всего лежит отсутствие или блокада на мембране тромбоцитов рецепторов, взаимодействующих со стимуляторами (агонистами) агрегации этих клеток (ФВ, адреналином, АДФ, фибриногеном, арахидоновой кислотой и простагландинами), либо отсутствием в тромбоцитах или нарушением выхода из них компонентов гранул, содержащих эти стимуляторы агрегации.
Современные гематологические анализаторы выводят тромбоцитометрические кривые (гистограммы распределения тромбоцитов по объему).

Отмечается связь размера тромбоцитов с их функциональной активностью, содержанием в гранулах тромбоцитов биологически активных веществ, склонностью клеток к адгезии, изменениями объема тромбоцитов перед агрегацией.

Наличие в крови преимущественно молодых форм тромбоцитов приводит к сдвигу гистограммы вправо, старые клетки располагаются в гистограмме слева, так как, по мере старения тромбоцитов их объем уменьшается. Увеличение содержания юных форм тромбоцитов наблюдается при кровопотере и свидетельствует об усиленной регенерации.

Увеличение содержания старых форм, вакуолизированных тромбоцитов, форм раздражения и уменьшение содержания зрелых тромбоцитов, характерны для различных воспалительных процессов, интоксикаций, злокачественных новообразований.

Тромбомодулин – интегральный мембранный белок, рецептор тромбина, находящийся на клетках эндотелия кровеносных сосудов и участвующий в системе антикоагуляции. Он определяет скорость и направление процесса гемостаза, активно ограничивает и регулирует свёртывание крови.

Эндотелий, образуя тромбомодулин, блокирует активные коагулянты, выделяющиеся печенью и находящиеся в плазме крови, в первую очередь —  самый активный фактор свертывания — тромбин. Связанный тромбин исключается из системы свёртывания крови.

Тромбин, присоединившись к тромбомодулину, приобретает новые качества: образует вместе с противосвертывающими протеинами С и S (кофактор протеина S) антиагрегантный и антитромботический комплекс, который препятствует свертыванию и тормозит фибринолиз.

Таким образом система тромбомодулин-протеин С выполняет антикоагулянтную функцию. Более того, модифицированный при взаимодействии с тромбомодулином, тромбин, теряет способность превращать фибриноген в фибрин и вызывать агрегацию тромбоцитов.

При повреждении сосудистой стенки тромбомодулин «отделяется» от эндотелия и поступает в кровь. Увеличение его в крови наблюдается у больных с претромботическими состояниями, васкулитами и т.д. Степень увеличения тромбомодулина в крови имеет диагностическое и прогностическое значение.

Тромбомодулин значительно снижен при некоторых заболеваниях, таких как атеросклероз, что может увеличивать свёртываемость крови и повышать риск тромбоза.

Фактор Виллебранда – сложный мультимерный адгезивный гликопротеин, носитель-стабилизатор прокоагулянтного протеина F VIII:C, который является белком адгезии в процессах гемостаза.

Фактор Виллебранда может связывать коллаген и, возможно, другие эндотелиальные структуры и опосредует адгезию тромбоцитов к субэндотелию через связывание поверхностного рецептора тромбоцитов гликопротеина Ib.

Адгезия тромбоцитов, опосредованная Фактором Виллебранда, происходит наиболее интенсивно при высоких скоростях сдвига, т.е. в артериях. VIII-vWF является также носителем F VIII – антигемофильного глобулина А. Фактор Виллебранда у здоровых людей предотвращает рост тромба в сосудах, активируя образования плазмина.

Повышенные уровни активности Фактора Виллебранда являются индикатором повреждения эндотелия при сосудистых заболеваниях, что может быть существенно для гипертензионных сосудистых осложнений.

Болезнь фон Виллебранда – врождённый геморрагический диатез. В легкой форме эта болезнь является самым частым геморрагическим нарушением у мужчин, с частотой 1:100. Это заболевание гетерогенной природы, вызываемое либо дефектами структуры белка, либо снижением концентрации Фактора Виллебранда.

Классификация заболевания основана на клинической картине, анамнезе и результатах лабораторного анализа, включая время свёртывания и определение антигена и активности Фактора Виллебранда. Определение уровня Фактора Виллебранда помогает в дифференциальном диагнозе двух основных типов заболевания: типа 1 и типа 2.

Определение типа болезни принципиально, так как от этого зависит выбор тактики ведения больного.

Фибронектин является рецептором для фибринстабилизирующего фактора. Способствует адгезии тромбоцитов, участвуя в образовании белого тромба; связывает гепарин.

Присоединяясь к фибрину, фибронектин уплотняет тромб.

Под действием фибронектина клетки гладких мышц, эпителиоцитов, фибробластов повышают свою чувствительность к факторам роста, что может вызвать утолщение мышечной стенки сосудов (сужение диаметра).

Исследование на определение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Тромбоцитарный рецептор фибриногена (ITGB3 (GPIIIa) Leu59Pro T>C)

Тромбоцитарный рецептор фибриногена (ITGB3 (GPIIIa) Leu59Pro T>C)

Определение мутации гена, контролирующего функцию тромбоцитарного рецептора фибриногена (ITGB3), представляет собой генетический метод исследования. Анализ назначается для выявления риска патологического тромбообразования.

В результате изучения генома ITGB3 и обнаружения в нем мутационных изменений, устанавливают повышенную активность свертывающей способности крови. Основываясь на результатах обследования, проводят профилактические мероприятия, направленные на предупреждение развития патологии.

Результат лабораторного анализа T/T указывает на нормальный уровень агрегации тромбоцитов, T/C – на умеренное повышение способности кровяных пластин к склеиванию, C/C – обусловлен чрезмерной агрегацией тромбоцитов.

Интерпретацию полученных данных проводят с другими методиками обследования: клиническими, лабораторными, анамнестическими.

Показания для проведения анализа

Нарушение целостности сосудистой стенки вызывает активацию коагуляционных факторов крови. Первыми на появление дефекта в кровяном русле реагируют тромбоциты, которые склеиваются между собой и образуют первичный тромб.

Благодаря агрегационным способностям клеток, снижается потеря крови и запускаются другие механизмы свертывающей системы, что приводит к остановке кровотечения.

Ген ITGB3 отвечает за кодировку белка бета-3-интегрин, который находится на внешней мембране тромбоцитов и играет роль рецептора.

После нарушения целостности сосуда, он соединяется с альфа-субъединицей тромбоцитарного рецептора фибриногена, что позволяет кровяным пластинам склеиваться между собой.

Мутация генетического материала приводит к замене в определенной области ДНК тимина на цитозин – это вызывает перекодировку биохимического состава белка, в котором вместо аминокислоты лейцин синтезируется пролин. В результате усиливается агрегационная способность кровяных пластин и появляется патологическое тромбообразование.

Анализ рекомендуют в следующих случаях:

  • выявление высокого риска стенокардии, инфаркта миокарда;
  • определение возможного формирования тромбозов и связанных с ним осложнений;
  • оценка эффективности лечения аспирином и препаратами на его основе.

При выявлении мутационных геномов проводят профилактические методы для предупреждения развития болезни.

Читайте также:  Диагностика кисты бартолиновой железы и методы лечения

Подготовка к проведению анализа

Лабораторное обследование проводят путем ПЦР с использованием рестрикционной методики. Она заключается в обработке генетического материала ферментативными препаратами, содержащими рестриктазы. Эти вещества способны разрывать фосфатные связи в определенных аллелях ДНК, что позволяет определять изменения в результате мутаций.

Полученные данные сравнивают с рестрикционными картами нормальной очередности нуклеотидов.

Для анализа делают забор крови из локтевых вен утром натощак или после 10 часового воздержания от пищи. Перед обследованием необходимо избегать стрессовых нагрузок, также следует отказаться от курения и приема алкоголя.

Генетическое исследование не требует отмены лекарственных препаратов.

Выявление мутации гена ITGB3, регулирующего агрегацию тромбоцитов, указывает на риск появления инфаркта миокарда. Это позволяет принять ряд профилактических мер для предотвращения возникновения или прогрессирования заболевания, провести коррекцию лечения.

Срок проведения анализа: до 14 дн.Заказать

Развернутая панель по тромбофилии (ПЦР) | Unim — лаборатория гистологии и иммуногистохимии

Тромбофилия — патологическое состояние кровеносной системы, возникающее на фоне нарушения свойств и состава крови и ведущее к возникновению тромбоэмболий кровеносных сосудов (преимущественно венозных) и рецидивирующих тромбозов различной локализации, часто возникающее в связи с беременностью, после хирургического вмешательства, травмы или физического перенапряжения. Заболевание обусловлено генетической (у 30–50% — с тромботическим состоянием) или приобретенной патологией клеток, а также дефектами свертывающей системы крови.

Наследственная тромбофилия представляет собой предрасположенность к тромбозу вследствие генетических дефектов как свертывающей, так и противосвертывающей (антикоагулянтной и фибринолитической) систем крови.

Генетический анализ позволяет выявить полиморфизмы генов факторов и компонентов системы гемостаза, которые приводят к их аномальному синтезу или нарушению функциональной активности.

Это позволяет оценить риски развития сердечно-сосудистой патологии и акушерско-гинекологических осложнений, тромбоэмболии, венозных и артериальных тромбозов.

Скрининг генетических особенностей тромбофилий помогает на раннем этапе выявить группу риска и внести соответствующие коррективы в тактику ведения пациентов.

Данный тест даёт возможность выявить риск развития заболеваний, обусловленных полиморфизмом генов следующих факторов и компонентов системы гемостаза:

F2-протромбин (фактор II свертывания крови). Ген протромбина кодирует белок (протромбин), который является одним из главных факторов системы свертывания. Повышение уровня протромбина в плазме на 30%.

Потеря плода в I триместре, невынашивание беременности, фетоплацентарная недостаточность, гестозы, задержка развития плода, отслойка плаценты. Венозные тромбозы, повышение риска послеоперационной смерти.

Ишемический инсульт, увеличение риска развития тромбоэмболии в 3 раза.

F5 (фактор V свертывания крови). Резистентность к активированному протеину C. Потеря плода во II и III триместрах, тромбоз вен нижних конечностей, ТЭЛА, тромбозы церебральных сосудов и ишемический инсульт, артериальные тромбозы в молодом возрасте. При приеме гормональных контрацептивов риск тромбозов повышается в 6–9 раз.

F7 (фактор VII свертывания крови). Понижение уровня фактора VII в. крови на 30%. Двухкратное снижение риска инфаркта миокарда. У новорожденных — геморрагический диатез, кровотечение из пупочной ранки, слизистой оболочки носа, желудочно-кишечного тракта.

F13A1 (фактор XIII свертывания крови). Снижение уровня фактора XIII в. крови. Уменьшение риска венозного тромбоза. Повышенный риск на фоне антикоагулянтной терапии. Геморрагический синдром, олигоспермия у гомозиготных мужчин, гемартрозы.

FGB — фибриноген (фактор I свертывания крови). Повышение уровня фибриногена в крови на 10–30%. Повышенный в 2,6 раза риск инсульта с многоочаговостью поражений. Привычное невынашивание беременности, фетоплацентарная недостаточность, гипоксия плода.

Серпин 1 (PAI-1) — антагонист тканевого активатора плазминогена. Повышение уровня PAI-1в крови, снижение фибринолитической активности крови. Привычное невынашивание беременности, увеличение риска развития тяжелого гестоза в 2–4 раза. Гипоксия, задержка развития и внутриутробная смерть плода. Повышение риска коронарных нарушений в 1,3 раза.

ITGA2-α2 интегрин (тромбоцитарный рецептор к коллагену).

Ген ITGA2 кодирует аминокислотную последовательность α2-субъединицы интегринов — специализированных рецепторов тромбоцитов, за счет которых происходит взаимодействие тромбоцитов с тканевыми белками, обнажаемыми при повреждении стенки сосудов.

Благодаря интегринам, тромбоциты образуют монослой в области поврежденных тканей, что является необходимым условием включения последующих звеньев свертывающей системы крови, предохраняющей организм от кровопотери.

Полиморфизм гена ITGA2 связан с заменой нуклеотида цитозина © на тимин (Т), что приводит к замене аминокислоты в пептидной цепи молекулы α2-субъединицы интегринов. Изменение первичной структуры субъединицы вызывает изменение свойств рецепторов. В случае варианта Т полиморфизма c.

759 °C > T отмечается увеличение скорости адгезии тромбоцитов, что может приводить к повышенному риску тромбофилии. Имеющиеся данные позволяют рассматривать вариант Т как маркер повышенного риска инфаркта миокарда (в 2,8 раза), ишемического инсульта, повышенного риска послеоперационных тромбозов.

Развитие тромбоэмболических заболеваний, постангиопластические тромбозы.

ITGB3-b интегрин (тромбоцитарный рецептор фибриногена). Ген ITGB3 кодирует аминокислотную последовательность белковой молекулы тромбоцитарного рецептора фибриногена. Данный рецептор обеспечивает взаимодействие тромбоцитов с фибриногеном плазмы крови, в результате чего происходит агрегация тромбоцитов и образование тромба.

Полиморфизм c.176T > C связан с заменой нуклеотида тимина (Т) на цитозин © в участке ДНК, кодирующем аминокислотную последовательность белковой молекулы тромбоцитарного рецептора фибриногена.

Вследствие нуклеотидной замены происходит замена аминокислоты в белковой цепи рецептора, что приводит к изменению его свойств.

В случае варианта С полиморфизма тромбоциты приобретают повышенную склонность к агрегации, поэтому носители этого варианта имеют повышенный риск тромбообразования с такими последствиями, как инфаркт миокарда, развитие острого коронарного синдрома, тромбоэмболия.

Посттрансфузионная тромбоцитопения. Повышенный риск потери плода на ранних сроках. В то же время, у пациентов с этим вариантом полиморфизма отмечается низкая эффективность применения в качестве антиагрегантов таких препаратов, как аспирин (ацетилсалициловая кислота) и плавикс.

Антитела к тромбоцитам (антитромбоцитарные антитела)

Анализ определяет антитела к антигенам тромбоцитов GPIIb/IIIa (рецептор фибриногена), GPIb/IХ/V (рецептор фактора Виллебранда), GPIa/IIa (рецептор коллагена), GPVI, HLA-А и В 1 класса. В тесте оценивается связывание антител сыворотки крови с препаратом тромбоцитов, фиксированным на стекле.

Тромбоциты (platelets) — носители антигенов нескольких систем – антигены, принадлежащие тромбоцитам, антигены HLA (human leucocyte antigens) — главного комплекса гистосовместимости (HLA 1 класса, в основном, А и В) и антигены красных клеток крови — эритроцитов. Собственно тромбоцитарные антигены объединены международной номенклатурой HPA (human platelet antigens). Гены системы HPA имеют разные варианты, что можно определить специальным тестированием.

Количество антигенов разных систем на клетках неодинаковое. Так, НРА типа значительно больше, чем HLA 1 класса.

  • При попадании антигенов в кровь человека, у которого этих антигенов нет, организмом могут вырабатываться антитела.
  • Такие антитела встречаются у женщин после беременности плодами, содержащими антитегены, а также у пациентов с гемотрансфузиями.
  • Независимо от специфичности индуцированные антитела могут разрушать тромбоциты, что обусловливает снижение их числа в крови.

Антитела к тромбоцитам

Антитромбоцитарные антитела могут быть как аутоантителами, то есть против собственных тромбоцитов, так и аллоантителами в ответ на чужеродные антигены.

Антитела могут быть направлены против широкого спектра тромбоцитарных факторов, находящихся на поверхности клеток. Одновременно могут быть разные типы антител.

Тромбоцитарные аллоантитела могут быть связаны со следующими состояниями:

  • Рефрактерность к трансфузиям тромбоцитов (отсутствие существенного увеличения в ответ на переливание тромбоцитарного концентрата)
  • Аллоиммунная тромбоцитопения новорожденных (NAIT)
  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП)
  • Посттрансфузионная пурпура (PTP)

Появление антител может быть связано с инфекционными (в частности, вирус Эптшейна-Барр), лимфопролиферативными, системными (например, системная красная волчанка) и неоплатическими процессами, а также приёмом некоторых медикаментов.

Аллоиммунная тромбоцитопения новорожденных (NAIT) развивается вследствие тромбоцитов ребёнка антителами матери. Частота встречаемости данной патологии составляет 1 случай на 1200 родов в европейской популяции.

В отличие от резус-конфликта, это состояние может развиваться уже при первой беременности. Антитела вырабатываются в том случае, если у плода есть антигены от отца, которые отсутствуют у матери.

В первую очередь это имеет значение для антигенов HPA-1 и HPA-2.

Антитела класса G материнского организма проходят через плаценту и оседают на тромбоцитах плода, вызывают их последующее разрушение. Антигены тромбоцитов плода появляются к 18-й неделе внутриутробного развития, с этого срока возможно разрушение тромбоцитов.

В большинстве случаев количество тромбоцитов плода возвращается к исходным цифрам в течение 1–3 недель после рождения. Заболевание часто является кратковременным, и не имеет последствий для здоровья ребенка.

Но встречаются и тяжелые формы с появлением внутричерепных кровоизлияний и, как следствие, неврологических нарушений или смерти.

Исследователи указывают, что половина случаев внутричерепных кровоизлияний, ассоциированных с аллоиммунной тромбоцитопенией, происходит внутриутробно, чаще всего в родах.

Анализы генов HPA у матери

Пройти обследование для определения вариантов генов HPA-1 и HPA-2 у матери можно в нашей лаборатории.

HPA-1

ITGB3 (rs5918)

Ген рецептора к фибриногену. Возможные варианты — HPA-1а/А1 и HPA-1b/А2. Аллоиммунизация во время беременности возможна у беременных, гомозиготных по HPA-1b/A2, то есть имеющих два минорных гена: HPA-1b/HPA-1b (А2/А2). Для определения возможных гаплотипов плода и риска аллоиммунной тромбоцитопении новорожденных нужно аналогичный анализ провести супругу пациентки.

2-2,5% женщин европейской популяции не имеют HPA-1а, из них 6-12% вырабатывают антитела. Наличие у матери гаплотипа DR3-DQ2, DR13/14 увеличивает риск тромбоцитопении новорожденных.

HPA-2

IGP1BA (rs6065)

Ген рецептора к фактору Виллебранда. Возможные варианты — HPA-2а и HPA-2b. Ситуация по возможности образования антител к рецептору фактора Виллебранда аналогична ITGB3, но встречаемость реже.

Отправить образец для анализа можно почтой.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *