Аутоиммунный тиреоидит диагностика аутоиммунного тиреоидита у детей

Актуальность проблемы

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают лидирующее положение среди всей эндокринной патологии у детей, а первое место в их структуре принадлежит диффузному нетоксическому зобу (ДНЗ).

В большинстве регионов России ДНЗ регистрируется более чем у 5% детей препубертатного возраста, что обусловлено наличием в этих территориях зобной эндемии, связанной как с дефицитом йода в окружающей среде, так и с экологическим неблагополучием [1,2,3].

ДНЗ является гетерогенным состоянием, включающим наряду с эндемическим зобом аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и дисгормональный зоб.

Важнейшим событием в отечественной тиреоидологии в 1999 г.

явилось принятие консенсуса “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение” [4], четко определившего диагностическую и терапевтическую тактику педиатра общей практики при этой патологии. В то же время АИТ у детей до сих пор представляет собой серьезную проблему как в диагностическом, так и в лечебном плане.

Частота клинически явных форм АИТ в популяции составляет около 1%, число больных женщин превышает количество мужчин в 4-8 раз [5, 6, 7]. Распространенность АИТ у детей в различных странах равна 0,1-1,2%. В экологически неблагополучных регионах России отмечается рост заболеваемости АИТ, частота которого в детской популяции достигает 3-5% [8,9].

Сведения о частоте АИТ как у взрослых, так и у детей весьма противоречивы и зависят, в первую очередь, от диагностических возможностей конкретной клиники. По данным диспансерного учета в Москве за 1991-1995 г.г. АИТ выявлялся у 7% детей с тиреоидной патологией [10].

Среди детей и подростков европейской части России, имеющих ДНЗ, диагноз АИТ был установлен в 10-34% случаев [2, 8].

Этиология и патогенез

АИТ является одним из классических аутоиммунных заболеваний. Согласно теории R.Volpe заболевание развивается у наследственно предрасположенных лиц вследствие клеточных и гуморальных иммунологических нарушений. Генетическая обусловленность АИТ подтверждается ассоциацией его с антигенами системы HLA, чаще DR3 и DR5.

Повышенная частота АИТ у женщин возможно отражает связь между генами Х-хромосомы и развитием аутоиммунного процесса, а также влияние эстрогенов на функцию В-лимфоцитов [5, 7].

Под воздействием неблагоприятных факторов генетически обусловленные дефекты иммунокомпетентных клеток ведут к срыву естественной толерантности и инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, образованию антител к тиреоглобулину, микросомальным белковым структурам фолликулярного эпителия.

Циркулирующие аутоантитела кооперируются на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-лимфоцитами-киллерами и оказывают цитотоксическое воздействие на гормональноактивные клетки щитовидной железы, вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этих процессов является снижение функции щитовидной железы.

Уменьшение выработки тиреоидных гормонов стимулирует повышение синтеза ТТГ с последующим развитием зоба [5, 11]. Так формируется гипертрофический вариант АИТ, впервые описанный Хашимото и получивший его имя. У детей в подавляющем большинстве случаев выявляется гипертрофическая форма АИТ. Выделяют также атрофическую форму АИТ и послеродовый тиреоидит.

Типичным морфологическим признаком АИТ является диффузная или очаговая инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками, характерно также наличие больших оксифильных клеток Ашкенази.

Согласно данным морфологического исследования ткани щитовидной железы М.Э.

Бронштейн выделяет 3 основных гистологических варианта АИТ: классический (в 2 формах: диффузный и диффузно-узловой), хронический лимфоматозный тиреоидит и хронический лимфоматозный струмит [12].

Особенности клинического течения АИТ у детей

Течение АИТ в детском и подростковом возрасте имеет ряд особенностей. Заболевание характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, увеличение щитовидной железы может быть умеренным и выявляться у ребенка случайно.

Жалоб дети, как правило, не предъявляют. При наличии жалоб они носят, в основном, неспецифический характер и обусловлены сопутствующей патологией, чаще всего симптомами вегето-сосудистой дистонии.

Симптомы сдавления окружающих органов и тканей при АИТ у детей встречаются нечасто – при больших размерах зоба.

В большинстве случаев АИТ у детей железа при пальпации мало отличается от ДНЗ, поверхность ее гладкая, контуры четкие. Классические пальпаторные признаки АИТ (неровная, бугристая поверхность железы, неоднородность консистенции) в детском возрасте встречаются нечасто [8, 11]. Поэтому решающее значение в диагностике АИТ у детей принадлежит дополнительным лабораторно-инструментальным методам.

У подавляющего большинства детей и подростков с начальной стадией АИТ клинические признаки нарушения функции щитовидной железы отсутствуют и сохраняется эутиреоидное состояние. Однако в каждом пятом случае диагностируется субклинический гипотиреоз [2].

При этом у пациента нет явных клинических симптомов гипофункции щитовидной железы, и гипотиреоз диагностируется на основании повышения уровня ТТГ в сыворотке крови, тогда как уровень тиреоидных гормонов (Т3, Т4) может оставаться в пределах нормы.

У небольшого числа пациентов ранние стадии АИТ могут протекать с гипертиреозом.

Дети с АИТ в фазе субклинического и явного гипотиреоза, так же как больные другими формами ДНЗ, часто отстают в физическом, половом и интеллектуальном развитии, а также в 1,5-2 раза чаще сверстников имеют различные хронические соматические заболевания [3, 8, 9].

Девочки пубертатного возраста, больные АИТ, в 30% случаев имеют различные нарушения полового созревания: либо отставание в половом развитии и запаздывание менархе, либо нарушения овариально-менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, вторичной аменореи [13].

  • При узловых формах зоба у детей также весьма вероятно их сочетание с АИТ [14], что требует проведения определенных дополнительных методов обследования.
  • Основные методы диагностики АИТ у детей
  • Диагностика АИТ у детей должна основываться на комплексном обследовании, направленном на выявление характерных клинических и пальпаторных признаков, УЗИ щитовидной железы, исследовании антител к ткани щитовидной железы, пункционной биопсии щитовидной железы, определении функционального состояния щитовидной железы.

При ультразвуковом исследовании возможно выявление как минимальных диагностических признаков (мелких гипоэхогенных фокусов на изоэхогенном фоне), так и классической УЗ-картины АИТ – диффузного снижения эхогенности тиреоидной ткани или диффузно-неоднородной структуры.

С целью наиболее точной ультразвуковой оценки щитовидной железы при подозрении на АИТ у детей желательно проводить комплексное УЗ-исследование, включающее эховолюмометрию, эхотомографию, эходенситометрию (ЭДМ), цветовое доопплеровское картирование (ЦДК) и импульсную допплерометрию (ИДМ).

Эховолюмометрия позволяет определить тиреоидный объем, эхотомография – оценить расположение, контуры, структуру и эхогенность ткани железы, эходенситометрия выполняется для количественной оценки эхоплотности исследуемой ткани.

Цветное допплеровское картирование позволяет уточнить степень васкуляризации долей щитовидной железы, а импульсная допплерометрия – количественно оценить динамические параметры кровотока в верхней и нижней тиреоидных артериях с обеих сторон [15, 16].

  1. У детей с АИТ прогрессирование изменений структуры и плотности тиреоидной ткани от малоизмененной до резко измененной картины сопровождается нарастанием объема зоба, параллельным снижением эхогенности, нарушением скорости кровотока в тиреоидных артериях [15, 16].
  2. Обязательным методом исследования при подозрении на АИТ у детей является также определение наличия в сыворотке крови аутоантител к тиреоглобулину и микросомальному антигену в дигностически значимых титрах.
  3. Особенностью начальной стадии АИТ у детей является высокая частота серонегативных случаев, когда антитела к тиреоглобулину и микросомальному антигену почти у 60% больных отсутствуют [15].
  4. При наличии у ребенка характерной для АИТ эхографической картины и диагностически значимых титров антитиреоидных антител в сыворотке крови алгоритм обследования включает дальнейшее исследование тиреоидной функции, пункционную биопсию щитовидной железы можно не проводить.

При отсутствии у пациента типичных изменений эхогенности и эхоструктуры щитовидной железы, низком титре антитиреоидных антител или их отсутствии проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы.

Подтверждением аутоиммунного характера патологического процесса является инфильтрация тиреоидной ткани как зрелыми, так и молодыми лимфоцитами.

Присутствие плазматических клеток, оксифильных клеток Ашкенази также подтверждает диагноз [8, 12].

Каждому ребенку с АИТ обязательно исследуется функциональное состояние щитовидной железы, т.е. определяется уровень тиреоидных гормонов и ТТГ.

Основные принципы терапии АИТ у детей

Лечение АИТ у детей предусматривает в первую очередь консервативную медикаментозную терапию. Препаратом выбора при терапии АИТ является синтетический аналог гормона щитовидной железы L-тироксин.

При эутиреоидном состоянии и гипотиреозе L-тироксин назначается детям в максимально переносимых дозах из расчета 2,6-3,0 мкг/кг в сутки на длительный срок, каждые 3-6 месяцев проводится контроль УЗИ щитовидной железы, по показаниям назначается динамическое исследование уровней тиреоидных гормонов и ТТГ, титра антитиреоидных антител.

Обычно уже через 3 месяца от начала лечения L-тироксином у детей с АИТ отмечается выраженное уменьшение относительного объема щитовидной железы, прогрессирующее к концу 6-го месяца. При условии адекватности дозы L-тироксина и раннем начале лечения уже через полгода регулярного приема препарата объем щитовидной железы полностью нормализуется у 60% детей, больных АИТ [16].

Основанием для назначения L-тироксина детям с АИТ в стадии эутиреоза также является то, что препараты тиреоидных гормонов не только способствуют уменьшению или нормализации объема щитовидной железы и компенсируют снижение ее функции, но и препятствуют прогрессированию аутоиммунного процесса. Они тормозят секрецию ТТГ гипофизом, снижая тем самым высвобождение антигенов из щитовидной железы. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба [5].

Адекватность заместительной терапии L-тироксином при гипотиреозе оценивается прежде всего по уровню ТТГ, который должен быть в пределах нормальных значений. Первый контроль уровня ТТГ рекомендуется проводить не ранее, чем через 2 месяца от начала терапии. Как при явном, так и субклиническом гипотиреозе рекомендуется пожизненная заместительная терапия L-тироксином [5, 11].

На стадии гипертиреоза при АИТ возможно ограничиться симптоматическими препаратами (b-адреноблокаторы, седативные средства).

Читайте также:  Причины перитонита брюшины Перитонит у взрослых Диагностика перитонита

Однако на практике гипертиреоидная фаза АИТ как у взрослых, так и у детей часто расценивается как манифестация диффузного токсического зоба (ДТЗ), что объяснимо трудностями дифференциальной диагностики этих заболеваний.

В таких случаях больным проводится консервативное лечение тиреостатиками (тиамазол), доза которых, как правило, не превышает 15-20 мг в сутки.

Обычно для компенсации функции щитовидной железы при гипертиреоидной стадии АИТ достаточно проведение более коротких курсов тиреостатической терапии, чем при ДТЗ. В дальнейшем прогрессирование патологического процесса в щитовидной железе при АИТ приводит к переходу функционального состояния железы в фазу эутиреоза либо субклинического или явного гипотиреоза, что требует назначения заместительной терапии L-тироксином.

При формах АИТ, сопровождающихся наличием узлов в ткани щитовидной железы, в первую очередь решается вопрос об оперативном вмешательстве и его объеме.

Только при условии малых размеров узлов и отсутствии усиления кровотока в сосудах щитовидной железы по данным цветной допплерографии при АИТ у детей возможна консервативная терапия после обязательного проведения тонкоигольной пункционной биопсии и исключения рака щитовидной железы [4]. В таких случаях детям назначается L-тироксин в максимально переносимых дозах, что как правило составляет не менее 2,5 мкг/кг в сутки. Прогрессирование размеров узла щитовидной железы у ребенка с АИТ на фоне консервативной терапии препаратами тиреоидных гормонов является основанием для немедленного направления такого больного к хирургу.

Литература

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), в литературе также можно встретить такие названия данной патологии, как зоб, хронический тиреоидит, болезнь Хашимото, — это хроническое заболевание щитовидной железы (ЩЖ), которое приводит к постепенному разрушению ее тканей и, как следствие, развитию гипотиреоза — состояния, характеризующегося снижением уровня гормонов ЩЖ. В основе данной патологии лежит аутоиммунный процесс, то есть в организме вырабатываются антитела к собственным тканям железы, что и приводит к деструкции последних.

Распространенность данного заболевания начала активно расти со 2-ой половины ХХ века, и на современном этапе на долю аутоиммунного тиреоидита приходится немалая часть всех заболеваний ЩЖ.

Среди детей АИТ чаще встречается в подростковом возрасте, при этом пиком выявления первых клинических проявлений считают возраст полового созревания, 11–13 лет.

Соотношение между мальчиками и девочками по частоте выявления АИТ составляет 1:3.

Причины возникновения аутоиммунного тиреоидита

АИТ относят к генетически детерминированным (обусловленным) заболеваниям, поскольку часто у детей с данной патологией кто-то из родственников также имеет аутоиммунный тиреоидит. Кроме этого, нередко у детей с АИТ также могут выявляться другие аутоиммунные патологии.

Механизм развития данного заболевания выглядит следующим образом: АИТ возникает на фоне дефекта иммунного ответа, обусловленного генетическими факторами, что вызывает агрессию собственных Т-лимфоцитов к своим же клеткам ЩЖ (тироцитам), вследствие чего происходит деструкция этих клеток, которая ведет к постепенному снижению выработки гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов). Информация о снижении уровня данных гормонов поступает в гипофиз по так называемому механизму обратной связи. В ответ на снижение уровня гормонов гипофиз активизирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ), который вызывает рост и увеличение ЩЖ, что и приводит к развитию зоба.

Помимо непосредственной причины развития данной патологии, существует также ряд факторов (их называют триггерными факторами), которые провоцируют реализацию генетической склонности к заболеванию.

К ним можно отнести:

  • Избыток йода вследствие чрезмерного потребления йодсодержащих продуктов питания, а также неконтролируемого применения медикаментов, которые содержат данный микроэлемент.
  • Радиационное излучение.
  • Перенесенные вирусные заболевания и другие инфекции, в частности, иерсиниозы, вирус кори, гриппа.
  • Травмы ЩЖ.
  • Операционные вмешательства на ЩЖ.

Стоит отметить, что перечисленные факторы могут привести к манифестации АИТ только при наличии генетической предрасположенности к данной патологии у ребенка.

Виды аутоиммунного тиреоидита у детей

Данное заболевание классифицируют по различным параметрам.

В зависимости от функционального состояния ЩЖ (в зависимости от уровня тиреоидных гормонов) выделяют такие виды АИТ:

  • Эутиреоидный. Эутиреоз является состоянием нормальной функции ЩЖ, может протекать продолжительное время и не иметь клинических проявлений.
  • Гипертиреоидный. Гипертиреоз может определяться как транзиторное состояние на раннем этапе развития АИТ вследствие атаки антител на фолликулы ЩЖ и деструктивного массивного выброса гормонов из разрушенных клеток.
  • Гипотиреоидный. Гипотиреоз характеризуется снижением уровня гормонов ЩЖ и выраженными клиническими проявлениями, которые приходятся на разгар АИТ. Это наиболее частый вариант течения АИТ.

В зависимости от размера щитовидной железы выделяют варианты:

  • Гипертрофический, который характеризуется увеличением ЩЖ, развивается вначале манифестации АИТ.
  • Атрофический — характеризуется выраженным уменьшением размера железы. Часто атрофический вариант является исходом гипертрофического, при этом варианте чаще развивается недостаточность функции железы (гипотиреоз).

В зависимости от варианта клинического течения выделяют:

  • АИТ как самостоятельное заболевание.
  • АИТ, объединенный с другой эндокринологической патологией.
  • АИТ, входящий в состав другого аутоиммунного заболевания (например, аутоиммунный полиэндокринный синдром).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

АИТ может долгое время протекать бессимптомно — так называемый немой тиреоидит. Характер клинической симптоматики будет зависеть от функционального состояния железы, тем самым отражая уровень тиреоидных гормонов в организме ребенка.

У детей аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно, жалобы практически отсутствуют. Иногда ребенок или родители могут отмечать признаки увеличения железы:

  • увеличение размеров шеи;
  • чувство сдавления, дискомфорта в области шеи;
  • одышка, возникающая в положении лежа на спине;
  • иногда может отмечаться незначительная болезненность в области проекции ЩЖ;
  • осиплость голоса, что может наблюдаться при значительном увеличении железы.

Кроме жалоб на непосредственное увеличение железы, могут возникать симптомы, указывающие на недостаток или же транзиторное повышение уровня гормонов ЩЖ.

У порядка 1–2% пациентов АИТ начинается с признаков тиреотоксикоза:

  • Повышенная потливость.
  • Раздражительность, эмоциональная лабильность. Ребенку трудно сконцентрировать внимание.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Снижение массы тела.
  • Дрожание рук.
  • Ребенок отмечает чувство жара во всем теле.
  • Эндокринная офтальмопатия, которая характеризуется отечностью тканей вокруг орбиты, развитием экзофтальма (пучеглазия). В основе развития этого поражения тканей орбиты и глаза также лежит аутоиммунный процесс. Данное проявление регистрируется у порядка 3,3% пациентов с АИТ и не зависит от функционального состояния железы.

Однако наиболее характерными проявлениями АИТ являются симптомы гипотиреоза, к которым можно отнести:

  • сонливость, слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • ухудшение памяти;
  • может отмечаться нарушение сна (сонливость днем, бессонница ночью);
  • бледность кожных покровов;
  • отмечается пастозность (маловыраженная отечность) лица;
  • медлительность;
  • ребенок постоянно мерзнет;
  • влажные и холодные кисти и стопы;
  • может отмечаться выпадение волос, ломкость ногтей;
  • возможна задержка роста;
  • такие дети часто имеют лишний вес;
  • кожа сухая, шелушится;
  • частые запоры;
  • у девушек наблюдаются нарушения менструального цикла.

Поскольку перечисленные симптомы отражают изменения концентрации тиреоидных гормонов в организме ребенка, данные признаки не являются специфичными именно для АИТ.

Стоит также отметить, что наиболее часто заболевание протекает и вовсе без каких-либо выраженных симптомов, при этом нарушение функции ЩЖ крайне негативно влияет на физическое и нервно-психическое развитие ребенка.

При обнаружении у ребенка каких-либо из вышеперечисленных симптомов, стоит в кратчайшие сроки обратиться за консультацией к детскому эндокринологу для исключения или подтверждения аутоиммунного тиреоидита. Своевременная диагностика является залогом благоприятного исхода заболевания.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика АИТ начинается с консультации детского эндокринолога.

Во время беседы с ребенком и его родителями врач определяет основные жалобы, которые беспокоят пациента, а также узнает все необходимые анамнестические данные, определяет визуальные признаки наличия эндокринной патологии.

Особое внимание уделяют семейному анамнезу: есть ли у ребенка родственники с АИТ. Далее врач приступает к визуальному осмотру области шеи, в ходе которого может определяться ее утолщение, а также к пальпации щитовидной железы.

На ощупь пораженная железа увеличена, уплотнена, поверхность ее неоднородная. Может отмечаться незначительная болезненность при пальпации. Однако одного лишь осмотра для постановки диагноза АИТ недостаточно. Поэтому для диагностики данной патологии также используют лабораторные и инструментальные методы.

Среди лабораторных методов диагностики широко используются:

  • Общий анализ крови, мочи.
  • Биохимическое исследование крови (определение глюкозы, белка крови, билирубина общего и по фракциям, АЛТ, АСТ, холестерина и других показателей).
  • Исследование крови на уровень гормонов ЩЖ (Т3, Т4), а также на тиреотропный гормон (ТТГ). При наличии показаний проводится исследование уровня и других гормонов.
  • Определение антител к тканям ЩЖ.
Читайте также:  Как выявить аднексит (сальпингоофорит)

Также для диагностики АИТ в обязательном порядке проводят ряд инструментальных исследований:

  • УЗИ щитовидной железы, при котором характерно обнаружение чередования гипоэхогенных и гиперэхогенных участков железы.
  • Тонкоигольная биопсия, которая дает возможность провести гистологическое исследование ткани железы и исключить злокачественное образование в ЩЖ. Данный вид исследования носит ограниченный характер и проводится только при наличии узловых образований в ЩЖ для дифференциальной диагностики между злокачественным образованием и псевдоузлом на фоне АИТ.

Диагноз считается достоверным при наличии высокого титра антител к железе, характерных данных на УЗИ, а также при наличии клинической картины гипотиреоза.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ преимущественно медикаментозное. В зависимости от функционального состояния железы детям назначают антитиреоидные препараты коротким курсом (при наличии тиреотоксикоза) или заместительную гормональную терапию на постоянной основе (при гипотиреозе). Критерием качества лечения является нормализация уровня тиреотропного гормона (ТТГ).

Хирургическое лечение в терапии АИТ имеет очень ограниченные показания. Оперативное вмешательство проводят лишь при наличии признаков сдавления структур шеи (гипертрофическая форма тиреоидита со значительным увеличением железы).

Признаками сдавления могут быть: сухой кашель, усиливающийся в положении лежа на спине (железа сдавливает шею), хрипота и изменение тембра голоса, сложности с проглатыванием пище (вначале твердой, потом и жидкой), учащенное сердцебиение или появление аритмии.

Все жалобы должны носить постоянный характер.

Последствия аутоиммунного тиреоидита

В целом, прогноз заболевания при своевременной диагностике и правильно назначенном лечении благоприятный, удается достичь продолжительной ремиссии без негативных последствий для жизни и здоровья ребенка.

Однако при длительном игнорировании симптомов болезни может развиться тяжелый гипотиреоз, что в свою очередь может привести к таким осложнениям:

  • Общая задержка развития. Слабоумие, задержка физического развития. Возможно также нарушение репродуктивной функции в дальнейшем.
  • Нарушение работы сердечно-сосудистой системы (аритмии, при продолжительном тяжелом течении возможно развитие сердечной недостаточности).
  • Компрессия органов средостения увеличенной ЩЖ.
  • Крайне редко может наблюдаться злокачественная трансформация в лимфому.

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Аутоиммунный тиреоидит редко встречается в детском возрасте. Им страдает менее 4% детей. В группу риска попадают девочки старше 6-7 лет и дети, живущие в экологически неблагополучных районах. Хотя тиреоидит довольно сложно диагностировать, но при своевременном медикаментозном лечении можно добиться полного выздоровления.

Причины и симптомы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит — это воспаление щитовидной железы. Начинается заболевание, когда по каким-то причинам иммунные клетки организма начинаю воспринимать тиреоглобулин как инфекцию. Тем самым разрушая щитовидную железу.

Толчком для начала развития болезни могут послужить следующие факторы:

  • изменение гормонального фона;
  • длительные стрессовые ситуации и неадекватные физические нагрузки;
  • наличие хронических заболеваний;
  • химиотерапия и облучение при лечении рака;
  • загрязненные экологические районы, в которых проживает ребенок.

На начальных этапах заболевание никак не проявляет себя. Только постепенно, при разрушении тиреоцитов, снижается выработка гормонов ТТГ, Т3 и Т4. На данном этапе заболевания начинают проявляться первые признаки аутоиммунного тиреоидита: наблюдаются ухудшения памяти и внимания, появляется постоянная сонливость и депрессивные состояния, скачки настроения, замедляется работа сердца и понижается давление, начинаются проблемы с весом, сбои менструального цикла.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В основном болезнь протекает незаметно. Только при подозрении на аутоиммунный тиреоидит педиатр направит ребенка на прием к эндокринологу. Врач назначит следующие мероприятия для подтверждения диагноза:

Лечение аутоиммунного тиреоидита включает в себя обязательный прием лекарственных препаратов. Прежде всего левотироксина.

Этот искусственный гормон способствует уменьшению воспаления щитовидной железы, нормализует уровень выработки гормона.

В некоторых случаях прием данного гормонального препарата будет назначен на всю жизнь

Также могут назначаться глюкокортикоиды и противовоспалительные препараты.

Для поддержания иммунитета юным пациентам назначаются витаминные комплексы.

Профилактика заболевания

Так как предупредить и спрогнозировать развитие данного заболевания в детском возрасте не возможно, родители могут только в целях профилактики укреплять иммунитет ребенка. Этого можно достичь простыми способами: полноценное питание, закаливание организма, спорт, соблюдение режима питания, вовремя лечить любые инфекционные заболевания.

Если у ребенка обнаружен аутоиммунный тиреоидит, то необходимо как можно раньше начать медикаментозное лечение. Это дает большие шансы на полное излечение. Если лечение не дало полного выздоровления, то достаточно будет принимать препараты левотироксина пожизненно. Это позволит держать аутоиммунный тиреоидит под постоянным контролем.

Аутоиммунный тиреоидит у детей. Симптомы, диагностика, лечение

Аутоиммунный тиреоидит – это одно из самых распространенных заболеваний щитовидной железы (каждая 6-10 женщина старше 60 лет страдает этим заболеванием).  Часто этот диагноз вызывает беспокойство пациентов, что и приводит их к врачу-эндокринологу. Хочется сразу успокоить: заболевание доброкачественное и если выполнять рекомендации вашего врача, то бояться нечего.

Это заболевание впервые было описано японским ученым Хашимото. Поэтому, второе название этого заболевания – тиреоидитХашимото. Хотя на самом деле, тиреоидитХашимото – это лишь один из типов аутоиммунного тиреоидита.

Что же такое аутоиммунныйтиреоидит? Аутоиммунныйтиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, в результате которого происходит разрушение (деструкция) клеток щитовидной железы (фолликулов) вследствие воздействия антитиреоидныхаутоантител.

Причины

Имеется наследственная предрасположенность к аутоиммунномутиреоидиту. Ученые это доказали: найдены гены, которые обуславливают развитие заболевания. Так, если ваша мама или бабушка страдают этим заболеванием, у вас тоже есть повышенный риск заболеть.

Кроме того, возникновению заболевания часто способствует перенесенный накануне стресс.

Замечена зависимость частоты заболевания от возраста и пола пациента. Так у женщин оно встречается гораздо чаще, чем у мужчин. По данным разных авторов, женщинам в 4-10 раз чаще ставят этот диагноз.

Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается в среднем возрасте: от 30-50 лет.

  Сейчас нередко это заболевание встречается и в более раннем возрасте: аутоиммунныйтиреоидит также встречается у подростков и детей разного возраста.

Загрязнение окружающей среды, плохая экологическая ситуация в месте проживания может способствовать развитию аутоиммунного тиреоидита.

Инфекционные факторы (бактериальные, вирусные заболевания) также могут явиться  пусковыми факторами для развития аутоиммунного тиреоидита.

Симптомы

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме.

Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Диагностика и лечение

Диагноз аутоиммунного тиреоидитаустанавливается при наличии у пациента трех так называемых «больших» признаков: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ и снижения уровня гормонов Т4 и Т3 в крови. Важно отметить, что диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» не должен устанавливаться в случаях, когда уровень гормонов находится в пределах нормы.

Лечение причины аутоиммунного тиреоидита – неправильной работы иммунной системы – в настоящее время невозможно, поскольку подавление работы иммунной системы приводит к снижению защищенности организма от вирусов и бактерий, что может быть опасно. Именно поэтому врачам приходится лечить не причину аутоиммунного тиреоидита, а его следствие – нехватку гормонов, вернее одного гормона – тироксина, который вырабатывается щитовидной железой из йода, поступающего с пищей.

При выявлении АИТ и связанного с этим недостатка гормонов врач-эндокринолог назначает пациенту искусственный тироксин, который позволяет привести уровень гормонов в норму.

При правильном назначении тироксин не вызывает никаких побочных эффектов.

Единственное неудобство такого лечения – его следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото, болезнь Хашимото) — это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России.

Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото).

В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.

Аутоиммунный тиреоидит — причины

Причина аутоиммунного тиреоидита кроется в неправильной работе иммунной системы пациента.

При аутоиммунном тиреоидите, встречающемся чаще всего у женщин, иммунная система, в норме обеспечивающая «полицейские» функции в организме и занимающаяся уничтожением чужеродных клеток и организмов, начинает проявлять агрессию по отношению к собственному органу – щитовидной железе.

Читайте также:  Как распознать аортальную недостаточность

Ткань щитовидной железы пропитывается лейкоцитами, деятельность которых приводит к развитию воспаления железы – тиреоидит (его называют аутоиммунным тиреоидитом, чтобы подчеркнуть, что причиной заболевания является сбой в работе собственной иммунной системы организма).

Со временем из-за воспаления часть клеток щитовидной железы погибает, а оставшихся в живых начинает не хватать для выработки необходимого количества гормонов. Развивается гормональная недостаточность – гипотиреоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита (АИТ)

Симптомы аутоиммунного тиреоидита легко спутать с повседневным состоянием очень многих наших соотечественников: пациента беспокоит слабость, сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, ухудшение настроения, иногда – отеки. Образно говоря, жизнь начинает терять свои краски. Многих пациентов с аутоиммунным тиреоидитом беспокоит и замедление мыслительной деятельности («не собраться с мыслями»), часто активно выпадают волосы.

Диагностика АИТ

Диагноз аутоиммунного тиреоидита (его название часто сокращают до трех букв — АИТ) устанавливается при наличии у пациента трех так называемых «больших» признаков: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ и снижения уровня гормонов Т4 и Т3 в крови. Важно отметить, что диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» не должен устанавливаться в случаях, когда уровень гормонов находится в пределах нормы. Если нет повышения уровня ТТГ крови (как минимум) или повышения уровня ТТГ в сочетании с понижением уровня Т3, Т4 (в наиболее тяжелых случаях) – нельзя и ставить диагноз аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Встречающиеся достаточно часто заключения «Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз» неверны, поскольку запутывают врачей и нередко приводят к необоснованному назначению пациенту препаратов гормонов щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ щитовидной железы

При ультразвуковом исследовании  при АИТ обычно отмечается понижение эхогенности железы и появление выраженных диффузных изменений. Переводя на «человеческий» язык, можно сказать, что при аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа выглядит на экране УЗИ-аппарата темной и имеет очень неоднородную структуру – в одних местах ткань более светлая, в других – более темная.

Нередко врачи ультразвуковой диагностики обнаруживают при болезни Хашимото в ткани щитовидной железы и узлы. Следует отметить, что зачастую эти уплотнения настоящими узлами не являются и представляют собой просто очаги с резко выраженным воспалительным процессом, их еще называют «псевдоузлами».

Чаще всего квалифицированный врач ультразвуковой диагностики может отличить псевдоузел при аутоиммунном тиреоидите от узла, однако в некоторых случаях сделать это непросто. Именно поэтому врачи нередко пишут заключение примерно так: «Признаки АИТ. Узлы (псевдоузлы?) щитовидной железы», чтобы подчеркнуть свою неуверенность в оценке характера изменений.

При выявлении в ткани щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита образований диаметром 1 см и более пациенту рекомендуется проведение биопсии для уточнения их природы.

В ряде случаев после получения результатов исследования становится понятно, что исследованный узел является псевдоузлом на фоне АИТ (ответ цитолога обычно в таких случаях краток: «Аутоиммунный тиреоидит» или «Тиреоидит Хашимото»). Вместе с тем, на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно выявление и узлов коллоидного (доброкачественного) строения, и злокачественных новообразований.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение причины аутоиммунного тиреоидита – неправильной работы иммунной системы – в настоящее время невозможно, поскольку подавление работы иммунной системы приводит к снижению защищенности организма от вирусов и бактерий, что может быть опасно.

Именно поэтому врачам приходится лечить не причину аутоиммунного тиреоидита, а его следствие – нехватку гормонов, вернее одного гормона – тироксина, который вырабатывается щитовидной железой из йода, поступающего с пищей.

Революция в лечении АИТ свершилась, когда врачи получили возможность использовать гормоны щитовидной железы свободно. На наше счастье, фармацевтами была синтезирована точная копия человеческого гормона тироксина, совершенно не отличающаяся от оригинала.

При выявлении АИТ и связанного с этим недостатка гормонов врач-эндокринолог назначает пациенту искусственный тироксин, который позволяет привести уровень гормонов в норму. При правильном назначении тироксин не вызывает никаких побочных эффектов.

Единственное неудобство такого лечения – его следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

  • Гнойный тиреоидит — бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы
  • Тиреоидит Риделя — редчайшее заболевание, характеризующееся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью с развитием симптомов сдавления органов шеи
  • Гипофизарный нанизм или карликовость — синдром, который характеризуется резким отставанием в росте и физическом развитии, связанном с абсолютной или относительной недостаточностью соматотропного гормона
  • Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.
  • Аутоиммунный полигландулярный синдром — группа эндокринопатий, которая характеризуется вовлечением в патологический процесс нескольких эндокринных желез в результате их аутоиммунного поражения
  • Пангипопитуитаризм — это клинический синдром, который развивается вследствие деструктивных процессов в аденогипофизе, сопровождающихся снижением выработки тропных гормонов, что влечет за собой нарушение функционирования большинства желез внутренней секреции
  • Надпочечниковая недостаточность (недостаточность коры надпочечников) является одним из наиболее тяжелых заболеваний эндокринной системы, которое характеризуется снижением выработки гормонов корой надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов)
  • Описание различных классов УЗИ-оборудования, применяемого для проведения УЗИ щитовидной железы
  • Гормон Т3 (трийодтиронин) — это один из двух основных гормонов щитовидной железы и наиболее активный из них. В статье рассказывается о строении молекулы гормона Т3, анализе крови на гормон Т3, видах лабораторных показателей (свободный и общий гормон Т3), интерпретации результатов анализов, а также о том, где лучше сдавать гормоны щитовидной железы
  • Гормон Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) — вся информация о том, где вырабатывается гормон Т4, какое действие оказывает, какие анализы крови делаются для определения уровня гормона Т4, какие симптомы встречаются при понижении и повышении уровня гормона Т4
  • Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса) — заболевание позадиглазных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы и  приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов
  • Диффузный эутиреоидный зоб — это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции
  • Гипотиреозом называется состояние, отличающееся недостатком гормонов щитовидной железы. При длительном существовании нелеченного гипотиреоза возможно развитие микседемы («слизистого отека»), при котором развивается отечность тканей пациента в сочетании с основными признаками недостаточности гормонов щитовидной железы.
  • В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.
  • Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.
  • Псевдогипопаратиреоз или болезнь Олбрайта — редкое наследственное заболевание, характеризующееся поражением костной системы вследствие нарушения фосфорно-кальциевого метаболизма, возникающего из-за резистентности тканей  к паратгормону, вырабатываемому паращитовидными железами
  • Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.
  • Анализ крови на гормоны щитовидной железы — один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы
  • Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
  • УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.
  • Информация об УЗИ шеи — входящие в него исследования, их особенности
  • Очень часто на прием к специалистам Северо-Западного центра эндокринологии обращаются пациенты, не достигшие 18 лет. Для них в центре работают специальные врачи – детские эндокринологи

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *