Гистамин — что это? Влияние изменения уровня гистамина на организм

СТАЙЛАБ предлагает тест-системы для определения гистамина в пищевых продуктах методами ИФА и энзиматического (ферментного) анализа.

Гистамин – это биогенный амин, регулирующий многие биологические процессы, в том числе, аллергические реакции немедленного типа. Он образуется при расщеплении гистидина – незаменимой аминокислоты, которая входит в состав многих белков. В организме гистамин содержится в базофилах и тучных клетках.

Он выделяется из них при ожогах, обморожениях, аллергических реакциях и некоторых других состояниях, обуславливая отек близлежащих тканей, увеличение проницаемости стенок капилляров, спазм гладких мышц кишечника и бронхов и другие изменения, необходимые для защиты организма от раздражителя.

Гистамин также участвует в регуляции сна и пробуждения, температуры тела, аппетита и пищеварения, восприятии боли. Всего гистамин имеет 23 физиологические функции. Такое разнообразие обусловлено присутствием четырех типов рецепторов к этому веществу.

Кроме того, в клетках головного мозга и эпителия кишечника присутствуют гистаминзависимые хлорные каналы.

Гистамин не является аллергеном, и нарушения, которые он вызывает в организме, обусловлены его биологической активностью, а не взаимодействием с антителами.

Несмотря на то, что гистамин плохо усваивается из пищи, употребление его в количестве от 200 мкг/кг продукта может приводить к крапивнице, отекам слизистых и анафилаксии, которые наблюдаются при аллергических реакциях, а также к «гистаминовой мигрени» даже у людей, не склонных к аллергиям. Такие реакции называют псевдоаллергиями. Подробнее о них можно прочитать на сайте www.allergyfree.ru.

Особенно высокое содержание гистамина фиксировали в рыбе (скумбрии, сельди, тунце), некоторых сортах сыра, вине, кислой капусте.

Он образуется в них при распаде аминокислоты гистидина под действием ферментов или бактерий.

Пищевое отравление гистамином называют также скомброидным отравлением – от латинского названия семейства скумбриевых, однако в этом процессе участвуют и другие вещества, например, кадаверин и путресцин.

Во многих странах содержание гистамина в пищевых продуктах регламентируется законодательными нормами.

В Российской Федерации и странах Таможенного Союза действует ТР ТС 021/2011 «О безопасности пищевой продукции», который ограничивает содержание гистамина в рыбе и продуктах детского питания.

С актуальными нормами можно ознакомиться на сайте compact24.com. Помимо этого, по содержанию гистамина можно определить свежесть рыбы.

Для определения гистамина в продуктах питания, в том числе, в рыбе, удобно использовать тест-системы для проведения иммуноферментного или энзиматического анализа.

Оба эти метода просты в применении, точны и позволяют быстро получить результат, однако пределы их количественного определения, особенности пробоподготовки и длительность анализа несколько различаются.

Поэтому при выборе подходящей методики анализа гистамина следует прежде всего ориентироваться на цели исследования и объективные факторы.

Литература

  1. Brown, RE; Stevens, DR; Haas, HL. The Physiology of Brain Histamine. Progress in Neurobiology. 2001, 63 (6): 637–672.
  2. Fleck MW, Thomson JL, Hough LB. Histamine-gated ion channels in mammals? Biochem Pharmacol. 2012 May 1;83(9):1127-35.
  3. Barry Leonard. Fish and Fishery Products: Hazards and Controls Guidance (4th Ed. ). DIANE Publishing, August 2011.
  4. Colombo FM, Cattaneo P, Confalonieri E, Bernardi C. Histamine food poisonings: A systematic review and meta-analysis. Crit Rev Food Sci Nutr. 2016 Oct 28:0.
  • Гистамин - что это? Влияние изменения уровня гистамина на организм
  • Гистамин - что это? Влияние изменения уровня гистамина на организм
  • Гистамин - что это? Влияние изменения уровня гистамина на организм
  • Гистамин - что это? Влияние изменения уровня гистамина на организм

Гистамин

Histamine

Гистамин — является естественным лигандом гистаминовых H1-, H2- и H3-рецепторов.

Вызывает спазм гладкой мускулатуры (мышц сосудов и внутренних органов), понижение артериального давления, учащение сердечных сокращений, усиление секреции желудочного сока, расширение и застой крови в капиллярах, увеличение проницаемости их стенок, отёк окружающих тканей и нарушение микроциркуляции.

Возбуждение периферических H1-рецепторов приводит к спастическому сокращению бронхов, мускулатуры кишечника и др., H2-рецепторов — способствует повышению секреции желудочных желёз, снижению тонуса мышц матки, кишечника, сосудов, центральных H3-рецепторов — изменению медиации в центральной нервной системы.

После приёма внутрь гистамин легко всасывается. Быстро переходит в ткани и органы; основным депо являются тучные клетки (лаброциты). Интенсивно метаболизируется в печени путём метилирования (гистамин-N-метилтрансфераза) по азоту кольца с образованием N-метилгистамина и окисления с превращением в N-метилимидазоуксусную кислоту и её рибозид.

Метаболиты не обладают фармакологической активностью. Ахлоргидрия в ответ на введение гистамина может указывать на наличие пернициозной анемии, атрофического гастрита, аденоматозных полипов или рака желудка; индуцированная гиперсекреция желудка наблюдается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или синдроме Золлингера — Эллисона.

  • Полиартриты;
  • суставной и мышечный ревматизм;
  • аллергические заболевания;
  • мигрень;
  • боль, вызванная поражением периферических нервов;
  • диагностика гиперсекреторных состояний желудка.
  • Тяжёлые заболевания сердца;
  • выраженные гипертензия;
  • гипотензия или сосудистая дистония;
  • феохромоцитома;
  • заболевания дыхательных путей, особенно бронхов, в том числе в анамнезе;
  • некомпенсированные нарушения функции почек;
  • беременность;
  • лактация (кормление грудью);
  • возраст до 18 лет.

Категория действия на плод по FDA — N.

Применение гистамина в период беременности противопоказано.

Применение в период грудного вскармливания

Рекомендуется прекратить грудное вскармливание в случае необходимости применения препарата.

Режим дозирования устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний, возраста, схемы терапии и и лекарственной формы.

При передозировке и повышенной чувствительности к гистамину могут развиться коллапс и шок.

Лечение

Поддержание проходимости дыхательных путей и (при необходимости) применение искусственной вентиляции лёгких и кислорода, наложение временного жгута вблизи места инъекции для замедления всасывания в кровь, введение антигистаминных средств, 0,3–0,5 мг эпинефрина гидрохлорида в растворе для инъекций (1:1 000) подкожно для лечения гипотензии, при необходимости до 2 раз, повторно каждые 20 минут.

Гистамин уменьшает сосудорасширяющий и антиангинальный эффекты нитроглицерина.

Информация о действующем веществе Гистамин предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов, исключительно в справочных целях. Инструкция не предназначена для замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Содержащаяся здесь информация может меняться с течением времени. Наиболее точные сведения о применении препаратов, содержащих активное вещество Гистамин, содержатся в инструкции производителя, прилагаемой к упаковке.

Применение антигистаминных препаратов в клинической практике врача

Антигистаминные препараты (АГП), как следует из их названия, — группа лекарственных средств (ЛС), осуществляющих ослабление эффектов гистамина за счет блокады гистаминовых рецепторов (ГР) в организме.

Гистамин относится к одним из важнейших медиаторов, участвующих в регуляции жизненно важных функций организма и играющий важную роль в патогенезе различных заболеваний.

Гистамин (β-имидазолил-4(5)-этиламин) принадлежит к числу биогенных аминов и обладает выраженной биологической активностью (см. рисунок).

Рисунок 1. Образование гистамина. Гистамин высвобождается при воспалительных и аллергических реакциях, анафилактическом и анафилактоидном шоке, псевдоаллергических реакциях и других состояниях.

Основное депо гистамина — базофилы периферической крови и тканевые базофилы, или тучные клетки (ТК). У человека наибольшее содержание гистамина отмечается в ТК в легких и коже (до 1·106/г ткани).

При различных заболеваниях и состояниях (инфекция, аллергические заболевания — АЗ, травмы, стресс и др.) отмечается повышение содержания гистамина и других биологически активных веществ — БАВ (серотонин, брадикинин, ацетилхолин, простагландины и др.).

Содержание гистамина увеличивается и при употреблении некоторых пищевых продуктов (морепродукты, земляника, яичный белок и др.), введении ЛС (холинолитики, местные анестетики, некоторые анальгетики, антибиотики и др.).

В организме существуют специфические рецепторы, так называемые гистаминовые, или Н-рецепторы (Н1, Н2, Н3, Н4), с которыми связывается гистамин.

Выделение гистамина из клеток может быть обусловлено иммунологическими (специфическими) и неиммунологическими (неспецифическими) механизмами.

Иммунологический механизм лежит в основе аллергических реакций и заключается во взаимодействии специфических для аллергена IgE, фиксированных на базофилах и ТК, с антигеном (АГ), что приводит к их дегрануляции и высвобождению гистамина. Высвободившийся гистамин по принципу обратной связи ингибирует дальнейшую секрецию гистамина [1, 2].

Один из основных регуляторов этого процесса — циклический гуанозинмонофосфат. Вещества, увеличивающие его содержание (метилксантины, катехоламины, некоторые бактериальные токсины), угнетают процесс высвобождения гистамина из клетки.

Гистамин оказывает существенное влияние на развитие симптомов как ранней, так и поздней фазы аллергической реакции. Действуя через ГР 1-го типа (Н1), гистамин вызывает сокращение гладких мышц, особенно бронхов и кишечника, расширение сосудов и повышение их проницаемости, гиперсекрецию слизи в верхних дыхательных путях; снижение артериального давления (АД), появление ангиоотека и зуда.

Гистамин приводит к повышению внутриклеточной концентрации цГМФ, усилению хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, усилению продукции PgE2, тромбоксана В, подавлению синтеза лимфокинов и др. При этом повышаются содержание гистамина в крови и гиперчувствительность к нему клеток органов-эффекторов.

  • Неиммунологический механизм наблюдается чаще и заключается в действии на ТК веществ, обладающих способностью вызывать неспецифическое высвобождение гистамина из этих клеток без специфического IgЕ.
  • Блокировать эффекты гистамина можно различными путями: за счет торможения его биосинтеза; усиления его нейтрализации; блокирования доступа гистамина к рецепторам; торможения высвобождения гистамина из ТК.
  • Все средства, воздействующие на ГР, делятся на 2 основные группы:
  • 1) стимуляторы рецепторов Н1 и Н2, или гистаминомиметики;
  • 2) блокаторы рецепторов Н1- и Н2- антигистаминные средства.
Читайте также:  Бакпосев пунктата и определение чувствительности к антибиотикам

Гистаминомиметики возбуждают рецепторы Н1 и Н2, вызывая спазм гладкой мускулатуры, расширение капилляров, снижение АД, учащение сокращений сердца, усиление секреции желудочного сока и др.

Ранее эти препараты использовались в клинике для лечения полиартритов, ревматизма, при поражении периферических нервов и др.

Сейчас для лечения этих заболеваний применяются более эффективные, патогенетически обоснованные средства.

  1. В настоящее время известно более 150 ЛС различного происхождения, химического строения и механизмов действия, способных тормозить высвобождение гистамина.
  2. Среди АГП выделяют 2 подгруппы:
  3. 1) прямого действия (блокаторы рецепторов Н1 и Н2);

2) непрямого действия (кромолин, МНН — acidum cromoglycicum, недокромил натрия — nedocromil sodium, кетотифен — ketotiphenum, гистаглобулин — histaglobulinum и др.), эффект которых реализуется при их введении через медиатор, синтез или выделение БАВ, вызванных воздействием этих средств.

Противоаллергический эффект АГП непрямого действия кромолина (кромогликат натрия) и недокромила натрия обусловлен их способностью тормозить высвобождение медиаторов из клеток-мишеней аллергии (ТК). Кромогликат натрия действует посредством рецепторного механизма.

Препарат не проникает в клетки, не метаболизируется и экскретируется в неизмененном виде с мочой и желчью. Кромолин медленно абсорбируется, длительно сохраняется на слизистой оболочке, обеспечивая длительное действие и чрезвычайно низкую частоту нежелательных эффектов.

Недокромил натрия, как и кромогликат натрия, является липофобным, высокополярным соединением, находящимся в концентрированном состоянии. Обладает высокой терапевтической эффективностью у пациентов при легкой и средней степени тяжести бронхиальной астмы (БА), аллергическом рините (АР), аллергическом конъюнктивите; у него практически отсутствуют побочные эффекты.

Использование АГП — блокаторов рецепторов Н1 в клинике обусловлено ролью гистамина в патогенезе различных реакций воспаления.

В первую очередь гистамин является обязательным участником практически всех клинических проявлений аллергии, поэтому АГП останутся наиболее широко используемыми и востребованными противоаллергическими средствами.

Кроме того, фармакологическое действие АГП не ограничивается известными антигистаминными свойствами, а представлено более широким спектром противовоспалительной активности.

Противовоспалительный эффект гистамина связан с уменьшением активности факторов транскрипции, участвующих в синтезе противовоспалительных медиаторов, которые приводят к снижению экспрессии молекул адгезии, накоплению и активации эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеток, участвующих в развитии воспаления и продукции цитокинов эпителиальными клетками [1, 3, 4].

Установленные дополнительные противоаллергические свойства АГП [5, 6] мотивировали создание новых классов ЛС полифункционального действия, объединяющего в себе Н1-антигистаминную активность и способность тормозить активацию клеток — мишеней аллергии и, соответственно, образование и секрецию проаллергических молекулярных посредников.

В современной клинике используют «классические» или седативные АГП первого поколения (табл. 1) и современные (неседативные) АГП второго поколения.

В процессе применения АГП первого поколения выявлены побочные эффекты (седативный эффект, антисеротониновая активность, адренолитический эффект и др.

) даже более выраженные, чем лечебный, а антигистаминный эффект нередко оказывается непродолжительным (4-12 ч), что диктует необходимость их повторного приема 2-4 раза в сутки.

Продолжительность побочных эффектов у АГП первого поколения составляет для дифенгидрамина (димедрола) 7 ч, для клемастина (тавегила) — до 6 ч.

  • Тем не менее для этой группы препаратов есть своя ниша, свой контингент больных, которым показано назначение АГП первого поколения, в частности, при необходимости парентерального введения и у лиц с повышенной возбудимостью.
  • АГП первого поколения применяются преимущественно для купирования следующих острых аллергических реакций:
  • — острая аллергическая крапивница;
  • — анафилактический или анафилактоидный шок;
  • — острый ангиоотек (парентерально, в качестве дополнительного средства);
  • — острые аллергические и псевдоаллергические реакции, обусловленные ЛС;
  • — острые аллергические реакции на пищевые продукты;
  • — сывороточная болезнь.

Современные АГП второго поколения различаются химическим строением, механизмами действия и лишены побочных эффектов, свойственных АГП первого поколения (табл. 2).

Большинство антагонистов ГР Н1 второго поколения связываются с рецепторами Н1 неконкурентно. Такие соединения с трудом вытесняются с рецептора Н1, а образовавшийся комплекс лиганд-рецептор диссоциирует сравнительно медленно, чем и объясняется более продолжительное действие таких препаратов.

  1. В отличие от АГП первого поколения препараты второго поколения обладают более высокой специфичностью и более высоким сродством к рецепторам Н1, оказывают более продолжительное терапевтическое действие (до 24 ч), не проникают через гематоэнцефалический барьер в терапевтических дозах, не влияют на другие рецепторы, не вызывают тахифилаксии [7].
  2. У АГП второго поколения отсутствует связь абсорбции с приемом пищи.
  3. В клинической практике основными показаниями к назначению АГП второго поколения являются следующие АЗ и состояния:
  4. — АР персистирующий (круглогодичный) и сезонный;
  5. — поллиноз;
  6. — аллергодерматозы с выраженным зудом (острая и хроническая крапивница, атопический дерматит и др.);
  7. — круглогодичный или сезонный аллергический конъюнктивит;
  8. — аллергический контактный дерматит;
  9. — профилактика осложнений при специфической для аллергена иммунотерапии;
  10. — аллергические реакции при вакцинации;
  11. — другие гистаминзависимые аллергические и псевдоаллергические реакции.

Особого внимания заслуживает группа АГП, которую представляют производные хинуклидина: хифенадин (фенкарол) и сехифенадин (гистафен), созданные в лаборатории академика М.Д. Машковского в конце 70-х — начале 80-х годов ХХ столетия.

Исторически сложилось так, что хинуклидины в современной классификации отнесены к АГП первого поколения. Это связано с тем, что во время создания хинуклидинов классификация АГП отсутствовала.

Можно считать, что хифенадин (фенкарол) и сехифенадин (гистафен) являются одним из первых примеров создания нового класса АГП полифункционального действия, объединяющего в себе высокую избирательную активность блокировать ГР Н1, способность блокировать серотонин и разрушать гистамин непосредственно в тканях за счет активации фермента диаминоксидазы (гистаминазы), что усиливает их антигистаминный эффект.

  • Хинуклидины в связи с низкой липофильностью плохо проникают через гематоэнцефалический барьер и не вызывают выраженного седативного действия, что продемонстрировано в клинических исследованиях, проведенных у больных с АР и хронической рецидивирующей крапивницей [8, 9].
  • Фенкарол и гистафен относятся к производным хинуклидина, однако наличие 2 метильных групп в структуре молекулы действующего вещества сехифенадина меняет ее пространственную структуру, усиливая антисеротониновое действие гистафена, что клинически проявляется в более выраженном противозудном эффекте.
  • АГП — производные хинуклидина — дают выраженный клинический эффект даже при длительном применении, характеризуются высокой безопасностью, не оказывают атропиноподобное и холинергическое действие, что позволяет сопоставлять хинуклидины с АГП второго поколения.

Таким образом, производные хинуклидина (фенкарол и гистафен) уникально сочетают преимущества АГП первого поколения и современных АГП второго поколения, а также блокируют не только медиатор гистамин, но и серотонин.

Производные хинуклидина в отличие от других АГП обладают антиаритмической активностью, что связано с наличием в его молекуле хинуклидинового ядра, так как антиаритмическое действие свойственно также другим производным хинуклидина (например, оксилидину).

Еще одна область применения сехифенадина (гистафена) — геронтология. Пожилые люди часто страдают хронической рецидивирующей крапивницей и зудом (сенильный зуд). Доступная цена, сильное противозудное действие, отсутствие кардиотоксичности определяют возможность широкого применения гистафена в геронтологии.

В педиатрической практике хифенадин (фенкарол) зарекомендовал себя как эффективное антигистаминное средство с высокой безопасностью. Кроме того, хинуклидины можно сочетать с другими группами ЛС (антибиотики, противогрибковые, кардиотонические средства и др.).

  1. В клинической практике основными показаниями к назначению хинуклидинов, как и современных АГП второго поколения, являются:
  2. — АР персистирующий (круглогодичный) и сезонный;
  3. — поллиноз;
  4. — аллергодерматозы с выраженным зудом (острая и хроническая крапивница, атопический дерматит и др.);
  5. — круглогодичный или сезонный аллергический конъюнктивит;
  6. — атопическая форма БА в сочетании с АР, конъюнктивитом или атопическим дерматитом;
  7. — аллергические реакции на укусы или ужаления насекомых;
  8. — лекарственная и пищевая аллергия;
  9. — псевдоаллергические реакции на различные группы аллергенов, пищевые продукты и лекарственные препараты;
  10. — профилактика осложнений при специфической для аллергена иммунотерапии;
  11. — аллергические реакции при вакцинации;
  12. — другие гистаминзависимые аллергические и псевдоаллергические реакции.

При выборе АГП предпочтение отдается тем препаратам, которые в большей степени соответствуют требованиям, предъявляемым к этой группе ЛС, в частности, высокая клиническая эффективность при АЗ (АР, ХРК и др.

Читайте также:  Диагностика липомы молочной железы

); высокая безопасность; быстрое всасывание и начало действия, высокая биодоступность и длительный период полувыведения, позволяющие добиться длительного клинического эффекта после однократного введения (не менее 24 ч); возможность использования вместе с другими группами медикаментов (антибиотики, противогрибковые, сердечные средства и др.); отсутствие необходимости изменять дозу препарата при нарушениях функции желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной, мочевыделительной, сердечно-сосудистой систем и др., в пожилом и старческом возрасте; отсутствие тахифилаксии; отсутствие кумуляции и др. [10, 11].

Таким образом, при назначении АГП врач руководствуется стандартными положениями: наличие показаний и противопоказаний к назначению ЛС, возраст, наличие сопутствующих заболеваний, их степень тяжести и стадии; важно учитывать индивидуальные особенности пациента. Большое значение имеет желание пациента лечиться и способность четко выполнять указания врача.

Как действуют антигистаминные препараты

В современном мире нелегко избежать аллергии. Бороться с ней помогает широкий спектр антигистаминных препаратов. Расскажем, когда они необходимы, все ли они безопасны, и какие есть ограничения в их применении.

Антигистаминные препараты — это лекарства для предотвращения и устранения симптомов аллергических реакций. Важным плюсом таких препаратов можно считать то, что их цена доступна любому.

Врачи отмечают, что из-за ухудшения экологической обстановки и ослабленного иммунитета все больше людей страдает аллергией в обычных бытовых условиях. Иногда напасть принимает серьезные формы, укладывая человека в постель на несколько дней.

Особенно подвержены аллергии дети. Как же возникает аллергия и чем она опасна.

С чем борются антигистаминные препараты

Все начинается с того, что в организм попадает некое вещество — аллерген. Это может быть после укуса клеща, вдыхания пыльцы, прикосновения к листьям враждебного растения или другими способами. Аллергические реакции могут появляется в течение 15–20 минут после контакта с возбудителем, а могут развивается через сутки-двое после воздействия аллергена. Вот от кого стоит ждать опасностей:

  • — химические вещества (красители, масла, смолы)
  • — бытовые раздражители (пыль, клещи)
  • — домашние животные (слюна, моча, шерсть и перхоть)
  • — пыльца трав и деревьев
  • — жалящие насекомые
  • — грибковые микроорганизмы, попадающие с пищей или воздушным путем
  • — лекарства
  • — вещества, содержащиеся в морепродуктах, меде, коровьем молоке и некоторых других продуктах.
  • Почему нельзя не обращать внимания на аллергию

Под действием аллергена в человеческом организме вырабатываются определенные биологически активные вещества, которые приводят к развитию аллергического воспаления. Веществ этих несколько десятков, но наиболее активным из них является гистамин.

У здорового человека гистамин находится в неактивном состоянии внутри совершенно определенных клеток.

При контакте с аллергеном гистамин высвобождается, активизирует антитела, атакующие собственные клетки организма, что приводит к возникновению симптомов аллергии.

  1. Аллергические симптомы:
  2. —отеки
  3. — покраснения, сыпи
  4. — кашель или насморк
  5. — снижение артериального давления
  6. — низкая температура тела
  7. — судороги
  8. — нарушение дыхательного ритма, спазм бронхов
  9. — расстройство деятельности сердца;
  10. — потеря сознания.

В дальнейшем эти симптомы могут жить своей жизнью, и тяжесть протекания заболеваний вроде ОРВИ зависит больше от иммунитета больного, чем от эффективности устранения последствий аллергии. Очевидно, чем больше в организме свободного гистамина, тем сильнее зуд или кашель.

То, сколько этого вещества освобождается, определяется только силой первичной аллергической реакции. Но уже высвободившийся гистамин можно нейтрализовать, связав его с помощью химических препаратов и превратив в безопасное вещество.

Именно такие препараты и объединены в группу антигистаминных лекарственных средств.

Профилактический эффект любых антигистаминных препаратов не всегда выражен достаточно сильно, чтобы даже при их приеме гарантировано избежать аллергии.

Так что если вам известно конкретное вещество, вызывающее именно у вас или у вашего ребенка аллергию, то не нужно гладить кошку, предварительно проглотив таблетку супрастина. О глажении кошек стоит вообще забыть.

Но если избежать контакта невозможно, например, в случае с пыльцой деревьев, использование антигистаминных препаратов вполне уместно.

Какие бывают антигистаминные препараты

Различают несколько поколений по времени появления. К лекарствам 1-го поколения относятся димедрол, дипразин, супрастин, тавегил, диазолин и фенкарол. Все эти лекарства применяются уже много лет в форме таблеток, капсул или сиропов. В тяжелых случаях используются и инъекции.

Минус всех этих средств в том, что они обладают выраженным (кроме диазолина и фенкарола) успокаивающим и даже снотворным эффектами, порой вызывают головокружение и заторможенность реакций.

Поэтому после принятия, например, супрастина или тавегила нельзя садиться за руль и не стоит ждать подъема трудоспособности.

К тому же отдельные антигистаминные препараты 1-го поколения могут сами вызывать аллергическую реакцию.

Антигистаминные препараты второго поколения во многом превосходят предшественников. Они не вызывают привыкания и сонливости, принимаются раз в сутки, не адсорбируются с продуктами питания в ЖКТ. К таким лекарствам относятся кларидол (кларисенс), кларотадин, кларитин, рупафин, ломилан, лорагексал, зиртек, кестин.

Антигистаминные препараты нового третьего поколения — это уже пробиотики. Попадая в организм, они из исходной формы преобразуются в активные продукты распада, которые и дают лечебный эффект. Они не имеют седативного эффекта и совершенно безопасны для сердца. К подобным препаратам относятся гисманал, трексил, телфаст, фексодин, фексофаст, левоцетиризин, ксизал, эриус, дезал.

Часто можно услышать от создателей рекламы об антигистаминных препаратах четвертого поколения. Знайте, что рекламный трюк. Такой фармакологической группы не существует, хотя маркетологи относят к ней не только вновь созданные препараты, но и лекарства второго поколения.

О чем не стоит забывать

Важное свойство антигистаминных препаратов состоит в том, что они способны усиливать действие других лекарств. Врачи часто используют это для усиления эффекта жаропонижающих и обезболивающих средств.

Любые лекарства, действующие на центральную нервную систему в сочетании с антигистаминными препаратами, становятся намного активнее, так что легко может возникнуть передозировка вплоть до потери сознания.

В сочетании с алкоголем антигистаминные препараты ведут себя совершенно непредсказуемо: человек может глубоко уснуть, а может и впасть в буйство.

Стоит помнить, что большинство антигистаминных препаратов высушивают слизистые оболочки. Отсюда сухость во рту. Некоторые лекарства обладают способностью делать более вязкой мокроту в легких, об этом стоит помнить даже при ОРВИ.

Гистамин, помимо аллергических проявлений, усиливает также секрецию желудочного сока.

Поэтому некоторые препараты активно используются для лечения гастритов с повышенной кислотностью, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Эффект от антигистаминных препаратов сходен, но чаще всего каждому пациенту оптимально подходит совершенно определенный препарат. Его подбор — задача лечащего врача. Без консультации с доктором не стоит использовать эти сильнодействующие лекарства даже в профилактических целях.

Помощь при аллергии

Аллергия — болезнь-хамелеон. То на коже проявится бляшкой или сыпью, то банальным зудом начнет свое шествие. Сезонный насморк? Тоже про нее. И это лишь мелкие шалости. А иногда аллергия превращается в настоящего злобного монстра: захочет — начнет душить, а захочет — выключит свет сознания. Как противостоять этой напасти?

Не всегда такого хамелеона можно усмирить, иногда мы не успеваем даже ввести препараты, чтобы спасти человека, смерть наступает в считаные минуты…

Анафилаксия в моей практике

Более десяти лет назад в терапевтическом отделении нашей больницы лечили мужчину с язвой двенадцатиперстной кишки. В первый день ввели квамател — вроде без реакции. А на второй день пациент умер, буквально, что называется, на «игле». И никакая реанимация его не спасла.

А лет пять назад в мою смену поступил парень с тупой травмой живота. На ультразвуковом исследовании выявилось, что у него разрыв селезенки и жидкость в животе — состояние, требующее немедленного оперативного вмешательства. С некоторыми техническими трудностями селезенку удалили, кровопотеря составила больше литра. Приняли решение перелить ему три дозы свежезамороженной плазмы.

Операция прошла успешно, хирурги, снявши халаты, удалились… Остались операционные сестры, я и сестра-анестезист. Вызвали каталку и уже готовились к переводу пациента в реанимационное отделение.

Переложили пока еще не проснувшегося парня, и я уже собрался было отключить его от ИВЛ и подсоединить к дыхательному мешку, как вдруг обратил внимание, что кожные покровы стали необычно синюшного цвета.

Измерили давление, а оно снизилось до 80/40. Снова перемерили — 60/0. Пульс 48 в минуту.

Читайте также:  Анализ на выявление аллергии на пыльцу орешника

Больной умирал. Отчего? По дренажам из брюшной полости крови нет, дыхание не страдает — он на ИВЛ. Что случилось? — мысли пулями носились в моей голове. Сестры, с трудом скрывая ужас, ждали от меня решений.

Подняв простыню, я увидел красные бляшки на животе. — Куб адреналина быстро! Давление 40/0, пульс стал аритмичным. В две реки потекли растворы в вену.

— Еще куб адреналина! — в тот момент мой собственный адреналин зашкаливал, парню не исполнилось и двадцати лет. — Преднизолон, весь, что есть у нас, быстро в вену!

Тогда в общей сложности ввели двадцать ампул преднизолона! Пять кубов адреналина!

Давление наконец удалось стабилизировать на цифрах сто и сорок, при условии что оно поддерживалось постоянным введением адреналина. Тело парня полностью покрылось красными бляшками.

На следующие сутки пациента отлучили от респиратора. Все закончилось хорошо, он выжил без каких либо негативных последствий.

Отчего это случилось? Ранее никаких проявлений аллергии у него не было. Мы грешили на плазму, но кто знает, ведь во время операции вводились и анестетики, и кровоостанавливающие средства, и другие препараты. Очень часто аллерген так и не выявляется, даже на аллергопробах.

Кто виноват?

Итак, что же такое аллергия? Это комплекс симптомов (зуд, покраснение, отек, потеря сознания и многие другие), вызванный патологически высокой чувствительностью иммунной системы организма, ранее сенсибилизированной чужеродным веществом (аллергеном). Иногда случается аллергия на собственные ткани организма, что вызывает тяжелые аутоиммунные заболевания (гломерулонефрит, ревматизм и др.).

Интересно, что сама аллергия появилась и развивается параллельно нашему прогрессу, развитию химической промышленности, улучшению качества жизни. Иммунная система стала сбоить, неверно определять, что такое хорошо, а что такое плохо.

Для развития истинной аллергии необходимо, чтобы человеческий организм встретился и познакомился с определенным веществом (впоследствии — аллергеном).

Первая встреча будет безобидной, но в ответ в организме выработаются антитела и уже при следующем контакте эти антитела устремятся к месту соприкосновения с аллергеном (антигеном) и образуют союз антиген-антитело.

Произойдет выброс агрессивных веществ (гистамина, цитокинов и др.) из специальных клеток. Проявится это насморком, слезотечением, зудом, покраснением и т.д.

Причем нередко аллергены оказывают не только местное действие, но влияют на организм в целом. Вот тогда может случиться беда — отек Квинке (отек верхней половины туловища) с удушением (в результате отека слизистой ротоглотки), анафилактическим шоком, резким падением артериального давления и смертью.

Не буду вдаваться в тонкости патогенеза, но существует еще и анафилактоидная реакция. Она очень похожа на классическую реакцию, но в патогенезе выпадает стадия, когда в ответ на первичную встречу аллергена и человека образуются антитела.

Здесь сразу в ответ на контакт идет выброс биологических веществ, запускающих реакцию организма, либо излишки гистамина поступают из продуктов питания (мед, рыба), что проявляется определенной реакцией организма. Но клинически все происходит идентично, и лечение одинаковое.

Поэтому мы, врачи- клиницисты, не заморачиваемся такими тонкостями.

Аллергия настолько многообразна, что для лечения этого состояния назначили отдельного специалиста — аллерголога. И, конечно же, нереально в одной статье описать всё многообразие этого недуга. Люди, знакомые с этой напастью не понаслышке, думаю, и без меня уже представляют, что и как.

Поэтому такие распространенные и неугрожающие симптомы, как сенная лихорадка, слезотечение, я с вашего позволения опущу.

И дальше буду писать для тех, кто с аллергией еще как следует не разобрался, но с обязательной поправкой, что при случае вы сразу обратитесь к специалисту — для определения аллергена и прохождения специализированного курса лечения.

…и что делать?

Как самостоятельно понять, что у вас аллергия? Ведь иногда спеца рядом нет, а ко врачу мы обращаемся, когда уже все тело покрылось бляшками или совсем хреново стало.

Чаще всего аллергия начинает проявляться незначительными симптомами, и если начать лечение на этом этапе, то, возможно, до скорой дело не дойдет. А дойти может — потому что, начавшись с обычного диатеза, аллергия подчас перерастает в более грозные формы: бронхиальную астму и даже анафилактический шок.

Но опять же повторюсь — к аллергологу обязательно! Только он поможет вам так, что и в будущем вы не будете мучиться от этой напасти. В частности, аллерголог объяснит, как быть с диетой, потому что жизнь, когда тебе нельзя ни острого, ни копченого, а можно одни лишь кашки, — не жизнь!

Как может начинаться аллергия? В первую очередь — с зуда. Там почесались, здесь почесались, чаще под мышками, в паху. Зуд, конечно, не стопроцентный показатель. Может чесаться и от немытости, чесотки, болезни печени, да и много от чего.

Например, если чешется часто и в одном месте, посмотрите место расчеса, быть может, вы найдете точки входа и выхода чесоточного клеща. Но если обнаружите сыпь или бляшки и заметите, что при определенных обстоятельствах они исчезают (дома появляются, на работе исчезают), то с большой вероятностью это аллергия на что-то.

Примите антигистаминный препарат (допустим зиртек), если зуд уменьшился и бляшка исчезла — значит, точно аллергия.

Нужно лечить. Каким образом? Перво-наперво необходимо устранить аллерген. И если он не известен, то придется сесть на жесткую диету (диета выложена на множестве сайтов, поэтому не стану повторяться). Вообще, во время обострения аллергии организм реагирует на множество возможных аллергенов. Поэтому диета обязательна!

Если аллергеном является пыльца растений, тогда во время цветения нельзя открывать окна. Проветривание квартиры делать после дождя. После стирки нельзя развешивать вещи на улице. Чистота в доме должна быть идеальной.

На медикаменты аллергия обычно проявляется сразу и достаточно бурно, поэтому следует немедленно отменить новый препарат — возможный аллерген.

Для устранения симптомов принять антигистаминный препарат (именно гистамины выделяются из тучных клеток в ответ на введение аллергена), лучше второго или третьего поколения. Эти препараты удобны, принимаются раз в сутки и не дают снотворного эффекта.

Нужно пить много воды, но воды обязательно бутилированной, очищенной. (Из-под крана нельзя — там слишком много гадкой химии, на которую тоже может начаться реакция.) Через почки с мочой будут уходить гистамин и другие биологически активные вещества, виновные в аллергии. Таким образом, вы проведете домашнюю детоксикацию. Сорбенты в данном случае тоже хороши (активированный уголь).

На ночь можно сделать укол супрастина (аллергологи рекомендуют именно супрастин, а не хлоропирамин, но если супрастина нет, то и хлоропирамин подойдет).

Если через день-два ничто помогло, обязательно идите к врачу, не рискуйте! Анафилактический шок — это не шутка!

Аллергикам в домашней аптечке стоит иметь адреналин вместе со шприцем.

На данный момент адреналин является самым мощным и эффективным средством при анафилактическом шоке, соединяя в себе антигистаминный, противошоковый (стимулируя работу сердца и сосудов) эффекты, он является препаратом первого ряда при данном жизнеугрожающем состоянии.

Вместе с тем он при необдуманном использовании может привести к гипертоническому кризу или аритмии. Его вводят при анафилактическом шоке, когда у пострадавшего появилось головокружение, потеря сознания, резко снизилось артериальное давление.

Подкожные пути введения сомнительны: в месте инъекции могут появиться некрозы, и, учитывая нарушенную микроциркуляцию, вряд ли препарат подействует должным образом. Поэтому внутривенный путь оптимален — наверняка кто-нибудь из вашего окружения в состоянии сделать вам укол. Адреналин вводят медленно, по 0,3 миллилитра, постоянно измеряя артериальное давление и пульс.

Гормоны при аллергии, вроде дексаметазона или преднизолона, тоже можно держать в аптечке. Они действуют не сразу, а спустя 4–6 часов, но эти препараты помогут стабилизировать давление путем выброса собственного эндогенного адреналина.

Обязательно известите окружающих о вашей аллергии и объясните им, что делать, если ваше состояние станет угрожающим. Берегите себя!

  • Владимир Шпинев
  • Фото thinkstockphotos.com
  • Товары по теме: [product](адреналин), [product](дексаметазон), [product](преднизолон), [product](зиртек), [product](супрастин), [product](хлоропирамин), [product](активированый уголь)

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *