Диффузный токсический зоб у детей: диагностика, лечение и профилактика

Зоб – это патология, выражающаяся в увеличении щитовидной железы. Такое увеличение ведет к деформации контуров шеи. К сожалению, зоб у детей – нередкое явление, основной причиной которого чаще всего выступает йододефицит в организме.

Причины зоба у детей

Йод – элемент, который в организме выполняет стимулирующую функцию в процессе выработки гормонов. Этот процесс в детском растущем организме требует больших затрат. Низкое содержание йода в продуктах питания, воде и почве приводит к образованию йододефицита в организме, и он становится главной причиной зоба у детей.

Увеличение щитовидка в результате йододефицита может иметь разные степени. Также выделяют следующие виды патологического состояния щитовидной железы.

Виды зоба

Зоб эутиреоидный – щитовидная железа продолжает функционировать нормально, и выработка гормонов остается в норме. Причина патологии – дефицит йода. Выделяют эндемический и в некоторых случаях спорадический тип зоба.

Формы эутиреоидного зоба:

  • паренхиматозная – увеличившаяся в размерах щитовидная железа состоит из мелких фолликул. Это является реакцией организма на йододефицит;
  • коллоидная – увеличившаяся железа состоит из крупных фолликул. Для данного типа недуга характерна стабилизация выработки в организме тиреотропного гормона.

Эутиреоидный зоб в большинстве случаев развивается у девочек в период пубертатного созревания.

Существуют еще такие формы зоба.

  • Зоб токсический диффузный – еще одна распространенная у детей форма патологии. Сопровождается повышенным содержанием гормонов в крови, что негативно сказывается на внутренних органах и системах. Для данного вида патологии характерен ускоренный обмен веществ, который ведет к уменьшению массы тела ребенка.
  • Зоб гипотереоидный – отмечается пониженная выработка гормонов. У детей встречается редко.

Причины зоба

Специалисты выделяют следующие общие причины развития зоба у детей:

  • большое количество перенесенных инфекций;
  • нарушение функционирования половых желез;
  • появление расстройств функций гипофиза;
  • плохая усвояемость йода из-за длительного приема медикаментов;
  • различные заболевания ЖКТ, которые затрудняют всасываемость йода;
  • несбалансированное питание;
  • наследственные факторы.

Общая симптоматика зоба у детей

Симптомы зоба у детей находят следующее выражение:

  • увеличение размеров щитовидной железы с видимой деформацией контуров шеи;
  • нарушение сна – сон становится неглубоким, тревожным;
  • нарушение внимания;
  • капризность и беспричинная плаксивость;
  • затруднения во время дыхания и глотания;
  • одышка и появление непродуктивного кашля;
  • общее ухудшение состояния, апатия и пассивность;
  • двустороннее выпячивание глаз;
  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение количества мочи;
  • чрезмерная потливость;
  • агрессивность и резкие перепады настроения;
  • ощущение жара в теле и постоянное чувство жажды;
  • нарушение стула;
  • потеря массы тела при нормальном аппетите.

Когда следует обратиться к врачу

Появление любого набора из этих симптомов – это повод незамедлительно обратиться к специалисту. Нельзя забывать, что любые нарушения функций эндокринной системы способны оказывать негативное воздействие на весь организм.

Лечение зоба у детей

Диагностику зоба у детей и последующее лечение проводит детский эндокринолог. Для диагностики патологии используются следующие методы:

  • визуальный осмотр и составление анамнеза;
  • пальпация шеи;
  • УЗИ для определения типа зоба;
  • общий анализ крови и мочи;
  • анализ крови на тиреоглобулин и гормоны;
  • при наличии показаний радиоизотопное сканирование с целью определения функциональности щитовидки;
  • при узловых формах зоба может быть назначена биопсия с целью исключения онкологического характера заболевания.

Только после постановки точного диагноза врач назначает лечение. В зависимости от типа и степени зоба щитовидной железы у ребенка лечение может быть консервативным или хирургическим.

Консервативные методы включают:

  • терапию с использованием тиреоидных препаратов – введение препаратов осуществляется постепенно по схеме повышения дозировки;
  • йодотерапию и специальную диету с включением йодосодержащих продуктов питания;
  • заместительную гормональную терапию при гипотиреоидном зобе.

Хирургические методы назначаются при диагностировании узлового зоба тяжелой степени.

Показанием является значительное увеличение размеров щитовидной железы, в результате чего она оказывает давление органы дыхания, что затрудняет глотание и дыхание у ребенка.

После оперативного вмешательства назначается заместительная гормонотерапия, которая позволит в дальнейшем избежать рецидива заболевания.

В нашей клинике лечение проводится по отработанным схемам, эффективность которых была доказана путем многолетней практики. С полным перечнем услуг можно познакомиться на сайте клиники.

Осложнение зоба у детей

Несвоевременное лечение зоба у детей грозит следующими осложнениями:

  • струмит – воспаление щитовидки в увеличенном состоянии;
  • кровоизлияние в щитовидную железу;
  • сдавление дыхательных путей, что ведет к затруднению дыхания и глотания, развитию сопутствующих заболевания органов дыхания;
  • развитие патологии «зобного сердца» – наблюдается увеличение правой стороны сердца;
  • онкологические заболевания щитовидной железы.

Профилактика зоба у детей

Основная профилактическая мера – полноценное обеспечение организма ребенка йодом. Для этого необходимо правильное сбалансированное питание. Рекомендуется регулярное употребление в пищу йодированной поваренной соли. При этом солить пищу необходимо в самом конце приготовления, чтобы сохранить в ней содержание йода.

Важный момент – укрепление иммунитета в целом, прием витаминных комплексов.

Как записаться к детскому эндокринологу

Записаться на прием к детскому эндокринологу в любое удобное время вы можете на сайте или по телефону +7(495)995-00-33.

АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) находится в ЦАО по адресу: 2-й Тверской-Ямской пер., 10 (Маяковская, Новослободская, Белорусская).

Также на сайте можно получить информацию о стоимости приема у специалистов и других дополнительных услуг.

Статьи

Диффузный токсический зоб у детей: диагностика, лечение и профилактика

20 Окт 2020

В современном обществе  анорексия стала  одной из  глобальных проблем среди подростков, особенно среди девочек. По мнению экспертов, легкая форма расстройства имее…

15 Апр 2020

2020 год ознаменовался пандемией нового коронавируса SARS-CoV-2. Свое шествие по планете он начал с рыбного рынка в китайском городе Ухань в конце ноября 2019 года, охватив за неск…

13 Мар 2020

Воспаление, протекающее в тонкой кишке, называется энтеритом у детей.

12 Мар 2020

Глаукома у детей: причины, методы лечения

Глаукома у детей – это целая группа болезней глаза, характерными особенностями которой являются повышение внутриглазного давления и дефекты зрения, развивающиеся на фоне данного…

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб — это заболевание, которое развивается при избыточном выделении диффузной тканью щитовидной железы тиреоидных гормонов. Чрезмерная секреция способствует отравлению этими гормонами, развивается тиреотоксикоз. Базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни, болезнь Грейвса, гипертиреоз — синонимы диффузного токсического зоба.

Содержание статьи:

Диффузный токсический зоб у детей: диагностика, лечение и профилактика

Чаще аутоиммунное заболевание развивается у лиц женского пола, чем у мужского. Его появление наблюдается в среднем возрасте, но также развитие возникает и у детей подросткового возраста, у молодых людей или у беременных женщин.

Семейная предрасположенность имеет место, так что в заболевании важную роль имеет генетический компонент. Но, к сожалению, пока не найден ни один похожий для всех больных токсическим зобом генетический дефект, который указывал бы на генетическую природу заболевания.

Но предположения падают на совокупность нескольких генов, сочетающихся с некоторыми факторами внешней среды.

Такое заболевание, как диффузный токсический зоб, является гипертрофией щитовидной железы. Сопровождается заболевание развитием тиреотоксикоза, проявляется сильной потливостью, раздражительностью.

В течение заболевания человек сильно теряет вес при увеличении аппетита.

Достаточно часто определить такое заболевание можно по внешним признакам — выпученные глаза, пациенты жалуются на сердечную недостаточность, но угрозу для жизни человека несет тиреотоксический криз.

Причины появления диффузного токсического зоба

Причины появления диффузного токсического зоба обусловлены дисфункцией иммунной системы, в результате этого образуется выработка антител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), которые оказывают развивающее влияние на щитовидную железу. Такой процесс ведет к разрастанию тироидной ткани и поэтому увеличенную щитовидную железу называют зобом.

Тиреоидные гормоны и их избыток увеличивают реакцию основного обмена и сжигают припасы энергии в организме, которые нужны для нормального развития, работы клеток и тканей.

Современная медицина рассматривает диффузный токсический зоб как аутоиммунное наследственное заболевание, развитие которого было спровоцировано такими факторами, как инфекционные воспалительные заболевания, психические травмы, заболевания носоглотки и т.д.

Диффузный токсический зоб диагностируют в основном у людей, имеющих наследственность, которая активирует данное заболевание под воздействием разных факторов окружающей среды. Диффузный токсический зоб появляется по причинам разных воспалительных инфекций, психологических травм и эндокринных нарушений.

Читайте также:  Анализ слюны на Ureaplasma urealyticum методом ПЦР

Методы исследования токсического зоба

Одно из исследований, которое проводится при диффузном токсическом зобе — это сцинтиграфия щитовидной железы, метод радиоизотопного исследования, в ходе которого изучается функция щитовидной железы, ее форма и объем, структура и наличие узлов.

Вещество, которое используется в исследовании — йод. Метод основан на том, что щитовидная железа поглощает йод быстрее, чем другие органы и это позволяет увидеть картинку на мониторе, где по цвету и плотности определяется насыщенность изотопа в щитовидке.

Следующий метод — ультразвуковая диагностика, при проведении которой можно судить о строении щитовидной железы. В случае диффузного токсического зоба щитовидная железа имеет увеличенный размер, плотность ткани снижена, увеличен кровоток.

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится для диагностирования офтальмопатии.
  • Также при диффузном токсическом зобе проводятся общеклинические анализы, исследования работы печени, почек и проверка крови на уровень лейкоцитов.
  • Очень редко, но все же случается наличие тиреотоксикоза и у беременных. Осложнения, которым подвергается беременная женщина:
  • артериальная гипертензия;
  • отслойка плаценты;
  • ранние роды;
  • анемия;
  • сердечная недостаточность;
  • тиреотоксический криз.

Также осложнения могут коснуться ребенка и привести к таким последствиям, как внутриутробная задержка роста плода, низкий вес ребенка, мертворождение, пороки развития и фетальный тиреотоксикоз.

При заболевании тиреотоксикозом беременная женщина должна каждый месяц посещать эндокринолога, проходить лечение под контролем врача, после родов возобновить лечение в малых дозах, что будет безопасно для ребенка при грудном вскармливании.

Также не исключен тиреотоксикоз и у новорожденного. На ультразвуковом исследовании определяется увеличенный размер щитовидной железы, учащенное сердцебиение плода. Для ранней диагностики в третьем триместре беременности проверяют уровень антител к рецептору тиреотропного гормона. Если уровень высокий, назначается малая доза препарата пропилурацила.

Диффузный токсический зоб и его классификация

Диффузный токсический зоб проявляется такими формами:

  • легкая форма токсического зоба, при которой развиваются сбои невротического характера без каких-либо нарушений сердечного ритма;
  • средняя форма токсического зоба отличается потерями в весе до десяти килограмм в месяц;
  • тяжелая форма диффузного токсического зоба характеризуется появлением признаков дисфункции сердца, печени и почек, пациент теряет в весе почти до истощения. Такая форма и нарушения возникают, как правило, при запущенном и нелеченном токсическом зобе.

Также существуют стадии диффузного токсического зоба, проявляющиеся при простом способе определения — пальпации:

  • нулевая стадия: щитовидная железа не визуализирована и не чувствуется;
  • первая стадия: щитовидная железа не визуализирована, но чувствуется на ощупь;
  • вторая стадия: щитовидная железа видна при глотательном движении;
  • третья стадия: контуры щитовидной железы видны, делают шею утолщенной;
  • четвертая степень: зоб достаточно виден, шея стала безобразно толстой;
  • пятая стадия: щитовидная железа очень видна и своей величиной оказывает давление на соседние органы.

Симптомы диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб, симптомы которого появляются задолго до обращения в клинику, характеризуется коротким анамнезом. Жалобы связаны со сбоями работы сердечной системы и эндокринной офтальмопатией.

Длительно развивающееся заболевание — тиреотоксикоз, у людей старческого возраста вызывает дистрофические изменения в миокарде, при котором часто появляются суправентрикулярные нарушения ритма. Такие осложнения довольно редко появляются у людей до пятидесяти.

Тиреоидные гормоны в человеческом организме ответственны за множество функций, тиреотоксикоз клинически проявляется по-разному, но можно выделить основные симптомы, они объединены с сердечно-сосудистыми изменениями, которые проявляются:

  • ускоренным сердцебиением, тахикардией. Такое сердцебиение возникает у пациента в области груди, головы и живота;
  • также характерны гастроинтестинальные расстройства, например, диарея, возникающая достаточно часто, реже тошнота и рвота;
  • стоматологическими нарушениями — множественный кариес и пародонтоз;
  • при нормальном аппетите наблюдается потеря в весе, что характеризуется катаболическим синдромом. Кожа пациента горячая, присутствует гипергидроз;
  • нарушается терморегуляция, пациент испытывает чувство жара. Больной не мерзнет в холодном помещении;
  • при тиреотоксикозе наблюдается нарушение со стороны эндокринной офтальмопатии, увеличиваются глазные разрезы из-за натянутого верхнего века и отвисания нижнего века, внешний вид пациента напоминает испуг или удивление. При таком положении веки не полностью смыкаются, за счет чего ощущается сухость глаз и появляется хронический конъюнктивит. Отечность и разрастание периорбитальных тканей сжимают глазное яблоко, вызывают боль в глазах, повышают давление внутри глаза, в результате этого может последовать полная потеря зрения;
  • в нервной системе также происходят сбои, тиреотоксикоз ведет к психической нестабильности. Появляется легкая возбудимость и раздражительность. Иногда возникают агрессия и плаксивость, нередки и нервные срывы. Наблюдаются нарушения сна, что приводит к образованию депрессии. В тяжелых формах у пациентов возникает раздвоение личности. Довольно часто у пациентов появляется дрожание вытянутых перед собой рук. Также в тяжелых формах тиреотоксикоза дрожь может наблюдаться по всему телу, затрудняется речь и выполнение каких-либо движений, тяжелой процедурой становится письмо, мышечная слабость влияет на уменьшение мускулатуры. Трудными становятся любые движения, подъемы со стула, беспокоит частая головная боль;
  • тиреотоксикоз со временем вымывает кальций из организма, это приводит к разрушению состава костной ткани и уменьшению костной массы, нередко возникает боль в костях;
  • возникают боли в животе при нарушениях работы желудка, также нередки рвота и частый стул. В тяжелых формах развивается тиреотоксический гепатоз — цирроз печени;
  • дисфункция яичников встречаются редко. У женщин возникает нарушение менструального цикла, уменьшение частоты менструаций. Нередко на таком фоне развивается фиброзно-кистозная мастопатия. Неярко выраженный тиреотоксикоз снижает способность к оплодотворению;
  • у некоторых пациентов при тиреотоксикозе появляется потемнение кожи складок на локтях и шее. Наблюдается повреждение ногтевой пластины и выпадение волос, в нижней области ног кожа становится плотной и напоминает апельсиновую корку.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диагностика диффузного токсического зоба не затруднена, врачу—эндокринологу поможет внешний вид пациента, вес его тела, состояние кожи, волос, ногтей, также не лишним будет измерить давление и, конечно же, явные симптомы офтальмопатии станут главными признаками. Уточнение уровня тиреоидных гормонов обязательное при подозрении на тиреотоксикоз.

При помощи ультразвукового исследования определяется диффузное увеличение эхогенности, а сцинтиграфия щитовидной железы позволяет определить функциональную ткань железы, форму и наличие узловых образований.

Сцинтиграфия проводится для отличия диффузного токсического зоба от других дефектов щитовидной железы.

При присутствии диффузного токсического зоба получают картину щитовидной железы с большим уровнем йодсодержащего вещества.

Диффузный токсический зоб: осложнения заболевания

При тиреотоксикозе осложнениями являются нарушения сердечно-сосудистой системы и поражения центральной нервной системы, также нередко нарушается работа желудочно-кишечного тракта.

Тиреотоксикоз может осложняться тиреотоксическим кризом. Причинами такого развития являются некорректная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом, отмена лечения и инфекционные заболевания.

Тиреотический криз не отличается симптомами от тяжелой стадии тиреотоксикоза. У пациентов с тиреотическим кризом ярко выражается нервозное состояние вплоть до психологических нарушений.

Нарушается дыхание и появляется тошнота.

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение диффузного токсического зоба основано на употреблении антитиреоидных препаратов, которые, накапливаясь в щитовидной железе, приостанавливают выработку тиреоидных гормонов.

В процессе приема препарата снижение дозы происходит в индивидуальных случаях, при нормальных показателях пульса и массы тела.

Определить диффузный токсический зоб, степень его тяжести (легкая, средняя, тяжелая) можно, учитывая выраженность его некоторых клинических проявлений, общее состояние больного и его трудоспособность.

В ходе хирургического лечения удаляется щитовидная железа. Показаниями к проведению вмешательства являются:

  • аллергия на препараты, назначенные врачом;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • снижение уровня лейкоцитов в крови или зоб увеличенного размера.

Медикаментозное лечение

При наличии тиреотоксикоза оперирование возможно после проведения медикаментозной терапии для предупреждения развития тиреотоксического криза после проведения операции. После хирургического вмешательства, развивается состояние гипотиреоза.

Читайте также:  Показания к проведению анализа на аллергию по 8 параметрам

Еще одним методом лечения тиреотоксикоза или токсического зоба является терапия радиоактивным йодом. Такой метод эффективен и не вызывает осложнений. Но есть у такого метода свои противопоказания, терапию исключают беременным и кормящим мамам. Терапия радиоактивным йодом проводится в клинике.

Лечение диффузного зоба у беременных осуществляется не только гинекологом, но и врачом-эндокринологом. Лечение проводится пропилтиоурацилом в малых дозах, что необходимо для поддержания количества тироксина. После родов у пациентки, как правило, возникает рецидив тиреотоксикоза.

Прогноз неблагоприятный при отсутствии лечения, так как тиреотоксикоз вызывает сердечно-сосудистую недостаточность и истощение организма.

Пациенту с тиреотоксикозом нужно отменить употребление всех йодсодержащих лекарственных препаратов.

Диффузный зоб лечится медикаментозным способом и хирургическим, в ходе лечения используют радиоактивный изотоп йода. Медикаментозный способ лечения применяется всегда, он является самостоятельным лечением или терапией перед хирургическим вмешательством. Препараты, которые имеют антитероидное влияние, являются производными тионамиды.

Также тиреотостатическое влияние оказывают соли лития. Литий уменьшает чувствительность тироцитов и уменьшает выход трийодтиронина из щитовидной железы в кровь.

Эта чувствительность к литию сохраняется на протяжении четырех месяцев. Далее наступает эффект ускользания, поэтому литий не используют для постоянного лечения токсического зоба.

Как правило, литий используется в подготовке к хирургическому лечению.

Глюкокортикоиды тоже используются в комплексе, их применяют при значительном ускорении работы аутоиммунного механизма в ходе заболевания и клинических показателей надпочечной недостаточности.

Наряду с антитиреоидными средствами в комплексном лечении токсического зоба применяют адреноблокаторы, они снимают такую симптоматику, как потливость, тремор, чувство тревожности и страха.

Особенности хирургического вмешательства

Хирургическое лечение — явление достаточно распространенное, такой способ имеет наименьшую травматизацию для больного.

Также существует несколько показаний к неотложному хирургическому лечению, такие, как зоб размеров больше среднего, узловые формы зоба, низкое расположение зоба, медикаментозное лечение безрезультатно, детский возраст, зоб с компрессией органов средостения, зоб у пациенток в первом и третьем триместре беременности.

Неоднозначные показания к применению хирургического лечения:

  • прогрессирование экзофтальма;
  • мерцательная аритмия;
  • социальные показатели;
  • нужда быстрого достижения эутиреоза.

Также есть противопоказания к проведению оперирования, например, тяжелое соматическое заболевание, в таком случае после операции самочувствие будет хуже, чем состояние пациента до осуществления хирургического вмешательства.

Есть временные ограничения к проведению хирургического вмешательства, это, например, недавно перенесенные острые респираторные заболевания. Оперирование переносится в таком случае на месяц после выздоровления.

Лечение радиоактивным йодом проводится достаточно давно. И у него есть свои показания к применению, например:

  • диффузный токсический зоб, который имеет тяжелую форму и низкую эффективность лечения медикаментами;
  • тяжелые стадии токсического зоба с изменениями органов кровообращения;
  • повторение токсического зоба после хирургического лечения;
  • токсический зоб наряду с аффективными психическими расстройствами;
  • зоб, развитие которого имеет прогрессирующую офтальмопатию;
  • случай, когда пациент категорически отказывается от хирургического вмешательства.

Также противопоказания:

  • возраст пациента до сорока лет, потому что присутствует опасность влияния наследственности;
  • форма токсического зоба достаточно легкая;
  • узловая форма зоба и загрудинное размещение;
  • больная кормит грудью или беременность;
  • болезни, связанные с печенью или почками.

Профилактика диффузного токсического зоба

При корректном и своевременном лечении итог заболевания благоприятный. После проведения оперирования возможно развитие гипотиреоза. Больному нужно избегать инсоляции. Также нельзя злоупотреблять препаратами с содержанием йода, еще следует исключить продукты, богатые на йод.

Чтобы предупредить развитие тяжелых стадий тиреотоксикоза, нужно проходить наблюдение в условиях стационара. В случае профилактики нужно проводить общеукрепляющую терапию хронических очагов инфекции.

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым/многоузловым зобом. Клинические рекомендации

  • щитовидная железа
  • тиреотоксикоз
  • диффузный токсический зоб
  • болезнь Грейвса
  • многоузловой токсический зоб

Список сокращений

АИТ Аутоиммунный тиреоидит
БГ Болезнь Грейвса
ДТЗ Диффузный токсический зоб
КТ Компьютерная томография
МРТ Магнитно-резонансная томография
РЙТ Радиойодтерапия
рТТГ Рецептор тиреотропного гормона
РФП Радиофармпрепарат
свТ3 Свободный трийодтиронин
свТ4 Свободный тироксин
ТГ Тиреоглобулин
ТПО Тиреопероксидаза
ТТГ Тиреотропный гормон гипофиза
УЗИ Ультразвуковое исследование
ЩЖ Щитовидная железа
ЭОП Эндокринная офтальмопатия
CAS  Шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии [Clinical Activity Score]
EUGOGO Европейская группа по изучению эндокринной офтальмопатии
131I Радиоактивный йод

Термины и определения

  1. Тиреотоксикоз — синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

  2. Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса/Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки стимулирующих антител к рецепторам тиротропного гормона (рТТГ)
  3. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) – самостоятельное аутоиммунное заболевание, тесно связанное с аутоиммунной патологией щитовидной железы (ЩЖ)

1. Краткая информация

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова) — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки стимулирующих антител к рТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия). ЭОП может возникать как до появления функциональных нарушений ЩЖ (26,3%), так и на фоне манифестации тиреотоксикоза (18,4%), или вовремя пребывания пациента в эутиреозе после медикаментозной коррекции. Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ.

Тиреотоксикоз с узловым/многоузловым зобом развивается вследствие автономного, независимо от ТТГ, функционирования узловых образований ЩЖ.

1.1 Определение

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — аутоиммунное заболевания ЩЖ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза.

Узловой/многоузловой токсический зоб — заболевания ЩЖ, клинически проявляется узловым поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза.

1.2 Этиология и патогенез

ДТЗ является одной из форм тиреотоксикоза, вызванного гиперсекрецией гормонов ЩЖ под влиянием антител к рТТГ [1,2].

В регионах с нормальным потреблением йода ДТЗ является наиболее частым заболеванием в нозологической структуре синдрома тиреотоксикоза. Женщины болеют в 8-10 раз чаще, в большинстве случаев между 30 и 50 годами.

Заболеваемость одинакова среди представителей европейской и азиатской расы. У детей и пожилых людей заболевание встречается значительно реже.

В йододефицитных районах наиболее частой причиной тиреотоксикоза является функциональная автономия узлов щитовидной железы [3,4,5]. Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет).

1.3 Эпидемиология

В 2001 году распространённость тиреотоксикоза в России составила 18,4 случаев на 100 000 населения. Тиреотоксикоз встречается преимущественно у женщин. Частота ранее не диагностированного тиреотоксикоза среди женщин составляет 0,5%, заболеваемость — 0,08% женщин в год.

В исследовании NHANES III, (1988-1994, США), манифестный тиреотоксикоз был выявлен у 0,5%, а субклинический — в 0,8% от общей популяции в возрасте от 12 до 80 лет.

По данным исследования, проведенного в Дании (йододефицитный регион), распространенность многоузлового токсического зоба составила 47,3%, болезни Грейвса — 38,9%. В Исландии распространенность болезни Грейвса составила — 84,4% среди всех случаев тиреотоксикоза, узлового/многоузлового зоба — 13%.

В США и Англии частота новых случаев болезни Грейвса варьировала от 30 до 200 случае на 100 тысяч населения в год, женщины болеют болезнью Грейвса в 10 — 20 раз чаще мужчин [6].

1.4    Кодирование по МКБ 10

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) (E05):

Е05.0 – Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Е05.1 – Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом.

Е05.2 – Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом.

1.5    Классификация

Традиционным методом определения размеров щитовидной железы является пальпация. Для оценки размеров зоба используется классификация, принятая ВОЗ в 2001г.

Если размеры каждой из долей щитовидной железы при пальпации меньше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, то такие размеры железы расцениваются как нормальные.

Если при пальпации железа увеличена или видна на глаз, то диагностируется зоб (таблица 1).

Читайте также:  Анализ спермы на ВПЧ 16, 18 типа

Таблица 1. Классификация зоба (ВОЗ, 2001)

Степень Характеристика
0 Зоба нет (объем долей не превышают объема дистальной фаланги большого пальца обследуемого)
I Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение ЩЖ). Сюда же относятся узловые образования, которые не приводят к увеличению самой ЩЖ
II Зоб четко виден при нормальном положении шеи

По степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений выделяют манифестный и субклинический тиреотоксикоз (таблица 2).

Таблица 2. Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических проявлений

Степень тяжести Критерии
Субклинический тиреотоксикоз Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине. Определяется сниженный (подавленный) уровень ТТГ при нормальных показателях свТ4 и свТ3
Манифестный тиреотоксикоз Имеется развернутая клиническая картина заболевания и характерные гормональные сдвиги — сниженный уровень ТТГ при высоком уровне свТ4 и/или свТ3
Осложненный тиреотоксикоз Имеются тяжелые осложнения: фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, надпочечниковая недостаточность, токсический гепатит, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, кахексия и др.

2. Диагностика

Диагноз тиреотоксикоза основывается на характерной клинической картине, лабораторных показателях (высокий уровень свТ4 и свТ3 и низкое содержание ТТГ в крови). Cпецифическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

Клиническая диагностика тиреотоксикоза подразумевает выявление симптомов нарушения функции ЩЖ, пальпаторную оценку размеров и структуры ЩЖ, выявление заболеваний, сопутствующих тиреоидной патологии (ЭОП, акропатия, претибиальная микседема), выявление осложнений тиреотоксикоза [7,8].

2.1 Жалобы и анамнез

Пациенты с тиреотоксикозом предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиения, дрожь в теле, потерю веса. Нередко, больные отмечают увеличение ЩЖ, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции.

Очень часто больные предъявляют жалобы на мышечную слабость. Серьезную опасность для лиц пожилого возраста представляют сердечные эффекты тиреотоксикоза [9]. Фибрилляции предсердий – грозное осложнение тиреотоксикоза.

Фибрилляции предсердий развивается не только у лиц с манифестным, но и у лиц с субклиническим тиреотоксикозом, особенно имеющих сопутствующую сердечно-сосудистую патологию [10]. В начале появления фибрилляция предсердий обычно носит пароксизмальный характер, но при сохраняющемся тиреотоксикозе переходит в постоянную форму.

У больных с тиреотоксикозом и фибрилляцией предсердий повышен риск тромбоэмболических осложнений. При длительно существующем тиреотоксикозе у больных может развиться дилятационная кардиомиопатия, которая обуславливает снижение функционального резерва сердца и появление симптомов сердечной недостаточности [11].

Примерно у 40 — 50% пациентов с ДТЗ развивается ЭОП, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной железы).

У больных развивается спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, хемоз, проптоз, ограничение подвижности глазодвигательных мышц. Наиболее тяжелыми осложнениями ЭОП являются: нейропатия зрительного нерва, кератопатия с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия, диплопия [12,13].

Развитие функциональной автономии, преимущественно, у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания.

В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения.

Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, патология пищеварительного тракта, неврологические расстройства маскируют основную причину заболевания.

В отличие от функциональной автономии узлов ЩЖ, при которой имеется длительный многолетний анамнез узлового/многоузлового зоба, при ДТЗ обычно имеет место короткий анамнез: симптомы развиваются и прогрессируют быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6–12 месяцев от начала заболевания.

2.2 Физикальное обследование

Внешние проявления: пациенты выглядят встревоженными, беспокойными, суетливыми. Кожные покровы горячие и влажные. На отдельных участках кожи иногда определяют депигментированные очаги витилиго). Волосы тонкие и ломкие, ногти мягкие, исчерченные и ломкие. В ряде случаев наблюдается дермопатия или претибиальная микседема.

При пальпации ЩЖ, как правило (в 80% случаев), диффузно увеличена, умеренной плотности, безболезненная, подвижная. При наложении на неё фонендоскопа можно выслушать систолический шум, что вызвано значительным усилением кровоснабжения органа.

Сердечнососудистая система: При осмотре выявляется тахикардия, увеличение пульсового давления, систолический шум, систолическая гипертензия, фибрилляция предсердий.

Хотя все эти изменения присутствуют у большинства больных с тиреотоксикозом, на первый план по клинической значимости выходит фибрилляция предсердий, которая развивается у 5-15% пациентов. Этот процент выше среди пожилых больных и пациентов с предшествующим органическим поражением сердца.

ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца могут сами по себе вызвать нарушение ритма. В таких случаях тиреотоксикоз лишь ускоряет этот процесс. Существует прямая зависимость фибрилляции предсердий от степени тяжести и длительности заболевания.

В начале заболевания фибрилляция предсердий носит пароксизмальный характер, но с прогрессированием тиреотоксикоза может перейти в постоянную форму. При эффективном лечении тиреотоксикоза чаще всего синусовый ритм восстанавливается после достижения эутиреоза.

У больных с предшествующим заболеванием сердца или более длительным течением мерцательной аритмии синусовый ритм восстанавливается гораздо реже. Трепетание предсердий встречается довольно редко (1,2-2,3%), экстрасистолия — в 5-7% случаев, пароксизмальная тахикардия — в 0,2-3,3% случа­ев. В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции си­нусового узла и развитием синдрома его слабости.

Фибрилляция предсердий может вызывать тромбоэмболии сосудов, особенно мозговых, что требует назначения антикоагулянтной терапии. У пожилых больных тиреотоксикоз может сочетаться с ИБС [14].

Увеличение ЧСС и потребности миокарда в кислороде может проявить скрытую форму стенокардии и привести к декомпенсации сердечной недостаточности. Поражение сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе определяют тяжесть и прогноз заболевания.

Более того, состояние сердечно-сосудистой системы после устранения тиреотоксикоза, будет определять качество жизни и трудоспособность «выздоровевшего» человека. Известно, что при тиреотоксикозе миокард развивает гиперфункцию уже в покое и за счет ее обеспечивает организм увеличенными запросами в кислороде.

С другой стороны, при физической нагрузке или в критической ситуации миокард должен резко увеличить свою работу, т.е. использовать свой функциональный резерв. Именно от функционального резерва сердца зависит адаптация организма к возросшим потребностям при тиреотоксикозе.

У пациентов с тиреотоксикозом функциональный резерв сердца значительно снижен, но при достижении эутиреоза повышается, не достигая исходного уровня, что при определенных условиях может определять развитие сердечной недостаточности в дальнейшем [15].

Желудочнокишечный тракт: несмотря на повышенный аппетит, для тиреотоксикоза характерно прогрессирующее снижение массы тела. Редко на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза вес может увеличиваться, при этом у больных отмечается повышенный уровень иммунореактивного инсулина, при нормальном уровне с-пептида.

  • Опорнодвигательный аппарат: нарушения проявляются нарастающей слабостью, проксимальной мышечной атрофией, тремором мелких мышечных групп всего тела (симптом «телеграфного столба»), развитием периодических транзиторных параличей и парезов, снижение содержания миоглобина.
  • ЦНС: отмечается увеличение скорости прохождения рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари).
  • Глазные симптомы тиреотоксикоза:
  • • Симптом Грефе — отставание верхнего века от верхнего лимба при взгляде вниз (обусловлено гипертонусом мышцы, поднимающей верхнее веко)
  • • Симптом Кохера — отставание верхнего века от верхнего лимба при взгляде верх, верхнее веко передвигается кверху быстрее, чем глазное яблоко
  • •     Симптом Краузе — усиленный блеск глаз.
  • • Симптом Дальримпля — Расширение глазной щели с появлением белой полоски между верхним лимбом и краем верхнего века (ретракция век)
  • • Симптом Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.

• Симптом Штельвага — Редкое мигание век в сочетании с расширением глазной щели. В норме у здоровых людей наблюдается 3 мигания в 1 мин.

2.3 Лабораторная диагностика

  • Исследование функциональной активности ЩЖ рекомендовано проводить на основании определения базального уровня ТТГ и тиреоидных гормонов в крови: свТ4 и свТ3.

(Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств — Ia).

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *