Как определить почечную остеодистрофию

Дата обновления: 2019-05-14

Хроническая почечная недостаточность представляет собой снижение выделительной, фильтрационной функций почек, возникшее по причине гибели нефронов и спровоцированное хроническим заболеванием органов.

Угасание почечной функции становится причиной нарушения нормальной жизнедеятельности, на которое различные системы организма отвечают осложнениями.

В частности, хроническая почечная недостаточность, симптомы которой могут заключаться в общем недомогании, отеках, тошноте, рвоте, потере аппетита, со временем приводит к сердечной недостаточности.

Заболевание имеет четыре стадии: латентную, компенсированную, интермиттирующую, терминальную. Во время диагностики проводят ультразвуковое исследование почек, биохимические, клинические анализы и др. Лечение хронической почечной недостаточности состоит из нескольких процессов:

  • лечения главного заболевания;
  • симптоматической терапии;
  • проведения курсов экстракорпоральной гемокоррекции.

Радикальным методом является пересадка почки.

Как определить почечную остеодистрофию
Как определить почечную остеодистрофию

Выделяют несколько стадий ХПН. Латентная фаза заболевания обычно не выдает явных симптомов. Обнаружить их можно, проведя ряд глубоких клинических исследований. В этом случае отмечается протеинурия, а также наблюдается снижение клубочковой фильтрации в пределах 50-60 мл/мин.

Когда наступает компенсированная стадия заболевания хроническая почечная недостаточность, проявление ее симптомов позволяют сделать определенные выводы. Больной быстрее утомляется, у него постоянно пересыхает во рту. Объем мочи возрастает, а плотность, наоборот, уменьшается. Можно наблюдать увеличение количества мочевины, креатинина, а клубочковая фильтрация снижается до 49-30 мл/мин.

При интермиттирующей стадии симптомы заболевания невозможно игнорировать. Хроническая почечная недостаточность прогрессирует, присоединяются различные осложнения. Отмечается уверенное возрастание уровня креатинина, наблюдается ацидоз, клубочковая фильтрация опускается до значения 29-15 мл/мин.

В терминальной стадии выделяют отдельные периоды:

  1. Диурез более одного литра в сутки. Показатель клубочковой фильтрации равняется 14-10 мл/мин, наблюдается диурез более одного л на 24 часа.
  2. Выделяется меньше мочи, суточный объем сокращается до 0,5 л. Проявляются признаки, свидетельствующие о задержке жидкости, возникает гиперкальцемия, гипернатриемия, декомпенсированный ацидоз.
  3. Ярче проявляются симптомы. Часто возникает сердечная недостаточность, в легких и печени наблюдаются застойные явления.
  4. Фиксируется выраженная уремическая интоксикация, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия. Сердечная недостаточность прогрессирует, присоединяется полисерозит, возникает дистрофия печени.

Поражение органов и систем при ХПН

Изменения крови. Хроническая почечная недостаточность вызывает понижение уровня гемоглобина. Кроветворение угнетается, продолжительность жизни эритроцитов уменьшается. Также может наблюдаться ухудшение свертываемости крови, снижается уровень протромбина, возникает тромбоцитопения.

Реакция со стороны сердца и легких. У большинства пациентов можно наблюдать артериальную гипертензию, миокардит, перикардит. Возникает застойная сердечная недостаточность, а в запущенном случае — уремический пневмонит.

Осложнения со стороны нервной системы. На ранних стадиях в ЦНС могут возникнуть такие изменения, как нарушение сна, проблемы с концентрацией внимания, дальше возможна путаница в сознании, заторможенные реакции, в сложных случаях начинаются галлюцинации, пациент бредит. Также наблюдается периферическая полинейропатия.

Изменения в ЖКТ. На протяжении первых фаз часто снижается аппетит, во рту пересыхает. Со временем возникает стоматит, постоянная тошнота, заканчивающаяся рвотой, частая отрыжка. Раздраженная слизистая приводит к проявлениям энтероколита, атрофического гастрита. В результате возникают поверхностные язвы кишечника, желудка, часто провоцирующие кровотечения.

Проблемы с опорно-двигательным аппаратом. При ХПН часто возникают различные формы остеодистрофии: остеопороз, фиброзный остеит, остеосклероз, остеомаляция. Заболевания могут найти проявления в артрите, сдавливании позвонков, неожиданных переломах, деформации скелета, мышечных болях, отдающих в кости.

Изменения в иммунной системе. Хроническая почечная недостаточность нередко сопровождается лимфоцитопенией. Из-за угнетения защитных сил организма развиваются различные гнойно-септические осложнения.

Причиной появления хронической почечной недостаточности нередко признают нефриты (наследственные, при системных заболеваниях), диабетический гломерулосклероз, хронические гломерулонефрит и пиелонефрит, амилоидоз и поликистоз почек, нефроангиосклероз, а также ряд прочих заболеваний, нарушающих работу одной или обеих почек.

Патогенез являет собой прогрессирующую гибель нефронов. Заболевание развивается постепенно, для начала снижается эффективность процессов, со временем функции нарушаются до полного угасания. Паренхима гибнет (это подтверждают гистологические исследования), ее место занимает соединительная ткань.

Хроническая почечная недостаточность зачастую развивается после продолжительного периода хронической болезни почек, способного длиться несколько лет. Выделяют несколько стадий заболевания, различающихся не только степенью поражения и симптоматикой, но и особенностями лечения.

Как определить почечную остеодистрофию

До развития ХПН, несмотря на часто имеющиеся хронические болезни почек, у пациента почечные функции остаются в норме, клубочковая фильтрация тоже не отклоняется от нормальных показателей.

С возникновением хронической почечной недостаточности клубочковая фильтрация стабильно снижается, процесс концентрации мочи ухудшается, другие процессы также претерпевают изменения. При этом общее состояние организма продолжает оставаться стабильным.

Клиническая картина, позволяющая диагностировать ХПН, проявляется только тогда, когда клубочковая фильтрация существенно снижается, достигает уровня до 50-60 мл/мин.

При латентной фазе заболевания больной, как правило, не отмечает ухудшения самочувствия. Иногда снижается работоспособность, чаще возникает чувство усталости, но изменения незначительны, беспокойства не вызывают. На компенсированной стадии эти признаки становятся ярче, нарушают ритм жизни, к ним присоединяется сухость во рту.

Интермиттирующая стадия характеризуется часто возникающей слабостью, пациент постоянно хочет пить, аппетит пропадает. Можно заметить изменения, связанные с кожными покровами, а именно: сухость и нездоровый бледный цвет.

Терминальная стадия сопровождается интенсивной потерей массы тела, кожа приобретает сероватый оттенок, теряет упругость, часто раздражается, зудит. Мышцы слабеют, руки иногда дрожат. К постоянной жажде прибавляется сонливость, полная апатия, потеря концентрации внимания.

Интоксикация со временем приводит к возникновению характерного аммиачного запаха изо рта. Наблюдается тошнота, рвота. У больного волнообразные скачки настроения, приступы заторможенности сменяются периодами сильного возбуждения, отсутствует адекватное восприятие действительности.

У пациента нередко возникает жар, признаки дистрофии, развивается афтозный стоматит, аппетит пропадает, голос сипнет. Характерным признаком становится вздутие живота, диарея, учащенная рвота. Кал темный, с резким запахом. Судороги, раздраженность кожи, анемия усиливаются.

В терминальной стадии хронической почечной недостаточности часто можно наблюдать кровотечения в желудке, кишечнике, миокардит, энцефалопатию, перикардит, отек в легких. Иногда доходит до уремической комы.

Обнаружили симптомы данного заболевания? Звоните Наши специалисты проконсультируют Вас!

Поставить диагноз хронической почечной недостаточности позволяют наблюдения за показателями клубочковой фильтрации и уровнем креатинина и мочевины. Проба Зимницкого позволяет обнаружить изогипостенурию.

Обязательной мерой является проведение УЗИ почек для оценки изменения их размера, толщины паренхимы. Эходопплерография сосудов почек дает возможность определить снижение магистрального и внутриорганного кровообращения в почках.

Назначается нефросцинтиграфия, обеспечивающая получение данных о скорости и количестве накопления радиофармпрепаратов в каждой из почек.

Рентгеноконтрастных методов стараются избегать, ведь большинство препаратов в этом случае может спровоцировать интоксикацию. Риск в связи с такими исследованиями не является оправданным, поскольку из-за снижения выделительной функции увидеть полную картину мочевых путей не удается.

Лечение хронической почечной недостаточности, проведенное вовремя, позволяет замедлить прогрессирование, предупредить возникновение некоторых признаков. На ранней стадии акцент делается на купирование воспалений.

На дальнейших этапах внимание уделяется симптоматической терапии. Обязателен прием гипотензивных препаратов, антибиотиков. Назначается санаторно-курортное лечение, определенный режим питания. Клубочковая фильтрация постоянно находится под контролем.

Также периодически измеряют количество креатинина, мочевины, оценивают кровоток.

Особое питание

Пациенты с хронической почечной недостаточностью должны придерживаться диеты. Она состоит в сокращении потребления белков. При клубочковой фильтрации менее 50 мл/мин разрешается до 40 г белка в сутки, при уровне клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин допустимо только до 25 г белка в сутки.

Соль употреблять по минимуму (не больше трех граммов в сутки), а при сильном повышении артериального давления она исключается из рациона полностью. Питание должно быть калорийным, обязательно содержать аминокислоты.

Их принимают в виде специальных добавок, также просто едят куриные яйца, употребляют рыбий жир, часть белка заменяют соей.

Симптоматическая терапия

Остеодистрофию, возникающую при ХПН, корректируют с помощью приема витамина D, глюконата кальция. При этом учитывают угрозу кальцификации внутренних органов, спровоцированной большими дозами витамина D в сочетании с гиперфосфатемией. С последней борются, принимая альмагель, при условии обязательного контроля над уровнем фосфора и кальция в крови.

Кислотно-щелочной состав корректируют 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия, его вводят внутривенно. Олигурию лечат различными препаратами (лазиксом). Он же вместе с традиционными медикаментами используется для нормализации артериального давления.

Анемия требует приема препаратов железа, андрогенов, фолиевой кислоты. Переливания эритроцитной массы назначают при существенном падении уровня гематокрита. Особого внимания требует дозировка препаратов. Она варьируется, отталкиваясь от метода выведения.

Ампициллин, пенициллин, сульфаниламиды, цепорин, метициллин принимают в количестве, уменьшенном в два раза. Некоторые препараты противопоказаны, например, полимиксин, неомицин, мономицин, производные нитрофуранов.

Их не назначают в связи с риском развития осложнений.

Читайте также:  Анализ крови на выявление Streptococcus agalactiae методом ПЦР

Сердечная недостаточность иногда корректируется гликозидами. Препараты применяют осторожно, в значительно уменьшенной дозировке.

Гемодиализ показан при интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности. Нормализовав с его помощью состояние больного, его переводят на консервативную терапию. Особенно эффективно показали себя курсы плазмофереза.

Терминальная стадия подразумевает симптоматическое лечение. В случаях отсутствия положительной динамики прибегают к регулярному гемодиализу, который проводят до трех раз в неделю. Важно, что наличие осложнений делает эффект от гемодиализа менее существенным, также иногда является противопоказанием к пересадке почки.

Пересадка органа

Стабильное улучшение состояния, качества жизни наступает только после успешного проведения лечения гемодиализом или после трансплантации органа. Решение об использовании таких методов принимают специалисты.

Перед операцией пациенту иногда проводят не гемодиализ, а перитонеальный диализ. Хирург ставит в брюшную полость катетер, он подает диализирующий раствор. Это позволяет убрать излишки воды, вредные вещества.

Операции по пересадке почки являются распространенными в современной медицине. Они спасают сотни жизней ежегодно. Не во всех случаях возможны такие меры. Операцию по пересадке нельзя проводить при наличии следующих заболеваний:

  • туберкулез легких;
  • обострение язвенной болезни;
  • внепочечная активная инфекция;
  • атеросклероз (с выраженными признаками);
  • злокачественные образования;
  • хронический гепатит, цирроз;
  • СПИД;
  • некоторые заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем;
  • психические расстройства.

Множество заболеваний и состояний может стать относительным противопоказанием к операции. Среди них злокачественная гипертония и некоторые системные заболевания.

Перед операцией больной проходит полное обследование, позволяющее исключить любые противопоказания. Необходимы не только клинические исследования, но и консультации различных специалистов.

Что касается материала, то чаще всего используют трупную почку, но также иногда привлекаются доноры, состоящие в родственных связях.

Ответственным является реабилитационный период после операции из-за сочетания неблагоприятных факторов: вред, нанесенный терминальной стадией ХПН, существенная медикаментозная терапия (в том числе иммунодепрессивная), пересаженный орган, отторгаемый организмом. Все это требует постоянного наблюдения со стороны медработников.

Само хирургическое вмешательство переносится довольно хорошо. Процессы восстанавливаются достаточно быстро, при том условии, что трансплантированная почка наделена хорошими функциями. Но иногда может возникать отторжение, обструкция мочевых путей и прочие осложнения.

Отторжение органа является самым известным осложнением, которое может возникнуть сразу после операции или через некоторое время после нее. Оно бывает острым, сверхострым, ускоренным или хроническим. Большинство больных сталкивается с одним из видов. Поэтому после пересадки обязательно проводят иммунодепрессивную терапию, длящуюся до полугода.

Иногда среди других осложнений возникают инфекционные и хирургические. Среди последних наиболее распространенными являются урологические.

Также в качестве осложнений могут развиться нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, минерального обмена, возникнуть новообразования. Лечение осложнений зависит от времени их обнаружения.

Если изменения неспецифические, признаки, позволяющие определить наличие осложнения, возникают не сразу.

Прогноз в этом случае зависит от сочетания нескольких факторов: характера течения основного заболевания, спровоцировавшего ХПН, выраженности клинических проявлений, большое значение имеют осложнения, особенно инфекционные и со стороны сердечно-сосудистой системы.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Медикаментозные методы коррекции почечной остеодистрофии

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ ПОЧЕЧНОЙ ОСТЕОДИСТРОФИИ

Л. в. егшатян1, л. я. рожинская

  • 1 кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр
  • профилактической медицины» Минздрава Российской Федерации;
  • 2 доктор медицинских наук, профессор, заведующая отделением нейроэндокринологии и остеопатий ФГБУ
  • Эндокринологический научный центр Минздрава Российской Федерации

В статье представлен обзор литературы, обобщающий данные об эффектах медикаментозной терапии на различные показатели почечной остеодистрофии.

По данным литературы, для коррекции почечной остеоди-строфии используются следующие группы препаратов: препараты, коррегирующие гиперфосфатемию (фос-фатбиндеры), препараты витамина D, бисфосфонаты и кальцимиметики.

Проведены пилотные исследования по оценке эффективности терипаратида и деносумаба на показатели костного метаболизма при хронической болезни почек.

Ключевые слова: почечная остеодистрофия, гемодиализ, севеламер гидрохлорид, карбонат лантана, цина-калцет, кальцитриол, терипаратид, деносумаб.

введение

Почечная остеодистрофия (ПОД) — одно из основных и тяжелых поражений костной ткани, ассоциированное с хронической болезнью почек (ХБП).

ПОД характеризуется сложным и многофакторным патогенезом и, в значительной степени, определяет снижение качества жизни и инвалидизацию пациентов с терминальной стадией ХБП.

При ХБП встречаются гистологически разные формы ПОД, что диктует необходимость персонализированного подхода в лечении ПОД. В обзорной статье по патологиии костной системы у диализных пациентов мы подробно описали различные формы и классификацию ПОД [1].

ПОД развивается при снижении почечной функции (приблизительно при 50%-ом снижении СКФ [2]). Фактически у всех пациентов с прогрессирующей хронической болезнью почек диагностируется ПОД [3,4].

Основные проявления ПОД являются следствием нарушений метаболизма, минерализации и объема кости [5,6]; поэтому, методы лечения должны быть проанализированы относительно влияния на эти параметры и на осложнения ПОД — переломы костей.

В настоящее время доступны три терапевтических группы для коррекции ПОД: фосфатбиндеры, препараты витамина Б или его аналоги и кальцимиметики. Также появились единичные исследования о влиянии тери-паратида на показатели костного обмена при ХБП.

Фосфатбиндеры

Фосфатбиндеры используются в клинической практике в течение последних 30 лет [7,8]. Фосфатбиндеры, содержащие алюминий, использовались в 1970-х 1980-х гг.

Они оказались токсичными (могут вызывать нейротоксический эффект, микроцитарную анемию и остеомаляцию), были заменены на препараты, содержащие кальций в 1980-х гг.

В начале 1990-х стали использовать фосфатбиндеры, не содержащие кальций и алюминий, так как были выявлены негативные эффекты кальций-содержащих фосфатбинде-ров [3,9-11].

  1. Фосфатбиндеры, на основании алюминия
  2. Эффекты препаратов на основании алюминия на метаболизм, минерализацию и объем костной ткани были оценены в трех исследованиях [12]:
  3. 1) поперечное-секционное исследование 120 гемодиа-лизных (ГД) пациентов, включая пациентов с и без окра-

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

шивания кости на алюминий ^ВА — степень отложения алюминия в костях по данным костной биопсии);

2) продольное исследование 8 ГД пациентов, у которых наблюдалось прогрессивное накопление алюминия в костях по данным биопсии костей через 11 и 16 мес.

3) продольное проспективное исследование 10 ГД пациентов, получивших дефероксамин в течение 9 — 12 мес. для нивелирования накопления алюминия в костях.

В поперечно-секционном исследовании у пациентов с более высоким SВA выявили более низкий метаболизм и объем кости, также различные степени дефекта минерализации.

У 8 пациентов с развитием или увеличением SВA при второй биопсии выявлено подавление метаболизма, снижение объема кости и дефект минерализации.

При повторной биопсии у пациентов, которые получали деферок-самин, выявлено уменьшение или отсутствие SВA. Метаболизм и объем кости увеличились, и отклонения минерализации улучшились.

Результаты этих независимых клинических исследований демонстрируют, что SВA связана не только с нарушенной минерализацией, но и с подавленным костным обменом. Удаление алюминия из кости с помощью дефероксамина приводит к улучшению минерализации и увеличению метаболизма кости [12].

Механизмы потери костной массы в значительной степени были связаны с непропорционально большим отрицательным эффектом алюминия на формирование, чем на резорбцию костной ткани.

это объясняет тот факт, что у пациентов с ХБП и SВA наблюдается не только остеомаляция и адинамиче-ская костная болезнь (АКБ), но также снижение костной массы и остеопороз.

Несмотря на отрицательный эффект, в настоящее время не доказано, что кратковременное использование алюми-ний-содержащих фосфатбиндеров ассоциировано с развитием алюминиевой болезни кости или нейротоксичности.

Поэтому при выраженной гиперфосфатемии кратковременное (в течение 4 недель) применение этих препаратов не противопоказано.

Однако при назначении алюминий-со-держащих фосфатбиндеров следует исключить прием цитрата кальция, так как цитрат повышает абсорбцию алюминия из кишечника [13] и может ускорить развитие острой алюминиевой интоксикации.

! e-mail:lilit.egshatyan@yandex.ru

  • ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ
  • Фосфатбиндеры, на основании кальция
  • Фосфатбиндеры на основе кальция эффективно снижают уровень фосфора и паратиреоидного гормона (ПТГ), но при этом увеличивают риск гиперкальциемии, внескелет-ной кальцификации [14] и кальцифилаксии [15], так как 20—30% принятого кальция поступает в кровоток, также развития АКБ при подавлении уровня ПТГ

Кроме того, костная ткань при ПОД с низким обменом не способна усваивать кальций [16], что предрасполагает к внескелетной кальцификации. При сравнении ацетата с карбонатом кальция гиперкальциемия встречается реже при лечении ацетатом кальция [17].

Севеламер гидрохлорид и фосфатбиндеры, на основании кальция

Эффекты севеламера на костную ткань были изучены на моделях грызунов.

Читайте также:  Как сдать анализ на глисты ребенку правильно

Mathew и соавт. [18] выявили, что лечение севеламером может увеличить формирование кости и уменьшение выраженности сосудистых кальцификаций на моделях крыс с метаболическим синдромом при ХБП и низким метаболизмом кости. Это ПТГ — независимый эффект.

К^ита1а и соавт. [19] выявили, что у крыс с аденин-ассоциированной ХБП и ПОД наблюдается улучшение гистологии костной ткани после лечения севеламером.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Эффекты севеламера и карбоната кальция на костную ткань были сравнены в проспективном, рандомизированном, открытом исследовании в течение 1 года у ГД пациентов [20]. Изменения в метаболизме, структуре и минерализации были оценены при помощи биопсии кости исходно и через 1 год на фоне терапии. Закончили исследование 68 пациентов (на фоне севеламера — 33; кальция — 35).

Группы были сопоставимы по демографическим параметрам, исходно низкий метаболизм был у 59% пациентов. Уровни фосфора, кальция и ПТГ были скорректированы в обеих группах, хотя уровень кальция был ниже, а иПТГ выше в группе севеламера. Не было никаких достоверных изменений минерализации кости по сравнению с исходным ни в одной группе.

Метаболизм, оцененный частотой активации, был ниже нормального в обеих группах исходно. Не было никаких достоверных изменений параметров метаболизма, за исключением значительного увеличения поверхности формирования кости на фоне терапии севеламера. Расстояние между трабекулами уменьшилось у 7 из 10 пациентов, которые получали севеламер.

Уровень костной щелочной фосфатазы повысился значительно от исходного в группе севеламера, но не кальция.

Эти результаты были подтверждены в исследовании Raggi и соавт. [21] при помощи электроннолучевой томографии. Они показали, что у пациентов, получающих се-веламер, была большая плотность кости по сравнению с пациентами, которые получали кальций-содержащие препараты. Также при приеме севеламера реже встречалась кальцификация сосудов.

карбонат лантана и фосфатбиндеры, на основании кальция

Независимые исследования сравнили эффекты фосфат-биндеров, на основании кальция и карбоната лантана (КЛ) на костную ткань [22-25].

D'Haese и соавт. [22] изучили эффекты КЛ по сравнению с карбонатом кальция на ПОД у 98 диализных пациентов в течение 1 года. В группе карбоната кальция выявлено увеличение доли пациентов с низким метаболизмом кости

№ 2/2014 Остеопороз и остеопатии

— АКБ (исходно — 20%, через год — 30%), с высоким метаболизмом — гиперпаратиреоидная ПОД (исходно — 20%, через год — 23%). Дефект минерализации — остеомаляция исходно был у 3% и отсутствовал через 1 год, тогда как умеренно высокий метаболизм с дефектом минерализации (смешанная ПОД) исходно был у 57% и у 44% через 1 год.

Напротив, в группе КЛ на фоне терапии выявлено снижение чрезмерно высокого метаболизма с 15% до 9% и низкого — с 36% до 18%. Выявлено увеличение нормального метаболизма с 6% до 15% и отсутствовал дефект минерализации через год лечения. Авторы отметили, что связанная с алюминием токсичность не была выявлена на фоне лечения КЛ.

Наг1ти1 и соавт. [24] провели открытое, рандомизированное, проспективное исследование с оценкой ПОД у диализных пациентов, получающих КЛ и стандартные фосфатбиндеры (98% основанные на кальции). Биопсия костной ткани исходно и через 1 год сделаны у 65, исходно и через 2 года у 57 пациентов.

Во время терапии уровни фосфора были сопоставимы в группах, тогда как уровни кальция были выше, и иПТГ ниже при стандартной терапии. Метаболизм кости был низким исходно у 58% и у 35,5% через 1 год, объем кости был низким исходно у 28% и у 9,4% через 2 года в группе КЛ.

Никаких существенных изменений в метаболизме и объеме кости не наблюдалось при стандартной терапии. В группе КЛ у 3-х пациентов выявлен дефект минерализации, у одного исходно была остеомаляция, у 2-х других развился через 2 года. Дефекты минерализации не наблюдались в группе стандартной терапии.

Как через год, так и через 2 года было выявлено небольшое увеличение концентраций КЛ в костях; то есть, нет устойчивой связи лантана с костной тканью через 1 и 2 года.

В поперечно-секционном исследовании продолжительностью 4—5 лет с включением 11 пациентов оценили накопление КЛ в костях [25].

Оказалось, что концентрация лантана в костях выше по сравнению с пациентами, которые получили препарат до 2-х лет в других исследованиях, однако не было возможности прямого сравнения показателей.

Гистология кости выявила отклонения, подобные тому, что бывает в случайной выборке пациентов при долгосрочном диализе. У 4 пациентов был низкий метаболизм, у 7 — высокий, дефекта минерализации не было.

Если бы КЛ имел подобно алюминию эффект, то их можно было бы выявить через 4 — 5 лет, поскольку токсичность алюминия выявляется уже через 11 — 16 месяцев терапии [12]. Эти данные свидетельствуют, что терапия лантана в течение 5 лет не связана с отрицательным эффектом на кость.

Препараты витамина D

Выявлено, что пациенты с ПОД имеют дефицит каль-цитриола (1,25(ОН)2D) и часто кальцидиола (25(ОН^), однако важность дефицита кальцидиола была недооценена в лечении ПОД [24].

В интерпретации эффектов витамина D на костную ткань нужно отдельно рассматривать кальцидиол и кальци-триол. У пациентов с нормальным уровнем кальцитриола, но низким уровнем кальцидиола выявлены дефекты минерализации кости [26].

В большинстве исследований нет информации о статусе кальцидиола. Предполагалось, что дефицит кальци-диола редко возникает у пациентов с ХБП. Однако было проведено исследование, где показана высокая распространенность дефицита кальцидиола у диализных пациентов

[27]. Несмотря на это, очень часто игнорируется дефицит витамина D и не восполняется.

Ежедневный пероральный прием кальцитриола связан с частыми эпизодами гиперкальцемии и подавлением метаболизма кости при ХБП 3 — 5 ст. Пульс-терапия вызывает частые эпизоды гиперкальцемии или гиперфосфатемии.

Нет никаких данных по эффектам парикальцитола или доксе-кальциферола на кости.

Экспериментальные данные, однако, показывают, что эти два аналога и максакальцитол могут влиять на уровень ПТГ, не подавляя метаболизм кости.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Эффекты кальцитриола на костную ткань при ХБП 3 и 4 ст.

Рандомизированное, проспективное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование эффекта кальци-триола на кость проводилось у 16 пациентов с ХБП мягкого и умеренного течения (клиренс креатинина 20 — 59 мл/ минуты) [28]. Первая группа (n=8) принимала кальцитриол в дозе 0,25-0,5 мкг, вторая (n=8) — плацебо. Биопсия костей была выполнена исходно и через 12 месяцев на фоне лечения.

Из 13 пациентов, закончивших исследование, исходно уровень кальцитриола был снижен у 7, а ПТГ повышен также у 7 пациентов. Высокообменная ПОД была у всех пациентов. Лечение кальцитриолом привело к значительному снижению фосфора и щелочной фосфатазы (ЩФ), уменьшению метаболизма кости; однако у 80% пациентов выявлено «сверхподавление» костного метаболизма, что обусловило переход в АКБ.

Эффект альфакальцидола на ПОД был изучен в двойном слепом, рандомизированном, проспективном, плацебо-кон-тролируемом исследовании, проводимом в 17 центрах Европы [29]. Были обследованы 176 пациентов с ХБП мягкого и умеренного течения (клиренс креатинина 15 — 50 мл/минуты) без клинических, биохимических и рентгенографических признаков костной патологии.

Гистологически доказанная ПОД исходно была у 132 пациентов. Гистологические параметры были одинаковы у 89 пациентов из группы альфакальцидола и у 87 — плацебо. Альфакальцидол был рекомендован в дозе 0,25 — 1,0 мкг в день в течение 2 лет.

В группе плацебо на фоне лечения уровни ЩФ и иПТГ увеличились на 13% и 126%, соответственно, в группе альфакальцидола достоверных изменений не было (р

Анализ крови на маркеры остеопороза

Остеопороз (ОП) — в наибольшей степени распространенная патология скелета, заключающаяся в неуклонном снижении массы костной ткани и нарушении ее микроархитектоники, которые в конечном итоге приводят к чрезмерной хрупкости костей и их переломам, зачастую без минимальных травмирующих усилий. Целью лабораторного распознавания ОП является поиск заболеваний, проявляющихся остеопенией, детекция причин вторичного ОП, а также метаболическая характеристика ОП, которая значима для верификации диагноза и подбора адекватной терапии с оценкой ее результативности.

  • Как проходит процедура?
  • Кровь берется из кубитальной вены утром, спустя 12 часов после крайнего приема пищи.
  • Подготовка к анализу
  • Накануне сдачи анализа не рекомендуется заниматься интенсивным физическим трудом и употреблять алкогольные напитки.
Читайте также:  Гистологическое исследование биоптата. Показания к проведению анализа

Маркер формирования костного матрикса

Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP) — это маркер активности метаболизма костной ткани в организме человека. Total P1NP проникает в межклеточное пространство и кровоток в процессе синтеза коллагена I типа и встраивания его в матрикс кости, проявляя активность формирования костной ткани.

Норма маркера формирования костного матрикса
мужчины женщины
18–23 года: 0,5–107,4 нг/мл24–30 лет: 22,5–120 нг/млстарше 30 лет: 10,2–95,0 нг/мл старше 14 лет: 8–80 нг/мл

Показания к назначению анализа:

  • терапия ОП анаболическими средствами;
  • антирезорбтивная терапия ОП;
  • лечение различных болезней костей.

Интерпретация результатов

Повышенный уровень:

Витамин D общий

Основная роль витамина D в организме связана с регуляцией обмена кальция. Адекватное содержание витамина D в организме снижает риск развития ряда онкологических заболеваний, сахарного диабета, рассеянного склероза, сердечно-сосудистых заболеваний, туберкулеза.

Норма витамина D общего
мужчины женщины
4,92–42,7 нг/мл 6,23–49,9 нг/мл

Показания к назначению анализа:

  • рахит;
  • ОП;
  • нутритивная недостаточность;
  • почечная остеодистрофия;
  • гипопаратиреоидизм;
  • остеопороз в постменопаузе;
  • беременность.

Интерпретация результатов

Повышенный уровень:

  • интоксикация витамином D;
  • чрезмерная инсоляция;
  • применение препарата этидроната динатрия внутрь.

Сниженный уровень:

  • рахит;
  • нутритивные нарушения;
  • синдром мальабсорбции;
  • стеаторея;
  • цирроз печени;
  • остеомаляция;
  • применение лекарственных препаратов (гидроксид алюминия, холестирамин, холестипол, этидронат динатрия внутривенно, глюкокортикоиды, изониазид, рифампицин);
  • почечная остеодистрофия;
  • кистозно-фиброзный остеит;
  • тиреотоксикоз;
  • панкреатическая недостаточность;
  • целиакия;
  • кишечная воспалительная патология;
  • резекция кишечника;
  • болезнь Альцгеймера.

Остеокальцин

Остеокальцин (ОК, GLA protein) — сенситивный маркер метаболизма костной ткани. Его концентрация в крови манифестирует метаболическую активность остеобластов костной ткани.

GLA protein отражает уровень костного метаболизма в целом, служа прогностическим индикатором тяжести поражения костей.

Кроме диагностики используется для мониторинга антирезорбтивной терапии у больных с остеопорозом.

Норма остеокальцина
мужчины женщины дети
3,0−13 нг/мл до менопаузы: 0,4−8,2 нг/млпосле менопаузы: 1,5−11 нг/мл 2,8−41 нг/мл

Показания к назначению анализа:

  • ОП;
  • оценка результативности антирезорбтивной терапии у больных с ОП;
  • гиперкальцемический синдром.
  1. Интерпретация результатов
  2. Повышенный уровень:
  3. Сниженный уровень:

Паратгормон

Паратгормон (ПТГ) — один из центральных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируемый паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь.

Показания к назначению анализа:

  • гиперкальциемия;
  • гипокальциемия;
  • рентгено-позитивные камни в мочевыводящей системе;
  • остеопороз;
  • кисты в костях;
  • остеосклероз тел позвонков.
Норма паратгормона
возраст до 17 лет: 1,3–10 пмоль/л возраст 17–70 лет: 0,7–5,6 пмоль/л возраст старше 70 лет: 0,5–12,0 пмоль/л

Интерпретация результатов

Повышение концентрации:

  • аденома паращитовидных желез;
  • хронические заболевания почек;
  • синдром Золлингера-Эллисона;
  • псевдоподагра;
  • гиперпаратиреоз.

Снижение концентрации:

Щелочная фосфотаза крови

Щелочная фосфотаза (ЩФ) — это фермент, концентрирующийся в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте. Поскольку маркер костеобразования ЩФ участвует в процессах, связанных с ростом костей, ее активность у детей выше, нежели у взрослых.

Норма щелочной фосфотазы крови
мужчины женщины дети
до 270 Ед/л до 240 Ед/л до 600 Ед/л

Показания к назначению анализа:

  • появление симптомов холестаза;
  • прием медикаментов, вызывающих холестаз;
  • заболевания костной системы и оценка результативности ее терапии;
  • в комплексе печеночных тестов.

Интерпретация результатов

Повышение уровня ЩФ:

  • болезнь Педжета;
  • остеомаляция;
  • болезнь Гоше;
  • первичный или вторичный гиперпаратиреоз;
  • рахит;
  • консолидация переломов;
  • остеосаркомы;
  • костные метастазы;
  • патология печени и желчевыводящих путей широкого спектра;
  • недостаток кальция и фосфатов в пище;
  • цитомегалия у детей;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • инфаркт легкого;
  • инфаркт почки;
  • физиологическое (у недоношенных, детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы);
  • применение гепатотоксичных лекарственных средств.

Понижение уровня ЩФ:

  • наследственная гипофосфатаземия;
  • нарушения роста костного скелета;
  • гипотиреоз;
  • квашиоркор;
  • дефицит цинка и магния в пище;
  • применение лекарственных препаратов (эстрогенов, оральных контрацептивов, даназола, азатиоприна, клофибрата).

Пропептид коллагена 1-го типа

Пропептид коллагена 1-го типа (P1NP) — это органический матрикс кости, представленный, в основном, коллагеном 1 типа, который образуется из проколлагена 1 типа, синтезирующегося фибробластами и остеобластами. P1NP является одним из маркеров, манифестирующих активность формирования костной ткани.

Норма витамина D общего
мужчины женщины
18–23 года: 40,5–107,4 нг/мл24–30 лет: 22,5–120 нг/млстарше 30 лет: 10,2–95,0 нг/мл старше 14 лет: 8–80 нг/мл

Показания к назначению анализа:

  • ОП;
  • остеомаляция;
  • гиперпаратироз;
  • несовершенный остеогенез;
  • болезнь Педжета;
  • ренальная остеопатия;
  • метастазы в кости.

Интерпретация результатов

Повышение значений:

  • ОП;
  • старческий остеопороз;
  • остеомаляция;
  • несовершенный остеогенез;
  • болезнь Педжета;
  • почечная остеодистрофия;
  • костные метастазы.

Продукты распада коллагена деоксипиридинолина

Деоксипиридонолин (ДПИД) — наиболее наглядный маркер резорбции кости, определяется в моче. Его выделение с мочой повышается при постменопаузальном остеопорозе, остеомаляции, тиреотоксикозе, первичном гиперпаратиреозе и т.д. Уровень ДПИД у детей, по причине высокой скорости костного метаболизма, значительно выше, нежели у взрослых.

Норма продуктов распада коллагена деоксипиридинолина
мужчины женщины дети
2,3–5,4 нмоль ДПИД/моль креатинина 3,0–7,4 нмоль ДПИД/моль креатинина 1,1–13,7 нмоль ДПИД/моль креатинина

Показания к назначению анализа:

  • ОП в постменопаузу;
  • первичный гиперпаратиреоз;
  • болезнь и синдром Кушинга;
  • длительное лечение глюкокортикоидными гормонами;
  • аллотрансплантация почки;
  • повышенный уровень тироксина;
  • метастазы в кости;
  • множественная миелома;
  • артрит.

Интерпретация результатов

Повышение уровня:

  • гиперпаратиреоз;
  • гипертиреоз;
  • болезнь Педжета;
  • ОП;
  • остеоартриты;
  • ревматоидный артрит.

Понижение уровня:

  • адекватное лечение вышеперечисленной патологии.

С-концевой телопептид коллагена I типа в крови

С-концевой телопептид коллагена I типа в крови (PICP) — продукт регресса коллагена 1 типа, который составляет более 90% органического матрикса кости. Детекцию этого маркера костной резорбции используют для диагностики и контроля эффективности терапии остеопороза, ревматоидного артрита, болезни Педжета, обменных остеопатиях, множественной миеломе, гиперпаратиреоидизме.

Норма витамина D общего
мужчины женщины
до 14 лет: < 0, 580 нг/мл
  • от 14 до 50 лет:
  • от 50 до 70 лет:
  • старше 70 лет:

< 0,584 нг/мл < 0,704 нг/мл < 0,854 нг/мл

до 14 лет: < 0, 580 нг/млот 15 до 55 лет: < 0,573 нг/млстарше 55 лет: < 1,008 нг/мл

Показания к назначению анализа:

  • ОП;
  • оценка результативности терапии остеопороза;
  • заместительная гормональная терапия у женщин в менопаузе;
  • почечная недостаточность.

Интерпретация результатов

Повышение значений:

  • гиперпаратиреоз;
  • ОП;
  • болезнь Педжета;
  • менопауза;
  • ревматоидный артрит;
  • почечная недостаточность.

Нормы

Наименование маркера Норма
Мужчины Женщины Дети
Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP) 18–23 года: 40,5–107,4 нг/мл24–30 лет: 22,5–120 нг/млстарше 30 лет: 10,2–95,0 нг/мл старше 14 лет: 8–80 нг/мл
Витамин D общий 4,92–42,7 нг/мл 6,23–49,9 нг/мл
Остеокальцин (ОК, GLA protein) 3,0−13 нг/мл до менопаузы: 0,4−8,2 нг/млпосле менопаузы: 1,5−11 нг/мл 2,8−41 нг/мл
Паратгормон (ПТГ) возраст 17–70 лет: 0,7–5,6 пмоль/лвозраст старше 70 лет: 0,5–12,0 пмоль/л до 17 лет: 1,3–10 пмоль/л
Щелочная фосфотаза (ЩФ) до 270 Ед/л до 240 Ед/л до 600 Ед/л
Пропептид коллагена 1-го типа (P1NP) 18–23 года: 40,5–107,4 нг/мл24–30 лет: 22,5–120 нг/млстарше 30 лет: 10,2–95,0 нг/мл старше 14 лет: 8–80 нг/мл
Деоксипиридонолин (ДПИД) 2,3–5,4 нмоль ДПИД/моль креатинина 3,0–7,4 нмоль ДПИД/моль креатинина 1,1–13,7 нмоль ДПИД/моль креатинина
  1. При ревматоидном артрите концентрация деоксипиридонолина повышена, наблюдается повышенный уровень С-концевого телопептида кол-лагена I типа в крови.

  2. При гипертиреозе концентрация деоксипиридонолина повышена.

  3. При болезни Альцгеймера понижен уровень витамина D общего.

  4. При аутоиммунном тиреоидите наблюдается пониженный уровень паратгормона.

  5. При гиперпаратиреозе наблюдается повышенный уровень деоксипиридонолина, концентрация щелочной фосфотазы повышена, концентрация С-концевого телопептида коллагена I типа в крови повышена.

  6. При диффузном токсическом зобе наблюдается повышенный уровень остеокальцина.

  7. При синдроме Кушинга наблюдается пониженный уровень остеокальцина.

  8. При гипопаратиреозе концентрация остеокальцина понижена, концентрация паратгормона повышена.

  9. При гипотиреозе концентрация щелочной фосфотазы понижена.

  10. При инфекционном мононуклеозе концентрация щелочной фосфотазы повышена.

  11. При хронической почечной недостаточности концентрация остеокальцина повышена.

  12. При циррозе печени наблюдается пониженная концентрация витамина D общего.

  13. При остеопорозе наблюдается повышенная концентрация маркера формирования костного матрикса, повышенная концентрация маркера формирования костного матрикса, повышенный уровень остеокальцина, повышенная концентрация деоксипиридонолина, повышенный уровень С-концевого телопептида коллагена I типа в крови. При остеопорозе в постменопаузе наблюдается повышенный уровень пропептида коллагена 1-го типа. При старческом остеопорозе концентрация пропептида коллагена 1-го типа повышена.

  14. При болезни Педжета повышен уровень маркера формирования костного матрикса, повышена концентрация остеокальцина, повышена концентрация деоксипиридонолина, наблюдается повышенный уровень щелочной фосфотазы, повышенный уровень пропептида коллагена 1-го типа, повышенный уровень С-концевого телопептида коллагена I типа в крови.

  15. При целиакии наблюдается пониженная концентрация витамина D общего.

  16. При первичном билиарном циррозе печени наблюдается пониженный уровень остеокальцина.

  17. При несовершенном остеогенезе повышен уровень маркера формирования костного матрикса, повышена концентрация пропептида коллагена 1-го типа повышена.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *