Гормональный анализ синдрома патологического эутиреоза

Эутиреоз – это состояние щитовидной железы, при котором уровни тиреоидных (Т3, Т4) и тиреотропного гормонов не выходят за пределы нормы. Термин используется эндокринологами для характеристики результатов лабораторных анализов.

Несмотря на то, что клинический эутиреоз демонстрирует нормальное количество гормонов, на его фоне могут развиваться серьезные болезни — аутоиммунный тиреоидит (эутиреоз аит), эндемический зоб. Данные патологии обычно сопровождаются выраженной симптоматикой, значительным увеличением щитовидной железы.

Необходимо понимать, что эутиреоз в большинстве случаев – временное явление, которое продолжается только до тех пор, пока в щитовидке не происходят серьезные изменения.

Из-за него, как и из-за гипо- или гипертиреоза, могут возникнуть диффузные изменения щитовидной железы, сформироваться узлы.

Тогда речь идет уже о серьезных патологиях — многоузловом зобе эутиреоза, узловом нетоксическом зобе (УНЗ эутиреоз).

Причины

Эутиреоз вызывают:

  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • нехватка йода в организме;
  • аутоиммунные патологии;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (тогда говорят о медикаментозном эутиреозе);
  • длительное пребывание в состоянии стресса, эмоциональные нарушения;
  • наследственная предрасположенность;
  • воспалительные процессы, протекающие в щитовидной железе.

Симптомы эутиреоза

Несмотря на то, что никаких отклонений в результатах анализов при эутиреозе щитовидной железы не наблюдается, большинство пациентов жалуются на:

Узловой зоб – это наиболее распространенная форма эутиреоза. Он представляет собой выросты в щитовидной железе. Выделяют четыре вида патологии:

  • узловой зоб, при котором все узлы связаны друг с другом;
  • зоб, при котором образуется очень большое количество узлов;
  • эндемический зоб, обусловленный нехваткой йода в организме;
  • узловой зоб, при котором формируется лишь один узел.

Согласно данным ВОЗ, существуют следующие степени УНЗ при эутиреозе:

  • узловой зоб 1 степени (щитовидная железа не видна и не пальпируется);
  • узловой зоб 2 степени (одна или сразу две доли щитовидной железы по размеру превосходят верхнюю фалангу большого пальца; зоб хорошо пальпируется, но еще не заметен визуально);
  • узловой зоб 3 степени (зоб заметен невооруженным глазом, легко пальпируется).

Когда формируется узловой нетоксический зоб при эутиреозе, пациент отмечает появление новых симптомов:

  • резкое снижение веса;
  • дискомфорт в груди;
  • аритмия, учащенное сердцебиение.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

9.6 254 отзывов Эндокринолог Диабетолог Врач высшей категории Кузнецова Елена Юрьевна
Стаж 30 лет
9.5 36 отзывов Эндокринолог Врач высшей категории Шапошник Ирина Анатольевна
Стаж 37 лет 8 (495) 185-01-01 8 (495) 185-01-01
8.9 27 отзывов Диетолог Эндокринолог Диабетолог Врач первой категории Оганесян Сирарпи Левоновна
Стаж 8 лет 8 (499) 969-25-84 8 (495) 185-01-01 8 (495) 185-01-01
8.5 7 отзывов Эндокринолог Врач высшей категории Рагимов Магомедкерим Разинович
Стаж 5 лет
8.7 3 отзывов Диетолог Эндокринолог Диабетолог Пугаева Екатерина Андреевна
Стаж 4 года
8.4 Луценко Александр Сергеевич
Стаж 7 лет
9.7 24 отзывов Гастроэнтеролог Терапевт Эндокринолог Врач высшей категории Шиверская Вера Евгеньевна
Стаж 37 лет
10 399 отзывов Диетолог Терапевт Эндокринолог УЗИ-специалист Семейный врач Врач высшей категории Красникова Татьяна Ивановна
Стаж 35 лет Кандидат медицинских наук 8 (499) 969-29-36 8 (495) 185-01-01
8.9 14 отзывов Королева Полина Александровна
Стаж 7 лет
9.7 24 отзывов Эндокринолог Врач высшей категории Саульева Софья Владиславовна
Стаж 44 года

Диагностика

Диагностика эутиреоза щитовидной железы включает в себя:

  • УЗИ щитовидной железы (позволяет определить размеры щитовидки),
  • анализы крови (самый главный из них – иммуноферментный, показывающий концентрацию гормонов).

Полноценную диагностику и лечение можно пройти в любой современной клинике эндокринологии.

Лечение эутиреоза

Особенности лечения зависят от результатов анализов. В некоторых случаях врачи выбирают выжидательную тактику и не назначают пациенту никаких лекарственных препаратов. Если симптоматика ярко выражена, больной плохо себя чувствует, ему рекомендуется пройти курс традиционного лечения, который предусматривает:

  • прием йод-содержащих препаратов,
  • прием «Левотироксина».

В запущенных случаях может помочь только операция. Показаниями к ней являются:

  • выявление очень большого количества узлов,
  • увеличение щитовидной железы до таких размеров, что больной не может нормально принимать пищу и дышать.

Чтобы исключить наличие онкологии, хирургическому лечению в обязательном порядке предшествует биопсия.

Осуществлять лечение эутиреоза щитовидной железы народными средствами не следует, но использовать их для поддержки функций эндокринной системы можно. Хорошо влияет на щитовидку настойка, приготовленная из перегородок грецкого ореха.

Для ее приготовления нужно залить стакан материала водкой и настаивать на протяжении семи дней. После процедить и принимать по чайной ложке 3 раза в день. Также благотворно влияют на эндокринную систему цикорий и черноплодная рябина.

Эутиреоз – это относительно безопасное заболевание, но только до тех пор, пока поддерживается нормальный уровень гормонов в крови.

Его быстрое прогрессирование приводит к возникновению узлового зоба, требующего немедленного лечения.

Если пустить проблему на самотек, можно столкнуться с тяжелыми последствиями – развитием злокачественного новообразования, сдавливанием трахеи. Тогда щитовидную железу удаляют.

Группа риска

К факторам, способствующим развитию эутиреоза, эндокринологи относят:

  • Генетическую предрасположенность. Если в роду у кого-то имеется заболевание щитовидной железы, нужно уделять максимум внимания работе эндокринной системы.
  • Наличие болезней, сопровождающихся наличием воспалительного процесса в щитовидке.
  • Длительное пребывание под прямыми солнечными лучами.
  • Постоянное нахождение в условиях сильного стресса.
  • Инфекционные болезни носоглотки.
  • Проживание в неблагоприятных экологических условиях.
  • Злоупотребление гормональными и антибактериальными препаратами.
  • Беременность. Эутиреоз при беременности развивается из-за нехватки минералов и полезных веществ, йода, поэтому на этапе планирования зачатия рекомендуется пить йод-содержащие препараты.

Профилактика

Чтобы избежать возникновения эутиреоза щитовидной железы, необходимо следить за поступлением йода в организм, избегать стрессов и сильных эмоциональных переживаний, вести здоровый образ жизни.

Пациенты, у которых диагностирован эутиреоз, должны наблюдаться у эндокринолога и контролировать в динамике состояние щитовидной железы. Каждые полгода им нужно сдавать анализ крови для определения уровня тереотропина и тиреоидных гормонов, ежегодно проходить УЗИ щитовидной железы.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Функциональные отклонения в тиреоидном статусе (синдром эутиреоидной патологии) при соматических заболеваниях

Как показывает клиническая практика, нередко при соматических заболеваниях, особенно тяжело протекающих, возникают отклонения в крови уровней общих и/или свободных фракций тирео­идных гормонов в отсутствие органического поражения самой щитовидной железы (ЩЖ) [1, 2]. По данным отдельных авторов, до 70% пациентов, нуждающихся в интенсивной терапии, имеют транзиторные отклонения в концентрации тиреоидных гормонов [3].

В литературе для обозначения данного состояния используются различные термины: синдром нетиреоидных заболеваний, эутиреоидный патологический синдром, синдром эутиреоидной слабости, синдром псевдодисфункции ЩЖ, синдром эутиреоидного больного, синдром эутиреоидной патологии (СЭП). Последнее название нам представляется наиболее предпочтительным.

Полагают, что в основе развития СЭП лежат механизмы, связанные с нарушением дейодирования тироксина (Т4) в печени, увеличением или уменьшением связывания гормонов ЩЖ с белками плазмы, повышением утилизации три­йодтиронина (Т3) тканями, отклонениями секреции тиреотропного гормона (ТТГ) и рядом других процессов [4]. В отечественной литературе принято выделять 3 основных типа СЭП.

СЭП 1-го типа (СЭП-1) характеризуется снижением в крови общего и свободного Т3 (синдром «низкого Т3»). Для СЭП 2-го типа (СЭП-2) свойственно снижение в крови общих и/или свободных фракций Т3 и Т4. При СЭП 3-го типа (СЭП-3) имеет место рост фракций Т3 и/или Т4 [5, 6].

Кроме вышеперечисленных типов СЭП, выделяют так называемый синдром «аномалий ТТГ» [7], в который объединяют состояния с низким или высоким уровнем ТТГ при нормальных значениях в крови Т3 и Т4. Так как этот синдром не входит в вышеприведенную классификацию разновидностей СЭП, мы предлагаем обозначать его как СЭП 4-го типа (СЭП-4) [8].

Широкая распространенность патологии ЩЖ, многообразие ее клинических проявлений обусловили относительное частое и вместе с тем не всегда оправданное использование тестов оценки тиреоидного статуса при различных соматических заболеваниях. При их проведении не всегда учитывается, что результаты этих тестов могут быть достаточно сложны в интерпретации [9]. Это относится, в частности, к функциональным отклонениям тиреоидного статуса, трактуемым как СЭП.

Целью настоящего исследования явилось изучение распространенности СЭП и его типов при различных соматических заболеваниях.

Материалы и методы исследования

В исследование случайным образом отобрано 1008 человек, больных различными соматическими заболеваниями и госпитализированных в стационары специализированных лечебных учреждений г. Чебоксары.

В зависимости от патологии пациенты были распределены по следующим клиническим группам: сахарный диабет (СД) 1 типа — 58 человек, СД 2 типа — 60, наследственный эритроцитоз — 60, язвенная болезнь (ЯБ) 12-перстной кишки — 60, остеоартроз — 56, ревматоидный артрит — 95, туберкулез легких — 76, гнойно-воспалительные заболевания (ГВЗ) челюстно-лицевой области — 88, пневмония — 90, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — 64, хроническая болезнь почек (ХБП) 5-й стадии — 72, острый инфаркт миокарда — 60, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) — 68, преэклампсия — 101 человек.

Читайте также:  Генетический анализ развития азооспермии

Контрольная группа сформирована из 45 человек, отобранных после детального обследования популяционной выборки из 205 практически здоровых жителей Чувашии. У лиц контрольной группы были исключены соматические заболевания, клинические признаки гипо- и гипертиреоза, а путем ультразвукового исследования (УЗИ) — структурные изменения в ЩЖ.

У всех обследованных контрольной и клинических групп наряду с УЗИ ЩЖ исследовали посредством иммуноферментного анализа содержание в крови ТТГ, общих и свободных фракций Т3 и Т4, антител к тиреопероксидазе.

Причем у всех больных уровень тирео­идных гормонов определяли в динамике 2–3 раза, а у отдельных пациентов с отклонениями в тиреоидном статусе при сомнении в диагнозе — через 2–4 недели после выписки из стационара.

Ни один из обследуемых пациентов не принимал в период наблюдения препараты, способные повлиять на тиреоидные показатели (глюкокортикоиды, β-блокаторы, амиодарон и др.).

Распространенность СЭП и его отдельных типов выражали в виде P ± mp%, где Р — частота признака, mp — величина ее ошибки.

В группе контроля случаев СЭП выявлено не было. При сравнении распространенности СЭП в клинических группах с группой контроля использовали точный метод Фишера с определением достоверности различий PF. При большом объеме выборки (при n > 60) предпочтение отдавали критерию кси-квадрат (χ2) с поправкой Йейтса (Pχ2). Различия относительных величин считали достоверными при PF и Pχ2 ≤ 0,05.

Результаты и их обсуждение

Как уже было отмечено, в группе контроля у здоровых лиц не было выявлено ни одного случая СЭП. Между тем, как следует из данных таблицы, в клинических группах СЭП встречался более чем в трети случаев — 36,5 ± 1,5% (368 из 1008) и его представительство в существенной мере зависело от характера патологии.

В половине и более случаев СЭП встречался при наследственном эритроцитозе, ХБП 5-й стадии, обоих типах СД. При этих заболеваниях доминировал СЭП-1 («синдром низкого Т3»).

Этот тип был самым распространенным и во всей клинической группе в целом: он встречался практически у каждого пятого (19,4%) пациента с тяжелым соматическим заболеванием.

Снижение Т3 в крови в этих случаях было, очевидно, связано с торможением периферической конверсии Т4 в Т3 вследствие угнетения 5’-монодейодиназ [10]. Этому, по нашему мнению, способствуют метаболические нарушения на тканевом уровне (ацидоз, гипоксия, оксидативный стресс и др.

), которые обычно обусловлены декомпенсацией основного заболевания (кето­ацидоз при СД 1 типа, острая левожелудочковая недостаточность при остром инфаркте миокарда, тканевая гипоксия при наследственном эритроцитозе, эндотоксикоз при ГВЗ) [11].

СЭП-2 («синдром низкого Т4») выявлялся нами у больных с СД 1 типа, имеющих выраженную диабетическую нефропатию, у пациентов с ОНМК, у больных с обострением ЯБ 12-перстной кишки, ХБП 5-й стадии, получающих программный гемодиализ. При этом типе СЭП наряду с ухудшением периферической конверсии Т4 в Т3, по всей видимости, снижается и продукция Т4 в самой ЩЖ. Не исключено, что имеет значение и усиление метаболического клиренса Т4 [10].

СЭП-3 (синдром «высоких Т3 и/или Т4») был свойственен 61,8% пациентов с легочным туберкулезом. Как правило, он наблюдался при активных проявлениях туберкулеза — распаде, обсеменении и бактериовыделении.

Кроме того, высокие цифры свободных Т4 и Т3 были зафиксированы у 10% пациентов с ОНМК, которым свойственно более тяжелое течение постинсультного периода. Природа этого типа СЭП до конца не ясна.

Повышение в крови Т4 можно связать, на наш взгляд, с увеличением в крови уровня тироксинсвязывающего глобулина, недостаточной ассимиляцией Т4 печенью, стимулирующим влиянием на ЩЖ продуктов распада тканей и жизнедеятельности микобактерий [11].

Как уже отмечалось, СЭП-4 тождественен синдрому «аномалий ТТГ», выделяемому отдельными авторами для обозначения состояний, при которых наблюдается или пониженный, или повышенный уровень ТТГ [7]. Согласно нашим данным, СЭП-4 относительно часто встречался при остром инфаркте миокарда (26,7%) и остеоартрозе (25,0%).

Причем при обоих заболеваниях наблюдался вариант с низким уровнем ТТГ. При остром инфаркте миокарда это снижение объяснялось угнетающим влиянием на синтез ТГГ глюкокортикоидов, а при остеоартрозе — воспалительных цитокинов [8, 11]. СЭП-4 с высоким ТТГ — самая редкая, на наш взгляд, разновидность СЭП.

В некоторых случаях (например, при ГВЗ) этот вариант сменяет «синдром низкого ТТГ», что можно рассматривать как восстановительную гиперреактивность гипофиза. Далее, судя по нашим наблюдениям, за непродолжительным увеличением ТТГ, как правило, следует полная нормализация параметров тиреоидного статуса.

Кратковременное повышение ТТГ перед выздоровлением отмечают и другие авторы [9].

Несмотря на то, что низкий и высокий ТТГ зачастую при СЭП являются последовательными фазами адаптивной реакции гипофиза на тот или иной патологический процесс, объединять эти две разновидности СЭП в пределах одного типа можно только с определенными оговорками.

Мы предлагаем в пределах СЭП-4 выделять отдельно подтип с низким уровнем ТТГ (подтип 4а) и с высоким уровнем ТТГ (подтип 4б). В общем случае 4а-подтип характерен для острой фазы патологического процесса, 4б-подтип является предвестником процесса выздоровления.

Динамическое наблюдение за соматическими больными демонстрирует связь выраженности отклонений в тиреоидных гормонах с тяжестью патологического процесса и безусловную обратимость этих сдвигов по мере улучшения состояния.

Пока неясно, является ли СЭП благоприятной адаптивной реакцией на болезнь, вызывающей уменьшение энергетических потребностей тканей, либо неблагоприятной реакцией, приводящей к угнетению обменных процессов [6].

С учетом этого мы, как и большинство авторов, не считаем, что функциональные сдвиги в тиреиодном статусе по типу СЭП нуждаются в дополнительной медикаментозной коррекции.

Заключение

Таким образом, проведенное исследование демонстрирует относительно высокую частоту функциональных отклонений тиреоидного статуса по типу СЭП у тяжелых соматических больных, которая в зависимости от нозологии варьирует в пределах от 10% до 65,5%.

Существует определенный параллелизм между тяжестью патологии, вероятностью развития и выраженностью гормональных отклонений при СЭП: чем тяжелее основное заболевание, тем более выражены изменения в содержании тиреоидных гормонов.

СЭП, как правило, не нуждается в специальной медикаментозной коррекции. Залогом его обратного развития является успешное лечение основного заболевания.

Литература

  1. Wartofsky L. The low T3 or «sick euthyroid syndrome»: update 1994. In.: Braverman L. E., Refetoff S. (eds). Clinical and molecular Aspects of Diseases of the Thyroid // Endocrin. Rev. Monographs. 1994; 3: 248–251.
  2. Wartofsky L., Burman K. D. Alteration in thyroid function in patients with systemic illnesses: the «euthyroid sick syndrome» // Endocr. Rev. 1982; 3: 164–217.
  3. Sattar A., Asif N., Dawood M. M. et al. Euthyroid sick syndrome // J. Pakistan Med As. 2003; 53 (6): 45–57.
  4. Браверман Л. И. Болезни щитовидной железы / Пер. с англ. Л. И. Браверман. М.: Медицина, 2000. 432 с.
  5. Трошина Е. А., Абдулхабирова Ф. М. Синдром эутиреоидной патологии (Euthyroid sick syndrome) // Проблемы эндокринологии. 2001; 47 (6): 34–36.
  6. Панченкова Л. А., Трошина Е. А., Юркова Т. Е. Синдром эутиреоидной патологии в клинике внутренних болезней // Российские медицинские вести. 2003; 8 (1):. 11–15.
  7. Chopra I. J., Hershman J. M., Pardridge W. M., Nicoloff J. T. Thyroid function in nonthyroidal illness // Ann Intern Med. 1983; 98: 946–957.
  8. Мадянов И. В., Кичигин В. А., Кублов А. А. и др. Функциональные нарушения тиреоидного статуса в практике врача (патогенез, классификация, диагностика, тактика). Информационно-методическое письмо / Под ред. И. В. Мадянова, В. А. Кичигина. Чебоксары: Фонд «Здоровье», 2004. 15 с.
  9. Мельниченко Г. А., Рыбакова А. А. Как оценивать функциональное состояние щитовидной железы и что делать в ситуации, когда тесты оказываются неадекватными? // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2018; 14 (2): 86–91. DOI: 10.14341/ket9671.
  10. Будневский В. А., Грекова Т. И., Бурлачук В. Т. Синдром нетиреоидных заболеваний // Клиническая тиреоидология. 2004; 2 (1): 5–9.
  11. Мадянов И. В., Кичигин В. А. Структура и распространенность синдрома псевдодисфункции щитовидной железы при соматических заболеваниях // Практическая медицина. 2008; 3 (27): 36–37.
Читайте также:  Генетический анализ: детоксикации алкоголя, метаболизм лекарственных препаратов

В. А. Кичигин*, 1, кандидат медицинских наук И. В. Мадянов**, доктор медицинских наук, профессор

* ФГБОУ ВО ЧГУ им. И. Н. Ульянова, Чебоксары ** ГАУ ДПО ИУВ МЗ ЧР, Чебоксары

Заболевания щитовидной железы (алгоритмы оценки функциональной активности)

Оценка гормонального статуса щитовидной железы позволяет выявить 3 её функциональных состояния: гиперфункция, гипофункция, эутиреоидное состояние. Определение в сыворотке крови концентрации ТТГ совместно со свободным Т4 является одним из ведущих “стратегических” маркеров при оценке гормонального статуса щитовидной железы.

Щитовидная железа секретирует тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), влияющие на скорость основного обмена, функции сердца и нервной системы. Болезни щитовидной железы вызывают ее увеличение, нарушения гормональной секреции или сочетание этих признаков.

Гипоталамус секретирует тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ), который стимулирует секрецию тиреотропного гормона (ТРГ) передней долей гипофиза. Тиреотропный гормон, попадая в кровоток, стимулирует синтез и выделение Т4 и Т3, ингибирующие дальнейшую секрецию ТРГ гипофизом.

Некоторое количество Т3 секретируется щитовидной железой, но большая часть образуется при распаде (дейодировании) Т4 в периферических тканях. В крови Т4 и Т3 связаны, главным образом, за счет тиронин – или тироксинсвязывающего глобулина (ТСвГ).

О повышении или снижении продукции тиреоидных гормонов обычно судят по снижению или повышению концентраций Т3, Т4 в сыворотке. При колебании уровня ТСвГ индекс свободного тироксина (ИСТ) коррелирует с концентрацией Т4 в сыворотке крови и таким образом служит показателем состояния щитовидной железы.

Очень часто уровень общих, суммарных гормонов повышен или понижен в отсутствие какой-либо патологии, например, повышение суммарных (общих Т3 и Т4) типично для беременности периода новорожденности, для приема эстроген-содержащих препаратов, для некоторых заболеваний печени и т.д.

Напротив, понижение уровня общих Т3 и Т4 без какого-либо нарушения функции железы наблюдается при заболеваниях, протекающих с потерей белка – системных заболеваниях, нефротическом синдроме, синдроме Кушинга, при приеме андрогенов, анаболических стероидов, даназола, глюкокортикоидов в больших дозах.

В старческом возрасте у 20% людей снижается концентрация тироксинсвязывающих белков, что ведет к снижению общего Т4, при реально существующем эутиреозе.

Учитывая вышеизложенное и опираясь на опыт, накопленный лабораториями и клиницистами за время, прошедшее с внедрения в широкую практику с начала 90-х годов методов определения свободных Т3 и Т4, не вызывает никакого сомнения большая диагностическая значимость определения свободных форм тироидных гормонов по сравнению с суммарными формами.

Их уровень не зависит от содержания белков. Большинство лекарственных препаратов, влияющих на общий Т4 и общий Т3, не искажают результатов определения свободного Т3 и свободного Т4. Между концентрациями свободного Т4 и TТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.

Так, двукратному повышению уровня свободного Т4 соответствует 100-кратно уменьшение концентрации ТТГ. Такое соотношение делает исключительно значимым определение TТГ для оценки функционального состояния гипофиз – щитовидная железа.

Современные алгоритмы определения функциональной активности состояния щитовидной железы требуют, в первую очередь, проведения двух исследований: определения TТГ высокочувствительным методом и свободного Т4. Определение свободного Т3 не является тестом первого уровня и относится к числу дополнительных исследований.

Определение уровня TТГ и тироидных гормонов, прежде всего, необходимо при наличии клинических признаков той или иной тиреоидной патологии для подтверждения диагноза, во-вторых, для контроля за лечением заболеваний щитовидной железы и наконец, исследование тиреоидных гормонов является обязательной частью общеклинического обследования практически у всех госпитализированных больных,  так как зачастую первичный гипотиреоз протекает под «маской» соматической, неврологической, гематологической или другой патологии.
Для оценки адекватности терапии первичного гипотиреоза рекомендуем исследовать уровень TТГ. При этом важно помнить, что уровень гормона нормализуется не ранее, чем через 2 месяца после восполнения дефицита Т4. Более раннее исследование неизбежно влечет за собой ошибочное заключение о недостаточности терапии.
При тиреотоксикозе быстрее нормализуется уровень тироидных гормонов, чем растормаживается секреция TТГ. Таким образом, определение свободного Т4 или свободного Т3 при изолированном Т3-токсикозе, начиная с 3-х месяцев лечения, служит более достоверным показателем эутиреоза.  При достижении клинического и лабораторного эутиреоза, дальнейший лабораторный контроль (по уровню TТГ) целесообразно проводить с интервалом 1 раз в 6-12 месяцев пожизненно, при гипотиреозе, и 1 раз в 1-3 месяца (в зависимости от клиники) на протяжении 1,5-2 лет лечения диффузного токсического зоба. Наиболее частые причины расхождения результатов определения TТГ и свободного T4  с клинической картиной:

  • Избыточная терапия гормонами щитовидной железы (TТГ ↓, fT4 →)
  • Недавно проведенная коррекция терапии гормонами щитовидной железы (TТГ ↑, fT4 →)
  • Прием препаратов, содержащих T3 (TТГ ↓, fT4 →)
  • Пациенты на недостаточной терапии гормонами щитовидной железы, не предъявляющие жалоб (TТГ ↑, fT4 →)
  • Внетиреоидная патология
  • Препараты, влияющие на тиреоидный статус (глюкокортикоиды, дофамин и др.)
  • Тотальная резистентность к тиреоидным гормонам (TТГ ↑, fT4 ↑)
  • TТГ-секретирующие опухоли (TТГ ↑, fT4 ↑)

Диагностический алгоритм оценки  гормонального статуса щитовидной железы

fТ4

TТГ Интерпретация Дальнейшие действия
Возможна опухоль гипофиза Проведение КТ
Норма Возможно пациент получает заместительную терапию Проведение доп. исследований:
Т3, Т4, fТ3, ТГ, АТ-ТГ, AT-TPO
Гипертиреоз Проведение доп. исследований:
Т3, Т4, fТ3, ТГ, АТ-ТГ, АТ-ТPО
Норма Субклинический первичный гипотиреоз Проведение доп. исследований:
Т3, Т4, fТ3, ТГ, АТ-ТГ, АТ-ТPО
Норма Эутиреоидное состояние
Субклинический гипертиреоз Проведение доп. исследований:
Т3, Т4, fТ3, ТГ, АТ-ТГ, АТ-ТPО
Первичный гипотиреоз Проведение доп. исследований:
Т3, Т4, fТ3, ТГ, АТ-ТГ, АТ-ТPО
Норма Гипотиреоз центрального генеза Проведение пробы с ТРГ:
Проба положительная – третичный гипотиреоз
Проба отрицательная – вторичный гипотиреоз

В оценке функционального состояния щитовидной железы используются расчетные индексы: интегральный тиреоидный индекс (ИТИ), коэффициент эффективности тироксина (КЭТ) и индекс периферической конверсии (ИПК).

 Повышение ИТИ – наиболее ранний признак гипретиреоза, а снижение – гипотиреоза. Нормальный уровень КЭТ свидетельствует об эутироидном состоянии, повышенный – о гипретиреозе, а пониженный – о гипотиреозе.

Увеличение ИПК наблюдается при конпенсаторном эутироидном синдроме (синдром низкого Т3), возникающем в результате тяжелого заболевания нетироидной этиологии.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ)

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) – это заболевание хронической формы, при котором происходит постепенное разрушение клеток. Нарушается функционал щитовидной железы, так как на нее воздействуют аутоантитела.

Поэтому болезнь определяют как аутоиммунную. Причины развития АИТ до конца не понятны, но специалисты нашли способ значительно замедлить развитие патологии.

Давайте подробнее разберем, что это за болезнь, по какой причине развивается, какие симптомы имеет и как ее лечить.

АИТ часто называют болезнью Хашимото. Это имя ученого, который впервые смог описать патологию и выявить факторы, провоцирующие ее развитие. Это болезнь, при которой иммунная система человека начинает разрушать структуру щитовидной железы, уничтожая клетки.

Часто это приводит к гипотиреозу – определенному состоянию, при котором щитовидка перестает вырабатывать необходимое количество гормонов. Из-за этого могут страдать сердечно-сосудистая система, обменные процессы.

Воспаление тканей приобретает хроническую форму в результате аутоиммунных изменений. Полностью вылечить АИТ не получится, но врачи помогают устранить признаки, убрать последствия недостатка гормонов и защитить организм от поражений.

Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм течения, вот основные:

  • Хронический АИТ. Появляется из-за усиленного роста Т-лимфоцитов. На фоне данной аутоиммунной патологии развивается гипотиреоз. Наиболее частая форма заболевания.
  • Послеродовой тиреоидит. Тоже встречается очень часто, появляется из-за изменения строения организма женщины в период беременности и скачков гормонов. Достаточно просто восстановиться, функция железы стабилизируется.
  • Безболевая форма. Самый непредсказуемый тип, сложно понять ход течения, сложно заметить гормональные нарушения на первом этапе. Для выявления рекомендуется проходить периодически комплексное обследование.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит. Возникает из-за приема фармакологических препаратов при поражении печени, нарушениях в крови. Процесс лечения продолжительный и сложный.

Современные методы диагностики позволяют в точности определить форму недуга, уровень гормонов и состояние щитовидной железы. После этого доктор назначает лечение в зависимости от формы. В большинстве случаев АИТ можно вылечить весьма успешно. От него невозможно избавиться полностью, но предотвратить дальнейшее развитие легко. Главное – своевременно обращаться к специалистам за помощью.

Особенность болезни в том, что симптомы изменяются в зависимости от количества гормона определенного типа. Заболевание вообще может проходить без каких-либо симптомов, не вызывать боли и неприятных ощущений. Иногда обнаруживается случайно, во время обследования или плановой сдачи анализов. Но определенная симптоматика зачастую присутствует. Симптомы аутоиммунного тиреоидита таковы:

  • возникает вялость организма, дополняется апатией и депрессивным состоянием;
  • вес может резко набираться или, наоборот, беспричинно снижаться;
  • выпадают волосы;
  • кожа становится сухой;
  • регулярно возникает першение в горле;
  • изменяется голос, становится сиплым, огрубевшим;
  • ухудшается память;
  • щитовидная железа увеличивается в размерах;
  • возникают проблемы в работе сердца;
  • сердцебиение становится учащенным, развивается тахикардия;
  • появляется тремор конечностей;
  • возникает раздражительность, сильная усталость, от которой невозможно избавиться даже после продолжительного сна;
  • регулярно меняется настроение.
Читайте также:  Диагностика ПЦР в режиме реального времени Candida albicans

Если Вы страдаете подобными симптомами, стоит обратиться в медицинский центр и пройти диагностику. Все это может указывать на наличие аутоиммунного недуга. Чем раньше принять меры по восстановлению гормональной системы, тем лучше будет результат.

У вас появились симптомы аутоиммунного тиреоидита? Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Окончательно причины возникновения аутоиммунного тиреоидита специалисты не могут определить. Гормональная система человека до конца не изучена, поэтому аутоиммунные недуги лечатся достаточно сложно. Но доктора выделяют провоцирующие факторы, которые способствуют развитию тиреоидита:

  • воспалительные процессы в щитовидной ткани;
  • наличие хронических инфекций во всем организме;
  • неконтролируемый прием различных лекарственных препаратов;
  • употребление большого количества йода в любой форме;
  • регулярные стрессы;
  • облучение;
  • ОРВИ, состояние гриппа;
  • беременность и роды, при которых вероятность развития тиреоидита щитовидной железы увеличивается на 20%;
  • генетический фактор.

Именно генетические изменения и предрасположенность считаются главной причиной развития данного заболевания. Мнения врачей в этом вопросе расходятся.

Проблема в том, что определить какую-либо из причин, явно провоцирующую нарушения в щитовидной ткани, не получается. Поэтому предрасположенность определяют как основной фактор.

Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниями щитовидной железы, стоит особое внимание уделить этому вопросу.

Для устранения последствий болезни и предотвращения ее дальнейшего развития следует выбрать эффективный курс укрепления здоровья при аутоиммунном заболевании. Важно провести детальный анализ щитовидной железы. Это позволит в точности определить, каким гормонам следует уделить внимание и как контролировать состояние пациента.

Как правило, диагноз ставится на основании клинических проявлений, выявления патологий щитовидной ткани и ряда анализов. Анализы позволяют определить форму аутоиммунного заболевания, степень развития патологии. После получения результатов специалист назначает лечение, выбирая наиболее оптимальные методы воздействия.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ: исследование аутоиммунного заболевания

В первую очередь выполняется анализ крови. Именно такой способ диагностики позволяет определить гормоны, их количество и любые изменения. Помимо анализов крови есть и другие способы определения АИТ:

Когда все анализы будут готовы, доктор может назначить лечение. Кроме этого, специалист должен изучить семейный анамнез. Если у родственников есть проблемы с щитовидной железой, врач обязательно должен знать об этом.

При симптомах или подозрении на аутоиммунный тиреоидит следует сразу обратиться к специалисту. Чем раньше получится остановить развитие патологии, тем выше вероятность сохранить здоровье. Ведь гормоны влияют на деятельность всего организма. Но не все знают, какой врач лечит АИТ.

Щитовидная железа является аутоиммунным органом. По гормонам специализируется эндокринолог. Именно он проведет ряд исследований, поможет определить, каким гормонам не место в организме, а какие, наоборот, нуждаются в дополнительной стимуляции. Могут потребоваться услуги иммунолога, специалиста по УЗИ и других докторов. Записывайтесь на прием к врачу в нашей клинике в удобное для Вас время.

Лечение аутоиммунного тиреоидита довольно продолжительное. Самое неприятное – доктора не вылечат недуг на 100%, нет особой терапии заболевания. Те, кто обещает навсегда устранить подобное заболевание, мягко говоря, врут. Однако успешная терапия позволяет стабилизировать состояние пациента, контролировать тиреоидит щитовидной железы. Лечение происходит таким образом:

  • Если заболевание находится в состоянии гиперфункции, применяется метод устранения признаков недуга. Доктора препятствуют возникновению сердечных заболеваний, используя бета-блокаторы.
  • При развитии гипотиреоза применяются синтетические заменители гормональных компонентов. «Искусственными» гормонами возможно контролировать выработку настоящих в щитовидной железе. Постепенно количество уменьшают, пока не будет преодолен гипотиреоз. Прививку ставят регулярно, гормональный курс нельзя прерывать без указания специалиста.
  • Еще один способ контролировать аутоиммунную систему – использование иммуномодулирующей коррекции. Используются специальные прививки, позволяющие укреплять иммунитет. Обязательно пациентам с диагнозом АИТ нужно регулярно делать прививку от гриппа и других заболеваний, создающих опасность для иммунитета.
  • Используются нестероидные противовоспалительные компоненты. Они могут быть в виде таблеток, или доктор ставит прививку.
  • Если развивается подострый тиреоидит, АИТ такой формы лечат с помощью глюкокортикоидов.
  • Иногда происходит разрастание ткани щитовидной железы. Это может повлечь за собой развитие онкологического заболевания. В таком случае врачи рекомендуют провести операцию по удалению железы. Происходит это нечасто, но все же приходится делать операции.

Если обнаружены признаки нарушения работы щитовидной железы, следует сразу обращаться к специалистам. Сдаются анализы, проводится диагностика, доктор смотрит на состояние крови и выбирает путь устранения недуга. При лечении возможны изменения в организме, так как процесс связан с гормонами. Но комплексный подход к своему здоровью помогает укрепить организм и прожить долгую жизнь.

Существуют ли народные способы лечения: как устраняют заболевание гомеопаты

Справиться с заболеванием с помощью народной медицины невозможно. Однако гомеопаты предлагают полное выздоровление, предупреждая, что результат может быть неудовлетворенным.

Действительно, есть препараты народной медицины, влияющие положительно на щитовидную железу. Но они не заменят полноценное лечение. Все равно нужно делать прививки от гриппа, применять гормональные средства.

Противопоказаний у народной медицины очень много, использовать такие продукты разрешается только под контролем доктора. Не нужно шутить с аутоиммунной системой.

Рекомендуется избавляться от гриппа и других недугов, провоцирующих АИТ.

Показания для проведения комплексных мер восстановления аутоиммунной системы таковы:

  • железа увеличивается в размерах;
  • негативные гормональные анализы;
  • плохие показатели крови;
  • подтвержден диагноз гипотиреоза;
  • пациент сделал прививки, но симптоматика не уходит.

Первым признаком, указывающим на проблемы, является смена настроения, изменение веса, повышенная раздражительность. Если Вы себя не узнаете, возможно, проблема в здоровье. Наша клиника всегда для Вас открыта.

Противопоказания для устранения аутоиммунной патологии таковы:

  • доктора сделали прививку, которая не сочетается с курсом восстановления, нужно подождать некоторое время;
  • разрастание щитовидной ткани происходит очень быстро, требуется операция;
  • во время анализа стало ясно, что организм не воспринимает гормональную терапию или другие методы воздействия.

Также есть ряд ограничений по употреблению пищи и других компонентов. Железе для нормального функционирования не нужно более 150 мкг йода, стоит ограничивать продукты, содержащие этот компонент. Также не разрешается делать контурную пластику. Более детально обо всех ограничениях расскажет доктор.

Аутоиммунный недуг нужно устранять, не давать ему развиваться. Многие пациенты заранее хотят узнать, как проходит подготовка к лечению, какие цены на услуги.

Вам потребуется сдать кровь, пройти детальный анализ организма, чтобы доктор изучил состояние пациента и смог назначить курс восстановления. Цены на лечение тиреоидита представлены на сайте, также Вы можете позвонить и подробнее узнать, как подготовиться к посещению специалиста.

Мы предлагаем восстановить щитовидную железу в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). Процесс лечения в нашей клинике эффективный, у нас работают опытные доктора, используется современное оборудование для выявления проблем и их устранения. Преимущества нашего центра таковы:

  1. Мы всегда для Вас открыты. Медицинский центр работает в праздники, выходные. Вы можете позвонить в удобное время и записаться на прием.
  2. Есть своя скорая помощь. Вам не придется долго ждать машину, если состояние здоровья критическое. Вызывайте нашу скорую помощь, машины оснащены всем необходимым оборудованием.
  3. Удобные комфортные палаты. Вы будете чувствовать себя практически как дома, наши палаты помогают восстановиться как можно скорее за счет удобства и спокойствия. Задача центра – создать благоприятную атмосферу для восстановления.
  4. Высококлассные специалисты. Врачи помогут лечению аутоиммунного тиреоидита, они имеют большой опыт работы в данной области. Все доктора регулярно проходят обучение, консультируются с зарубежными коллегами.
  5. Вежливый персонал. Вам не придется стоять в очередях, к Вам будет приставлен помощник, сопровождающий по отделениям. Доктор всегда на связи, курирует Вас лично.

Позвоните нам и узнайте стоимость, а также другую информацию о предоставлении услуг. Консультанты подробно ответят на Ваши вопросы. Выбирайте качественную медицину.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *