Как выявить нарушение липидного обмена

При сахарном диабете молекулы простого углевода (моносахарида) глюкозы – одного из компонентов сахара и главного источника энергии в организме – не поступают туда, где они необходимы. И в избытке накапливаются в крови, т.е. у человека развивается гипергликемия. Таким образом, у диабетиков нарушен углеводный обмен (он же – метаболизм углеводов).

При инсулинрезистентном сахарном диабете (диабет второго типа, СД2) параллельно с нарушением углеводного обмена у больного также возникает нарушение липидного обмена. Происходит это потому, что клетки тканей диабетика перестают «повиноваться» гормону инсулину, вырабатываемому поджелудочной железой и регулирующему метаболизм как углеводов, так и жиров, а в определенной мере – и белков.

Как выявить нарушение липидного обмена

Так работает инсулин у здорового человека

Что такое липидный обмен?

Жиры или липиды, так же как углеводы и белки, поступают в наш организм с пищей. И проходят там сложный цикл биохимических преобразований, в процессе которого клетки тканей используют их для своих целей и утилизируют. Этот цикл и называется липидным обменом или метаболизмом жиров.

Природные растительные и животные жиры, в основном, состоят из триглицеридов, на которые они и разлагаются.

Триглицериды соединяются с белками и образуют липопротеиновые комплексы, транспортирующие по организму важный «строительный материал» – одноатомный спирт, в быту именуемый холестерином.

Эти комплексы могут быть как «полезными», жизненно необходимыми («хороший» холестерин), так и «вредными» («плохой» холестерин).

При нормальном липидном обмене «полезные» липопротеины значительно преобладают над «вредными» и не дают последним наносить ущерб нашему организму, убирая со стенок сосудов холестериновые пятна – предшественники атеросклероза. Благодаря этому, сосуды остаются тонкими и эластичными.

Как выявить нарушение липидного обмена

  • Артериальный сосуд здорового человека и больного диабетом с нарушенным липидным обменом в запущенной стадии
  • При нарушении метаболизма липидов соотношение полезных и вредных липопротеиновых комплексов меняется, и сосуды начинают склерозироваться – становятся плотными, хрупкими как стекло, с неровной бугристой внутренней поверхностью.
  • О преобладании «плохого» холестерина сигнализирует ожирение с первоначальным отложением подкожного жира преимущественно в области талии (висцеральный тип).

Чем опасен «тандем» неправильного метаболизма глюкозы и жиров?

Нарушение углеводного и липидного обмена в сочетании с гипертонией говорит о наличии метаболического синдрома – комплекса изменений, на фоне которых риск развития инфарктов и инсультов повышается в десятки раз.

Кроме того, нарушения метаболизма создают идеальные условия для старта онкологии и других серьезных заболеваний.

Как выявить нарушение липидного обмена

Метаболический синдром в десятки раз повышает угрозу инфаркта, инсульта, других серьезных заболеваний

Как узнать, есть ли нарушения липидного обмена при сахарном диабете и насколько они выражены?

По данным статистики у 97% больных с инсулинрезистентностью метаболизм жиров протекает неправильно.

Понять, что жировой обмен нарушен легко: диабетик быстро набирает лишний вес, изначально толстея в талии. Если ее объем превышает 80 см, значит с метаболизмом жиров не все в порядке.

При этом диета и физические нагрузки оказываются малоэффективными – как ни старайся, похудеть не получается.

Как выявить нарушение липидного обмена

У диабетиков с метаболическим синдромом больше всего жира откладывается на талии и животе, происходит нарушение обменных процессов, развивается/усугубляется артериальная гипертензия.

О проблеме свидетельствуют и биохимические признаки нарушения липидного обмена: при сахарном диабете в крови повышается уровень «плохого» холестерина с очень низкой плотностью, а уровень «хорошего» холестерина с высокой плотностью, наоборот, падает. В то время как общий холестерин может быть лишь незначительно повышен или вообще остается в пределах нормы.

Чем выше уровень «вредных» липопротеиновых комплексов и ниже «полезных» – тем более выражено нарушение липидного обмена и острее необходимость в специфическом лечении.

Как лечат больных сахарным диабетом с нарушенным метаболизмом жиров

Для нормализации соотношения полезных и вредных липопротеинов диабетикам назначают лекарственные препараты – бигуаниды и др. Больным с гипертонией может потребоваться корректировка ранее назначенного лечения: переход с низкоселективных на высокоселективные препараты из группы бета-адреноблокаторов.

Как выявить нарушение липидного обмена

Лечение при диабете с нарушением липидного обмена подбирает врач

Схема и состав лечения подбирается индивидуально. Этим занимается лечащий врач – терапевт или эндокринолог – при участии кардиолога.

Помимо лекарственной терапии для восстановления нормального обмена липидов диабетику необходимо:

  • правильно сформировать рацион и режим питания;
  • добавить дозированные физические нагрузки;
  • хорошо высыпаться по ночам.

Что и как едим?

  • Исключите из своего меню блюда из жирного мяса, заменив его куриным филе, нежирной говядиной, постной рыбой, морепродуктами.
  • Вместо сметаны добавляйте в салаты и супы обезжиренный йогурт. Ограничьте употребление яиц и сливочного масла. Количество растительного масла не должно превышать 2-3 столовых ложек в день.
  • Не ешьте соленую и копченую пищу, подружитесь с овощами и несладкими фруктами.

Как выявить нарушение липидного обмена

Овощи и фрукты – основа питания больного диабетом с нарушенным обменом жиров

  • Ешьте часто, не менее 5-ти раз в день, и понемногу, не более 300 грамм пищи на один прием.
  • Самую высококалорийную пищу употребляйте в первой половине дня, низкокалорийную – во второй.
  • Не ешьте после семи часов вечера – это не так трудно сделать, как кажется, нужно просто привыкнуть.

Как двигаемся?

На первый взгляд может показаться логичным, что для борьбы с жиром физические нагрузки должны быть очень интенсивными и продолжительными, в буквальном смысле слова изнуряющими. Однако это далеко не так. Перегрузки не приносят пользы диабетику и становятся причиной дополнительных проблем, в том числе – серьезных:

  • усиленные нагрузки на суставы приводят к повреждению хрящевой ткани;
  • склерозированные сосуды могут не справиться с увеличивающимся давлением крови;
  • сердце и мозг страдают от недостатка кислорода.

Кроме того, при интенсивных занятиях спортом у больного СД2 увеличивается сахар в крови, а при комфортном режиме двигательной активности, наоборот, уменьшается.

Поэтому для борьбы с висцеральным жиром и лишним весом, и, прежде всего, для восстановления нарушенного липидного обмена больному диабетом 2 типа необходимы так называемые кардио-тренировки. Под этим красивым и очень правильным названием понимается любая двигательная активность в спокойном темпе, без одышки и других неблагоприятных изменений самочувствия.

Диабетику в месяц нужно двигаться не менее 150 часов, оптимальный график нагрузок – 5 раз в день по 30 минут.

  • Это может быть плавание в бассейне или пешие прогулки с равномерной, комфортной скоростью, занятия по дому – мытье полов или окон и др.

Как выявить нарушение липидного обмена

Бассейн – ваш путь к здоровью

  • Если вы работаете и у вас сидячая работа, используйте для движения обеденный перерыв. Можно также просто пританцовывать за компьютером по хорошую музыку. Или прогуливаться по холлу, решая по телефону вопросы с партнерами или клиентами.
  • Важный момент: дозированные физические нагрузки помогают легче пережить начальный этап диеты, снижая чувство голода.

Как спим?

Для того чтобы метаболические процессы протекали нормально, человеку необходимо не менее 8 часов полноценного, здорового сна. У диабетика с ожирением сон нарушен.

Дело в том, что мышечные стенки наших дыхательных путей во время глубокой фазы сна расслабляются. Жировые отложения в области шеи и груди давят на расслабленные дыхательные пути, вызывая их спадение. Результатом становится уменьшение потока поступающего в легкие воздуха, которое может чередоваться с эпизодами полного прекращения дыхания – апноэ сна.

Как выявить нарушение липидного обмена

У полного человека во время сна происходит сужение дыхательных путей и может развиваться ночное апноэ

Чтобы снова начать дышать, человеку приходится сделать усилие – а, значит, на мгновение проснуться. Такие пробуждения обычно не запоминаются, но делают свое «черное дело» – наутро диабетик просыпается с головной болью, повышенным давлением, чувством разбитости.

  • Важно! Плохой прерывистый сон не позволяет отстроить нарушенный метаболизм жиров, т.е. их правильную переработку и работу в организме. Поэтому человек не может похудеть и защитить себя от сердечно-сосудистых заболеваний. Не помогают ни диета, ни физическая активность.

Таким образом, плохой сон не дает диабетику избавиться от лишнего веса, а лишний вес мешает спать. Создается порочный круг, выйти из которого просто необходимо. И такая возможность есть – пользование аппаратом для нормализации дыхания во время сна позволяют больному СД2 выспаться:

  • увеличивая эффективность лекарственной терапии и физических нагрузок;
  • способствуя нормализации липидного и углеводного обменов – человек худеет, уровень сахар в крови приходит к норме;
  • снижая риск гипертонического криза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта.

Как выявить нарушение липидного обмена

Пользование аппаратом для нормализации дыхания во сне помогает восстановить нарушенный липидный обмен

Читайте также:  Что показывает онкомаркер СА-125 в анализе сыворотке крови? СА-125 основной маркер рака яичников и его метастазов

Анализ крови на липидный спектр цена, что показывает

Холестерин представляет собой жировые молекулы, которые обеспечивают хорошую регенерацию клеточных мембран. Холестерин передвигается по кровеносной системе с помощью белков. Именно сочетание белков и жиров и называется липопротеидами, содержание которых в крови имеет определенные границы нормы.

  • Отклонение от нормальных соотношений липидного спектра может сигнализировать о нарушении обмена веществ, что грозит развитием серьезных заболеваний.
  • Самым простым способом проверить здоровье сосудов является анализ на липидный спектр крови, в том числе на содержание в ней общего холестерина.

Как выявить нарушение липидного обмена

Что это за анализ?

Липиды являются жироподобными веществами, отвечающими за выполнение множества функций. Дисбаланс липидов в крови грозит серьезными последствиями – от развития атеросклероза до возникновения ИБС (ишемической болезни сердца), инфаркта и инсульта. Анализ на липидный спектр назначается для выявления проблем, определения их тяжести и подбора наиболее эффективной схемы терапии.

Подготовка к проведению анализа

Для проведения анализа на липидный спектр крови пациенту не требуется особой подготовки. Для получения максимально достоверных показателей достаточно придерживаться нескольких несложных рекомендаций:

  • минимум за шесть-восемь часов до исследования необходимо отказаться от приема пищи, разрешается пить только очищенную воду;
  • за сутки до анализа не пить спиртные напитки:
  • за полчаса-час до процедуры не курить;
  • за сутки до забора крови избегать повышенных физических и эмоциональных нагрузок.

Объем венозной крови, необходимой для проведения анализа, составляет 10мл. Отчет с результатами исследования готов, как правило, на следующий день после процедуры. Расшифровкой липидного профиля крови занимается лечащий врач-терапевт, который подбирает дальнейшую терапевтическую тактику (при выявлении отклонений от нормы).

Показания к проведению анализа

Анализ на липидный спектр крови назначается лицам при следующих состояниях:

  • пациентам старше 45 лет (анализ необходимо делать не реже одного раза в год);
  • при наличии загрудинных болей, одышки, учащенного сердцебиения, обмороков;
  • при диагностированных заболеваниях сердца (в качестве контроля за терапией);
  • пациентам, страдающим заболеваниями почек, печени, щитовидной железы, а также сахарным диабетом, панкреатитом – для того, чтобы оценить сердечно-сосудистую систему, которая зачастую страдает при данных патологиях.

Что показывает исследование?

Оценка липидного спектра необходима для определения состояния жирового обмена в организме. Для составления данных специалисты определяют следующие показатели:

  • общий холестерин;
  • триглицериды;
  • высокоплотные липопротеины;
  • липопротеины очень низкой плотности;
  • низкоплотные липопротеины;
  • коэффициент атерогенности.

Анализ на липидный спектр крови позволяет предупредить риск развития острых сердечных патологий, инфаркта, инсульта, других серьезных заболеваний.

Что показывает повышение и понижение уровня 

Как правило, у обследуемых пациентов выявляется повышенный холестерин. Прежде всего, данное нарушение обусловлено возрастными изменениями. Кроме того, повышенный уровень холестерина диагностируется у пациентов при следующих состояниях:

  • алкоголизме;
  • подагре, других заболеваниях, при которых нарушается минеральный обмен;
  • ожирении и сахарном диабете;
  • заболеваниях сердца;
  • почечных заболеваниях, заболеваниях печени и щитовидной железы;
  • генетической предрасположенности;
  • в период беременности (у женщин);
  • при приеме некоторых лекарственных препаратов.

Снижение уровня холестерина также свидетельствует о наличии проблем в организме пациента:

  • печеночных или почечных патологий;
  • нарушения усваивания пищи;
  • голодания;
  • инфекционных заболеваний.

Кроме того, показатель холестерина может снижаться при приеме определенных лекарственных средств.

Уровень холестерина можно откорректировать питанием с повышенным содержанием животных жиров.

Что показывает повышение высокоплотных липопротеинов

При низком содержании высокоплотных липопротеинов у пациентов значительно возрастает риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Чаще этим заболеваниям подвержены мужчины, особенно те, кто страдает следующими патологиями:

  • сахарным диабетом и ожирением;
  • заболеваниями печени;
  • атеросклерозом и сердечно-сосудистыми патологиями;
  • алкоголизмом и табачной зависимостью.

Как выявить нарушение липидного обмена

Норма и отклонения

Анализ крови на липидный спектр крови позволяет предположить наличие ряда патологий.

Общий холестерин

В норме показатель общего холестерина у здоровых людей не должен превышать 5,1 ммоль/л. При наличии у пациентов сердечно-сосудистых заболеваний, определение целевых значений проводят в индивидуальном порядке.

При повышении уровня общего холестерина можно предполагать атеросклероз, нарушение функции щитовидной железы, нарушение жирового обмена, почечные патологии, наличие сахарного диабета.

Пониженный уровень общего холестерина может наблюдаться у пациентов с гепатитом, заболеваниями кишечника, истощением организма, некоторыми видами опухолей.

Триглицериды

Триглицериды являются жироподобными веществами, которые дают энергию всем клеткам организма. В норме у взрослых людей показатель триглицеридов не должен превышать 1,7 ммоль/л.

Повышенный уровень триглицеридов может диагностироваться у пациентов с атеросклерозом, печеночными, почечными патологиями, подагрой, сахарным диабетом. Снижение уровня связано с неполноценным питанием, заболеваниями печени, легких, щитовидной железы, травмами.

Липопротеиды

Низкоплотные липопротеиды (ЛПНП) зачастую называются «плохим» холестерином, так как именно их отложения в стенках сосудов приводит к образованию бляшек.

Высокоплотные липопротеиды (ЛПВП) удаляют из крови «плохой» холестерин, тем самым предупреждая его отложение в сосудистых стенках, а также помогают уменьшить уже формирующиеся бляшки. Поэтому они называются «хорошим» холестерином.

В норме уровень липопротеидов низкой плотности не должен превышать 4 ммоль/л. Для пациентов, перенесших инфаркт, стентирование и страдающих ишемической болезнью сердца, идеальным показателем ЛПНП является значение менее 3 ммоль/л.

Уровень липопротеидов высокой плотности у мужчин должен быть не меньше 1 ммоль/л, у женщин – не меньше 1,2 ммоль/л.

Обязательна оценка соотношения ЛПНП и ЛПВП. Для мужчин норма — 1 (ЛПВП) к 4 (ЛПНП), для женщин — 1,2 (ЛПВП) к 4 (ЛПНП).

При отклонениях от нормы уровня ЛПНП возрастает риск развития атеросклероза, нарушения обмена жиров, печеночных заболеваний. Кроме того, данное нарушение может свидетельствовать об отсутствии эффективности лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Цена в Москве

Проведение комплексного скрининга, включая анализ на липидный спектр крови, в Москве по доступным ценам предлагает Юсуповская больница, оснащенная новейшим диагностическим оборудованием ведущих производителей медицинской техники.

Прием ведут врачи функциональной диагностики, кандидаты медицинских наук Смычков А.С. и Фролов А.А.

При диагностированной дислипидемии специалисты высшей категории больницы Юсупова подберут каждому пациенту индивидуальную эффективную схему терапии, благодаря чему показатели вернутся к здоровым значениям в короткие сроки.

При подозрении на серьезные заболевания пациентам будет предложено дополнительное обследование с применением современных методик на высокотехнологичной аппаратуре, которой оборудована клиника, а также консультации врачей узких специализаций: терапевтов, кардиологов, эндокринологов, пульмонологов и др. Благодаря комплексному подходу достигаются долгосрочные результаты лечения.

Дислипидемия — симптомы и лечение

Прогноз ДЛ зависит от формы и выраженности синдрома, степени развития атеросклероза и наличия атеросклероз зависимых заболеваний.

Профилактика ДЛ основывается на поведенческих мероприятиях.

Рациональное питание способно снизить ЛНП лишь до 20%, однако отмечается влияние диеты на ТГ и ЛПОН. Кроме того, здоровое питание является выраженным фактором снижения общей смертности.

Количество калорий, потребляемых с пищей, должно способствовать поддержанию нормального веса тела.

В связи с этим рекомендуется ограничить потребление животных жиров (не более 10%), а общее количество жира не должно превышать 20-30% от всего суточного каллоража.

Ежедневное поступление ХС с пищей не должно превышать 300 мг у лиц без ДЛ и атеросклероза, а при наличии этих состояний – не более 200 мг.

Необходимо сокращать потребление насыщенных жиров и не преувеличивать важность ограничения некоторых жирных продуктов, например яиц, поскольку они служат ценным источником многих полезных веществ. Особо атерогенные насыщенные жиры — это трансжиры, содержащиеся в твёрдых маргаринах и полуфабрикатах.[9][13]

Фрукты и овощи (не считая картофель) следует потреблять не менее 400-500 г в день. Употребление мясных продуктов, субпродуктов и красного мяса следует ограничить. Лучше использовать в пищу больше других белковых продуктов: бобовые, рыба или птица. Каждый день нужно употреблять молочные продукты с низким содержанием жира и соли (кефир, кислое молоко, сыр, йогурт).

В ежедневной пище необходимы простые сахара, но их доля не должна превышать 10% от общей калорийности рациона. Общее количество потребляемой соли, включая соль, содержащуюся в готовых продуктах, не должно превышать 5 г в сутки, особенно это важно для людей с артериальной гипертензией.

Глубоководную рыбу северных морей (сель, сардины, скумбрия, лосось) полезно употреблять не реже 2-3 раз в неделю. Это связано с высоким содержанием в этих сортах ω-З ПНЖК, способствующих профилактике атеросклероза. Растительные стеролы/станолы содержатся в семенах растений, орехах и растительных маслах. В дозах около 2 г в сутки они не позволяют ХС всасываться в кишечнике.[2][4]

Как выявить нарушение липидного обмена 

Снижение избыточного веса — обязательное условие профилактики ДЛ и сердечно-сосудистых осложнений. Снижение массы тела достигается назначением низкокалорийной диеты и регулярными адекватными физическими нагрузками. Для антропометрической оценки следует использовать показатель индекс массы тела (ИМТ) = вес в кг/рост м2.

Читайте также:  Анализ крови на igg/igm к лямблии суммарный (титр)

Нормальный ИМТ — 18,5-25 кг/м2. Для оценки типа ожирения используют измерение окружности талии (ОТ). Норма ОТ у мужчин — не более 94 см, у женщин — не более 80 см. ОТ свыше 102 см у мужчин и 88 см у женщин — показатель абдоминального ожирения, что ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений.

[15]

Всем пациентам с ДЛ, избыточной массой тела и другими факторами риска рекомендуется повысить повседневную физическую активность с учётом возраста, тренированности и имеющихся заболеваний. Наиболее физиологичное, безопасное и доступное для всех аэробное физическое упражнение — ходьба.

Ею рекомендуется заниматься 5-6 раз в неделю не менее 30-45 минут с достижением пульса 60-75% от максимального для человека. Максимальная частота сердцебиения рассчитывается по формуле: 220 – возраст (лет).

Людям с ИБС и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы следует разрабатывать индивидуальный режим тренировок, учитывая показатели нагрузочного теста (велоэргометр или тредмил).[2][3]

Физические тренировки — важная составляющая профилактики ДЛ. Они снижают частоту сердцебиения и артериальное давление, позволяют адаптироваться к условиям ишемии, стабилизируют гормональный фон и оксигенацию тканей. Более эффективны аэробные, динамические, адекватные по интенсивности нагрузки циклического типа — ходьба, туризм, плавание, прогулки на лыжах и велосипеде.

Как выявить нарушение липидного обмена 

Важно отказаться от курения в любой форме, в том числе от пассивного. Алгоритм программы отказа от курения состоит из нескольких принципов:

  • выявление курильщиков;
  • оценка выраженности привычки и готовности избавиться от неё;
  • объяснение вреда курения и рекомендация отказа от него;
  • при необходимости — врачебная помощь, включающая комплексную терапию;
  • регулярное наблюдение врачом пациента-курильщика.

Наиболее эффективным медикаментом для отказа от табакокурения считается варениклин («Чампикс»). Он является блокатором никотиновых рецепторов головного мозга, в результате чего подавляется тяга к курению, снижается удовольствие от процесса и уменьшаются абстинентные проявления.

Ряд исследований показал, что умеренное потребление алкоголя может положительно воздействовать на ДЛ.

Безопасным для здоровья считается употребление не более 150 мл алкоголя в неделю для мужчин и 100 мл для женщин при условии суточного употребления не более 20 г для мужчин и 15 г для женщин.

Однако любые дозы алкоголя не рекомендованы людям с артериальной гипертензией, гипертриглицеридемией, заболеваниями гепато-биллиарной и панкреатической зоны, подагрой и ожирением. Злоупотребление алкоголем при статинотерапии может привести к миопатии и рабдомиолизу.[6]

Превентивная статинотерапия также является действенным направлением профилактики ДЛ. Для этого чаще используют низкие дозы современных статинов:

  • симвастатин 10-20 мг в сутки;
  • аторвастатин 10-20 мг в сутки;
  • розувастатин 5-10 мг в сутки;
  • питавастатин 1-2 мг в сутки.

Нарушение липидного обмена

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) влияют на процессы всасывания, трансформации и обмена жиров в организме.

Помимо энергетической функции, жиры являются важным компонентом клеточных мембран, участвуют в синтезе гормонов, передаче нервных импульсов и выполняют массу других жизненно важных задач.

Поэтому нарушение липидного обмена значительно сказывается на состоянии всего организма в целом и может приводить к развитию тяжелых последствий.

Причины дислипидемии

  1. Алиментарные – употребление в пищу большого количества животных и растительных жиров. Норма устанавливается индивидуально для каждого человека, средние показатели – от 0,8 до 1 гр. жиров на килограмм массы тела в сутки.
  2. Врожденные нарушения липидного обмена. Возникают в результате мутаций в генах, которые отвечают за процессы синтеза, расщепления, транспортировки жиров. Эти мутации передаются из поколения в поколение, поэтому заболевание может возникать у маленьких детей без видимых на то причин. Примерами генетических нарушений липидного обмена являются болезнь Гоше, Тея — Сакса, Ниманна — Пика.
  3. Вторичные нарушения липидного обмена. Обусловлены другими заболеваниями, которые могут затрагивать желудочно-кишечный тракт, эндокринную и ферментную системы, различные внутренние органы (печень, почки).

Среди провоцирующих факторов, которые повышают риск развития нарушений липидного обмена, отмечаются вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем), малоподвижный образ жизни, избыточный вес, хронические стрессы, прием гормональных препаратов.

Как проявляется нарушение липидного обмена

На первый взгляд может показаться, что нарушение липидного обмена обязательно проявляется в виде избыточного отложения подкожного жира на различных участках тела.

Данный симптом может развиваться, но он не является специфичным, а характерен для многих других состояний. Клиническая картина дислипидемии зависит от того, повышена или понижена концентрация жиров в крови.

В первом случае отмечаются следующие признаки:

Как выявить нарушение липидного обмена

  • появление отложений холестерина на веках, животе, лице, конечностях. Внешне они выглядят как желтоватые пятна, несколько возвышающиеся над поверхностью кожи;
  • атеросклероз сосудов, который сопровождается болью в сердце, нарушением дыхания, изменением сердечного ритма и другими признаками;
  • увеличение печени и селезенки;
  • гипертоническая болезнь;
  • холестериновое кольцо по краю радужки.

Если нарушение липидного обмена привело к снижению количества жиров в организме, то возникают такие симптомы, как выпадение и раннее поседение волос, воспалительные поражения кожи, расслоение ногтей, сбой менструального цикла у женщин.

Особенности лечения

Для коррекции нарушений липидного обмена применяют различные подходы. Если проблема была вызвана алиментарными причинами, то пациента передают в руки диетолога, который разрабатывает план правильного питания и физических упражнений.

Если нарушения липидного обмена появились в результате сопутствующих заболеваний, то приступают к их лечению.

Некоторые болезни не поддаются терапии (например, сахарный диабет), поэтому врач разрабатывает индивидуальный список рекомендаций, который поможет нормализовать липидный обмен и улучшить качество жизни пациента.

Методы диагностики

Как выявить нарушение липидного обмена

Перед составлением плана обследования врач беседует с пациентом, определяет особенности его питания, выясняет, принимает ли он какие-либо лекарственные препараты, были ли случаи нарушения липидного обмена у его родственников. После этого назначается комплексное обследование, в которое могут входить следующие методы:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • липидограмма (определение уровня холестерина, липопротеинов высокой и низкой плотности);
  • УЗИ внутренних органов;
  • определение уровня гормонов;
  • антропометрия;
  • ЭКГ;
  • офтальмологический осмотр и др.

С целью выявления дефектных генов, которые могут приводить к нарушению липидного обмена, назначается генетическое тестирование. Пройти его можно в медико-генетическом центре «Геномед».

Нарушения липидного обмена. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Гиперлипидемии обнаруживаются у 10-20 % детей и у 40-60 % взрослых. Они могут быть первичными, генетически детерминированными, или развиваются вторично на почве нарушения диеты, различных заболеваний, ведущих к метаболическим расстройствам (инсулинзависимый диабет, хронический панкреатит, алкоголизм, цирроз печени, нефроз, дисглобулинемии и др.).

Основные формы нарушения обмена липопротеидов:

  1. Семейные липопротеинемии (генетически детерминированные)
    1. абеталипопротеинемии;
    2. гипобеталипопротеинемии;
    3. анальфалипопротеинемии (танжерская болезнь)
  2. Первичные гиперлипопротеинемии (I-V типы)
  3. Вторичные гиперлипопротеинемии
  4. Липидозы
    1. сфингомиелинозы (болезнь Ниманна-Пика);
    2. глюкоцереброзидоз (болезнь Гоше);
    3. метахроматические липодистрофии (сульфатидлипидозы);
    4. церемидтригексидоз (болезнь Фабри).

Наибольшее значение в дерматологической практике имеют первичные гиперлипопротеинемии, а из липидозов — болезнь Фабри.

Первичные гиперлипопротеинемии, или семейные гиперлипопротеинемии, развиваются вследствие генетических нарушений обмена липопротеидов, что приводит к повышению концентрации холестерина и триглицеридов в плазме крови. Этот вид липопротеинемии D.S. Frederickson и R.J. Lewy (1972) подразделяют на пять типов.

Гиперлипопротеинемия I типа — первичная триглицеридемия, или гиперхиломикронемия, представляет собой аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное функциональной недостаточностью или отсутствием липопротеидлипазы. Встречается редко, развивается в раннем детском возрасте.

Гиперлипопротеинемия II типа генетически гетерогенна, характеризуется увеличением содержания в плазме крови холестерина II на фоне нормального уровня триглицеридов (тип IIа) или его повышения (тип IIб).

Первичный дефект — мутация генов, кодирующих рецепторы к липопротеинам низкой плотности.

Клиническая картина наиболее выражена у гомозигот, развивается обычно в раннем детском возрасте, в виде туберозных, сухожильных, плоских ксантом, интертригинозные ксантелазмы имеют более тяжелый прогноз.

Гиперлипопротеинемия III типа наследуется, по-видимому, как по аутосомно-рецессивному, так и аутосомно-доминантному типу. Первичный дефект заключается в модификации или отсутствии апопротеина Е2. Отмечается резкое повышение уровня холестерина и триглицеридов в крови, поражение кожных покровов в виде плоских ксантом ладоней, реже — туберозных, сухожильных ксантом и ксантелазм.

Гиперлипопротеинемия IV типа может быть индуцированной углеводами или семейной, наследуемой аутосомно-доминантно. Для нее характерно значительное увеличение уровня триглицеридов, наличие эруптивных ксантом.

Гиперлипопротеинемия V типа характеризуется накоплением в плазме хиломикронов и триглицеридов. Клиническая картина сходна с таковой при гиперлипидемии I типа. Характер наследования неясен, не исключена мультифакториальная природа.

При первичных гиперлипопротеинемиях обнаруживают отложение в коже липидов с образованием разного рода ксантом. Липидные отложения вызывают небольшую воспалительную реакцию и новообразование коллагеновых волокон.

Различают следующие формы ксантом: плоскую (в том числе ксантелазму), множественную узелковую (эруптивную), диссеминированную, ювенильную ксантогранулему, туберозную, сухожильную.

Плоская ксантома может быть ограниченной и распространенной. Ограниченная ксантома наиболее часто располагается на коже век (ксантелазма) в виде плоского очага желтого цвета, овоидных или лентовидных очертаний. В случаях генерализованных плоских ксантом. если не выявляется гиперлипидемия, необходимо исключить лимфопролиферативные зиболевания, миелому и другие системные заболевания.

Патоморфология. В верхних отделах дермы обнаруживают скопления пенистых клеток, располагающихся как диффузно, так и в виде широких тяжей.

Читайте также:  Анализ на гормон щитовидной железы трийодтиронин (Т3) - нормы, причины и последствия отклонений (повышения или понижения уровня)

Цитоплазма их заполнена двоякопреломляющими липидами, в результате чего при окраске гематоксилином и эозином они выглядят светлыми, а при окраске Суданом — оранжевыми.

Ксатомные клетки обычно имеют одно ядро, но встречаются и многоядерные клетки, типа клеток инородных тел {клетки Тутона). среди них могут находиться гистиоциты и лимфоидные клетки. Фиброза обычно не наблюдается.

Множественная узелковая (эруптивная) ксантома характеризуется высыпанием многочисленных безболезненных узелков, чаще полушаровидных, величиной с чечевицу, желтоватого или желтовато-оранжевого цвета с венчнком эритемы вокруг. Описаны перифолликуляриый и фолликулярный ксантоматоз с кистозными изменениями волосяных фолликулов.

Патоморфология. В ранних стадиях развития находят скопления ксантомных клеток, гистиоцитов и нейтрофильных гранулоцитов. Пенистые клетки встречаются редко. Гистиоциты содержат много жирных кислот и триглицеридов, в меньшей мере — эфиров холестерина.

С эруптивной кеантомой сходна диссеминированная ксантома. Высыпания локализуются преимущественно сгруппированно в кожных складках, сочетаются с ксантомами полости рта, верхних дыхательных путей, склеры и роговицы,мозговых оболочек.

Вопрос о нозологической принадлежности не решен. Предполагается, что процесс является реактивной пролиферацией макрофагально-гистиоцитарной системы неизвестной природы со вторичной ксантемизацией.

Некоторые авторы связывают это заболевание с гистиоцитозом, в частности с болезнью Хенда-Шюллера-Крисчена.

Ювенильная ксантогранулема существует с рождения или появляется в первые месяцы жизни в виде множественных, обычно рассеянных высыпаний величиной до 2 см (редко больших размеров), плотноватой консистенции, желтоватого или желто-коричневого цвета. В большинстве случаев процесс ограничивается кожей, но могут быть и системные изменения с поражением селезенки, печени, глаз, легких и крови. Может сочетаться с нейрофиброматозом. Вопрос о нозологической сущности заболевания не решен.

Патогенез неясен. Одни авторы считают его реактивной пролиферацией гистиоцитов, другие высказывают мнение о невоидной природе, а также о близости его к гистиоцитозу X, но против этого свидетельствуют данные электронной микроскопии, не выявившие гранул Лалгертанса в клетках ювенильной ксантогранулемы.

Патоморфология. В ранней стадии обнаруживают большие скопления гистиоцитов и макрофагов, инфильтрированных липидами, лимфоидные клетки и эозинофильные гранулоциты. Липиды находятся среди гистиоцитов и макрофагов, а также в вакуолизированной цитоплазме пенистых клеток.

В зрелых элементах имеются очаги гранулематозного строения, сливающиеся с инфильтратом из гистиоцитов, лимфоцитов, эозинофильных гранулоцитов, пенистых клеток и гигантских клеток типа Тутона. Среди них располагаются. гигантские клетки, ядра которых размешены в виде венчика, что является типичным для ювенильной ксантогранулемы.

В старых очагах отмечаются пролиферация фибробластов и фиброз.

Ювенильную ксантогранулему дифференцируют от ранних стадий болезни Хенда-Шюллера-Крисчена, при которой выявляются массивные скопления мономорфных гистиоцитов, а также от ее гранулематозной стадии, дерматофибромы с липидизацией. При последней нет эозинофильных гранулоцитов и типичных для ксантогранулемы гигантских клеток с ядрами, расположенными в виде венчика.

Туберозные ксантомы — довольно крупные образования величиной от 1 до 5 см, выступающие над поверхностью кожи, желтого или оранжевого цвета.

Патоморфология. В длительно существующих очагах находят диффузные или очаговые скопления ксантомных клеток, снимающие почти всю толщу дермы. С течением времени преобладают фибробласты и новообразованные коллагеновые волокна, окружающие группы пенистых клеток, впоследствии полностью их замещая. Иногда в очагах наряду с фиброзными изменениями отмечается отложение солей кальция.

Сухожильные ксантомы — плотные, медленнорастущие опухолевидные образования, располагающиеся в области сухожилий, прикрепляющихся к отросткам локтевой кости, надколеннику и пяточной кости.

В редких случаях сухожильные ксантомы являются синдромом церебросухожильного ксантоматоза, редкого аутосомно-рецессивного заболевания, характеризующегося накоплением холестерина в основном мозге, сердце, легких, сетчатке глаз и др.

и развитием неврологических и эндокринных нарушений, изменения психики, коронаросклероза, катаракты и др.

Очень редким вариантом ксантом является так называемая периневральная ксантома, клинически проявляющаяся небольшими болезненными красноватыми, плотными, слегка возвышающимися бляшками на стопах, развивающаяся у больных холециститом, гепатитом, сахарным диабетом и гиперлипопротеинемией.

Гистологически обнаруживают концентрически расположенные скопления пенистых клеток вокруг кожных нервов.

Гистогенез. При всех видах ксантом имеются скопления клеток с пенистой цитоплазмой, содержащей липиды (суданофильные включения). Эти клетки являются макрофагами в различных стадиях развития, что доказано этимологическими методами.

Они богаты гидролитическими ферментами (лейцинаминопептидаза, неспецифическая эстераза и кислая фосфатам), пероксидазная активность в них отсутствует. Благодаря отложению липопротеидов активные макрофаги превращаются в пенистые клетки различных типов в зависимости от стадии их трансформации.

Так, в первой стадии процесса макрофаги еще не изменены, но уже нагружены холестерином и липидами (1 тип клеток), во второй стадии появляются классические пенистые клетки с мелкими гранулами и плотным ядром (II тип клеток), затем следует третья стадия — образование гигантских пенистых клеток, в которых при электронной микроскопии обнаружены лизосомы и фаголизосомы, что указывает на их функциональную активность. Они синтезируют липопротеилы и фосфолипиды.

Участвуют в патологическом процессе и перициты сосудов, из которых, возможно, образуются типичные пенистые клетки. Наряду с пенистыми клетками в очагах выявляется большое количество тканевых базофилов. Гистохимически в ксантомных клетках можно идентифицировать триглицериды, жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Диагностика и лечение нарушений липидного обмена

Холестерин выполняет важные биохимические функции в человеческом организме. Он необходим для синтеза гормонов, образования желчи. Он входит в состав всех клеточных мембран организма. Синтезируется он главным образом в печени, в меньших количествах — во многих других органах.

Триглицериды входят в состав различных липопротеидов. После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню. У больных сахарным диабетом, метаболическим синдромом, ожирением концентрация ТГ длительное время (более 12 часов) не приходит к норме. Такие больные предрасположены к развитию атеросклероза.

Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей. ЖК используются организмом в качестве источника энергии.

Фосфолипиды являются важным структурным компонентом клеточных мембран, однако их содержание в крови никак не связано с риском ИБС, поэтому при назначении гиполипидемической терапии, концентрация фосфолипидов в плазме крови не принимается во внимание.

Липиды транспортируются в крови в составе сложных надмолекулярных комплексов — липопротеидов (ЛП). ЛП представляют собой водорастворимые липиднобелковые структуры, в состав которых входят молекулы белков, свободного холестерина, эфиров холестерина и фосфолипидов. Основными ЛП в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих липидов являются: ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП,

Хиломикроны — ХМ — наиболее крупные и наиболее легкие частицы. Изолированное повышение ХМ встречается редко и обычно свидетельствует о наследственном дефекте липопротеидлипазы и не является биохимическим маркером атеросклероза.

Липопротеиды очень низкой плотности — ЛПОНП — синтезируются в печени. Их повышение в сочетании с низким уровнем ЛПВП (ЛП высокой плотности) служит фактором риска развития атеросклероза.

Повышенная концентрация в крови ЛППП (липопротеидов промежуточной плотности) проявляется гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией. Довольно редко в клинической практике встречается изолированное повышение ЛППП, которое связано с наследственным дефектом печеночного фермента и сопровождается прогрессирующим атеросклерозом.

Липопротеиды низкой плотности — ЛПНП. Повышенное содержание в плазме ЛПНП отчетливо связано с развитием коронарного, каротидного и периферического атеросклероза. Именно ЛПНП является главной мишенью терапии.

Липопротеиды высокой плотности — ЛПВП — антиатерогенные ЛП частицы, которые осуществляют обратный транспорт холестерина из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот. Уровень ЛПВП в плазме имеет обратную зависимость с развитием атеросклероза; чем ниже содержание ЛПВП, тем выше вероятность развития атеросклероза.

Липопротеид(а) — Лп(а) — это атерогенная частица, похожая на ЛПНП; основным отличием между ними служит наличие в составе Лп(а) молекулы уникального апобелка -апо(а).

Лп(а) учавствует в процессах атеротромбогенеза путем прикрепления тромба в участках сосудистой стенки, богатых Лп(а). Концентрация Лп(а) в крови человека напрямую зависит от тяжести атеросклеротических поражений коронарных, каротидных и периферических артерий.

В настоящее время Лп(а) рассматривается как независимый биохимический маркер атеросклероза.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *