Анализ крови на ат к париетальным клеткам желудка

Все Клинические случаи отделения гастроэнтерологии сети клиник Поделиться:

В клинику №1 ВиТерра Беляево на приём к врачу-гастроэнтерологу обратилась женщина 50-ти лет с жалобами на слабость, утомляемость, снижение аппетита, тошноту, отрыжку с неприятным запахом («тухлыми яйцами»), чувство тяжести в эпигастрии после еды, вздутие живота, налет на языке, неустойчивый стул (чередование запоров и послабления).

В анамнезе — Хронический гастродуоденит (обследование на хеликобактер не проводилось). Хронический холецистит. Аутоимунный тиреоидит.

Осмотр и диагностика

  • При объективном осмотре отмечалось: болезненность при пальпации в эпигастрии, живот вздут, язык густо обложен белым налетом.
  • По результатам обследования:
  • Клинический анализ крови — снижение гемоглобина.
  • Биохимический анализ крови — без особенности.
  • УЗИ органов брюшной полости — признаки хронического холецистита, диффузные изменения печени и поджелудочной железы.

ЭГДС — Хронический гастрит с признаками атрофии в антральном отделе. Дуоденит. НР (+++). 

  1. Учитывая наличие сниженного гемоглобина в клиническом анализе крови, пациентка направлена на дообследование.
  2. По результатам  дообследования: 
  3. Анализ крови железо + ферритин  + фолиевая кислота — в пределах нормы.
  4. Витамин В 12 — снижен.

Сопоставляя жалобы пациентки и данные обследований, был выставлен предположительный диагноз — Аутоиммунный гастрит ?, рекомендовано дальнейшее обследование.

Анализ крови на АТ к париетальным клеткам желудка

По результатам дополнительного дообследования:

Анализы крови — антитела к париетальным клеткам и антитела к фактору Кастлаобнаружены.

Учитывая данные обследования, пациентке был выставлен диагноз: Аутоиммунный гастрит. Хронический гастродуоденит, ассоциированный НР. В 12 дефицитная анемия.

Лечение

На фоне проводимой терапии — Эрадикационный курс НР, прокинетики, ферментные препараты, обволакивающие, пре- и пробиотические препараты, инъекции витамина В 12 — состояние пациентки улучшилось: аппетит нормолизовался, налет на языке уменьшился, тошноты и отрыжки с неприятным запахом не отмечала, стул нормолизовался, вздутие живота уменьшилось, уровень витамина В 12 нормолизовался.

Пациентке рекомендовано  соблюдение диеты с ограничением сильно горячей и холодной пищи, газированных напитков, жирной, острой пищи, прием пищи 4-5 раз в сутки малыми порциями, не ложиться в течение 2-х часов после еды.

Продолжить лечение пробиотическими препаратами, приемом ферментных препаратов и прокинетиков. Внутримышечные инъекции витамина В 12 пожизненно 1 раз в месяц (под контролем уровня витамина В 12 в крови 2 раза в год).

Эндоскопическое исследование желудка +  Уреазный  тест на НР ежегодно. Динамическое  наблюдение врача-гастроэнтеролога.

Данное заболевание представляет собой воспалительный процесс хронического типа, затрагивающий слизистые структуры желудка. Подобное состояние проистекает из-за сбоев в работе иммунной системы, при которых в организме начинают вырабатываться антитела к собственным клеткам желудка.

Анализ крови на АТ к париетальным клеткам желудка

Подобная патология встречается крайне редко – по статистике, от нее страдают лишь 10% всех людей, больных различными формами гастрита.

Причины

Точных причин возникновения этой болезни еще не установлено, но большинство специалистов склонны считать, что основным фактором формирования аутоиммунного гастрита является генетическая предрасположенность.

Существует две разновидности аутоиммунного гастрита:

  1. Аутоиммунный атрофический гастрит. Характеризуется тем, что иммунитет человека начинает уничтожать собственные клетки стенок желудка, что приводит к снижению кислотности желудочного сока, дисфункции желез, нарушению моторики и ухудшению процесса переваривания пищи. Такой вид гастрита может спровоцировать образование злокачественной опухоли.
  2. Аутоиммунный хронический гастрит. Такая болезнь характеризуется выработкой специфических антител к гастромукопротеину – белку, который всасывает витамин В12 из пищи и создает защиту желудка. Когда антитела начинают уничтожать этот белок, слизистые оболочки желудка постепенно атрофируются. Осложнениями этой формы гастрита могут быть анемия, полигиповитаминоз, аденокарценома.

Толчком к развитию аутоиммунного гастрита могут служить:

  • вредные привычки;
  • частое переедание;
  • прием в пищу холодных, горячих, грубых или острых блюд.

Аутоиммунный гастрит обычно имеет хроническую форму, при этом зачастую он сопровождается расстройствами эндокринной системы, как правило – аутоиммунного тиреодита.

Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы (Anti-ICA)

Анализ крови на АТ к париетальным клеткам желудка

Синонимы: определение антител к островковым клеткам поджелудочной железы, антитела к b-клеткам поджелудочной железы, аутоантитела к антигенам островковых клеток в сыворотке крови, антитела класса IgG к b-клеткам поджелудочной железы, Anti-ICA, ICA, Anti-Istel Cell Antibodies, Istel Cell Cytoplasmic Autoantibodies.

Связанные тесты: инсулин, антитела к инсулину.

Определение Антител к островковым клеткам поджелудочной железы используется для диагностики инсулинзависимого сахарного диабета (сахарного диабета 1-ого типа).

Исследование позволит вашему врачу:

  • Диагностировать сахарный диабет 1-ого типа;
  • Дифференцировать аутоиммунный инсулинзависимый сахарный диабет 1-ого типа от других типов сахарного диабета;
  • Выбрать эффективную тактику лечения сахарного диабета;
  • Спрогнозировать развитие сахарного диабета 1-ого типа до проявления клинических признаков;
  • Диагностировать преддиабет с последующим назначением диеты и иммунокорректирующей терапии.

Исследование рекомендуется проводить при:

  • Учащенном мочеиспускании;
  • Постоянном чувстве жажды;
  • Потере веса;
  • Плохом заживлении ран;
  • Дифференциальной диагностике 1-ого и 2-ого типов сахарного диабета у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом;
  • Диагностике неясных форм сахарного диабета;
  • Обследовании лиц с возможной предрасположенностью к сахарному диабету 1-ого типа;
  • Скрининговых обследованиях потенциальных доноров фрагментов поджелудочной железы.
  • Метод:
  • Иммуноферментный анализ (ИФА).
  • Материал для исследования:
  • Сыворотка крови.

Подготовка к исследованию

  1. Между последним приемом пищи и сдачей анализа должно пройти 4 часа.
  2. За 30 минут до сдачи анализа исключить курение.
  3. Особые условия:
  4. Предварительная запись не требуется.
  5. Формат выдачи результата:
  6. Титр антител (положительный, отрицательный).

  7. Комментарий:
  8. Положительный результат может свидетельствовать о:
  • Аутоиммунном инсулинзависимом сахарном диабета 1-ого типа;
  • Предрасположенности к аутоиммунному сахарному диабету 1-ого типа у лиц с отягощенной наследственностью.

Отрицательный результат у пациентов с сахарным диабетом может свидетельствовать о:

  • Сахарном диабете 2-ого типа;

Диагноз ставит лечащий врач на основании комплекса лабораторных анализов и других видах исследований.

Антитела к париетальным клеткам желудка, суммарные IgG, IgA, IgM (Parietal Cell Antibodies, PCA, Ig G, IgA, IgM)

Интерпретация результатов

Метод определения Непрямая иммунофлюоресценция (с использованием срезов печени мышей)

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация Антитела, ассоциированные с хроническим атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Антитела к париетальным клеткам желудка, как предполагается, связаны с патогенезом аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии. Эти состояния обычно связывают с макроцитарной анемией, низким количеством ретикулоцитов, снижением уровня витамина В12 сыворотки (см. тесты № 5, № 150, № 117). Антитела к париетальным клеткам желудка выявляются у 90% пациентов с пернициозной анемией и у до 50% пациентов с атрофическим гастритом без пернициозной анемии. В настоящее время показано, что экспозиция к H.pylori (см. тесты № 133, № 258, № 259) и воспалительный ответ на инфекцию, перекрёстные иммунные реакции вследствие молекулярной мимикрии могут быть одним из механизмов запуска аутоиммунной патологии желудка. Присутствие антител к париетальным клеткам выявляется и при таких клинических проявлениях хронического атрофического гастрита, как длительная диспепсия (без анемии), железодефицитная анемия с пограничным снижением уровня В12. Антитела к париетальным клеткам желудка не являются строго специфичными для атрофического гастрита и пернициозной анемии и могут выявляться при других аутоиммунных заболеваниях – в 33% случаев у пациентов с тиреоидитами, менее часто – при болезни Аддисона, myasthenia gravis, ювенильном диабете, язвенном гастрите, синдроме Шегрена и даже у здоровых людей (хотя их присутствие может также отражать наличие бессимптомного атрофического гастрита). Но отрицательный результат теста на антитела к париетальным клеткам желудка позволяет с высокой точностью исключить диагноз злокачественной анемии.

Предпочтительно выдержать 4 часа после последнего приема пищи, обязательных требований нет.

В комплексе исследований для диагностики хронического атрофического гастрита и пернициозной анемии.

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения в Независимой лаборатории ИНВИТРО: титры. Референсные значения: < 1:40 (отрицательно

Положительно:

  1. пернициозная анемия (до 90%);

  2. атрофический гастрит без пернициозной анемии (до 50%);

  3. болезнь Аддисона;

  4. myasthenia gravis;

  5. ювенильный диабет;

  6. язвенный гастрит;

  7. железодефицитная анемия;

  8. синдром Шегрена.

Читайте также:  Общий анализ мочи: показания, подготовка, показатели нормы и отклонения

В этом разделе вы можете узнать, сколько стоит выполнение данного исследования в вашем городе, ознакомиться с описанием теста и таблицей интерпретации результатов.

Выбирая, где сдать анализ «Антитела к париетальным клеткам желудка, суммарные IgG, IgA, IgM (Parietal Cell Antibodies, PCA, Ig G, IgA, IgM)» в Москве и других городах России, не забывайте, что цена анализа, стоимость процедуры взятия биоматериала, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться.

Антитела к париетальным (обкладочным) клеткам желудка

[13-030] Антитела к париетальным (обкладочным) клеткам желудка

1475 руб.

  • Аутоантитела к клеткам желудка, секретирующим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, появление которых при аутоиммунном процессе имеет патогенетическое значение в атрофии слизистой желудка, нарушении всасывания витамина В12 и развитии пернициозной анемии.
  • Синонимы русские
  • АПКЖ.
  • Синонимы английские
  • Gastric Parietal Cell Antibodies; GPA; Antiparietal cell antibody; APCA.
  • Метод исследования
  • Непрямая реакция иммунофлюоресценции.
  • Какой биоматериал можно использовать для исследования?
  • Венозную кровь.
  • Как правильно подготовиться к исследованию?
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Аутоиммунный гастрит – вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Его причиной является выработка собственной иммунной системой антител к париетальным клеткам слизистой желудка.

Заболевание бывает длительно не диагностированным вследствие субклинического течения, отсутствия жалоб и явных объективных изменений пищеварения.

Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, алопецией и витилиго.

Появление антител к париетальным клеткам при аутоиммунном гастрите приводит к разрушению данной популяции клеток, хроническому воспалению, прогрессирующей атрофии слизистой с кишечной метаплазией.

Париетальные (обкладочные) клетки желудка расположены преимущественно в железах слизистой оболочки дна желудка.

Их главная функция – секреция соляной кислоты, которая является важным компонентом пищеварения человека, и внутреннего фактора Кастла, необходимого для всасывания витамина В12 из пищи.

Антигенами для АПКЖ являются поверхность париетальной клетки, митохондрии и бета-субъединица Н+/К+-АТФазы, обеспечивающей функцию протонного насоса, необходимого для секреции соляной кислоты в полость желудка.

Повреждение париетальных клеток вызывает снижение секреции соляной кислоты (гипохлоргидрию) или ее полное отсутствие (ахлоргидрию, ахилию), что ведет к нарушению всасывания многих питательных веществ (мальабсорбции).

При дефиците внутреннего фактора Кастла в кишечнике нарушается абсорбция витамина В12, без которого не происходит полноценного формирования красных кровяных телец в костном мозге, развивается В12-дефицитная (пернициозная, мегалобластная) анемия.

Антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют у 90  % людей с пернициозной анемией и в 30  % случаев – у их близких родственников. Для данной патологии АПКЖ являются выскоспецифичными, но большая чувствительность характерна для антител к внутреннему фактору Кастла, который обнаруживается у 50  % пациентов с пернициозной анемией.

Титр антител не коррелирует с тяжестью атрофического процесса в желудке, поэтому для мониторинга течения заболевания не применяется.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики мегалобластной (пернициозной) анемии аутоиммунного генеза;
  • длядиагностики причин дефицита витамина В12;
  • длядиагностики аутоиммунного гастрита.

Когда назначается исследование?

  • При выявлении гиперхромной гипорегенераторной анемии по результатам клинического анализа крови;
  • при клинических признаках пернициозной (мегалобластной) анемии (бледность, общая слабость, онемение или ощущение покалывания в конечностях, нейропатия, ярко-красный, «лакированный» язык).
  1. Что означают результаты?
  2. Референсные значения: < 40.
  3. Причины повышения:
  • аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия (у 90 % больных);
  • аутоиммунный гастрит без пернициозной анемии
  • патология щитовидной железы (при тиреоидите Хашимото выявляется у 30 % больных);
  • сахарный диабет;
  • рак желудка;
  • язвенная болезнь желудка;
  • миастения;
  • болезнь Аддисона;
  • железодефицитная анемия;
  • витилиго;
  • очаговая алопеция.
  • Что может влиять на результат?
  • Ложноположительные результаты могут быть получены при повышенном уровне иммунных комплексов и гетерофильных антител в крови.
  • Важные замечания
  • Антитела могут выявляться у 2  % здоровых людей и часто обнаруживаются у лиц старше 60 лет без пернициозной анемии.
  • Также рекомендуется
  • Кто назначает исследование?
  • Гематолог, гастроэнтеролог, терапевт.
  • Литература



  • Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
  • Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
  • Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 533 с.

Антитела классов IgA, IgG, IgM к париетальным клеткам желудка, суммарно (Gastric Parietal Cell Antibodies, GPA, Anti-Рarietal cell antibodies, APCA, IgA, IgG, IgM, Total)

Интерпретация результатов

Исследуемый материал Сыворотка крови

Метод определения Непрямая иммунофлюоресценция

Антитела, ассоциированные с хроническим атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Антитела к париетальным клеткам желудка, как предполагается, связаны с патогенезом аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии.

Эти состояния обычно связывают с макроцитарной анемией, низким количеством ретикулоцитов, снижением уровня витамина В12 сыворотки (см. тесты № 5, № 150, № 117). Антитела к париетальным клеткам желудка выявляются у 90% пациентов с пернициозной анемией и у до 50% пациентов с атрофическим гастритом без пернициозной анемии.

В настоящее время показано, что экспозиция к H.pylori (см. тесты № 133, № 177) и воспалительный ответ на инфекцию, перекрёстные иммунные реакции вследствие молекулярной мимикрии могут быть одним из механизмов запуска аутоиммунной патологии желудка.

Присутствие антител к париетальным клеткам выявляется и при таких клинических проявлениях хронического атрофического гастрита, как длительная диспепсия (без анемии), железодефицитная анемия с пограничным снижением уровня В12.

Антитела к париетальным клеткам желудка не являются строго специфичными для атрофического гастрита и пернициозной анемии и могут выявляться при других аутоиммунных заболеваниях – в 33% случаев у пациентов с тиреоидитами, менее часто – при болезни Аддисона, myasthenia gravis, ювенильном диабете, язвенном гастрите, синдроме Шегрена и даже у здоровых людей (хотя их присутствие может также отражать наличие бессимптомного атрофического гастрита). Но отрицательный результат теста на антитела к париетальным клеткам желудка позволяет с высокой точностью исключить диагноз злокачественной анемии.

Предпочтительно выдержать 4 часа после последнего приема пищи, обязательных требований нет.

В комплексе исследований для диагностики хронического атрофического гастрита и пернициозной анемии.

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения в Независимой лаборатории ИНВИТРО: титры. Референсные значения: < 1:40 (отрицательно) Положительно:

  1. пернициозная анемия (до 90%);
  2. атрофический гастрит без пернициозной анемии (до 50%);
  3. болезнь Аддисона;
  4. myasthenia gravis;
  5. ювенильный диабет;
  6. язвенный гастрит;
  7. железодефицитная анемия;
  8. синдром Шегрена.

Сдать анализ «Антитела классов IgA, IgG, IgM к париетальным клеткам желудка, суммарно (Gastric Parietal Cell Antibodies, GPA, Anti-Рarietal cell antibodies, APCA, IgA, IgG, IgM, Total)» вы можете в Минске и других городах Республики Беларусь. Обратите внимание, что цена анализа, стоимость процедуры взятия биоматериала, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться

Антитела к париетальным (обкладочным) клеткам желудка

  • Аутоантитела к клеткам желудка, секретирующим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, появление которых при аутоиммунном процессе имеет патогенетическое значение в атрофии слизистой желудка, нарушении всасывания витамина В12 и развитии пернициозной анемии.
  • Венозная кровь 
  • до 9 суток
  • АПКЖ.
  • Gastric Parietal Cell Antibodies; GPA; Antiparietal cell antibody; APCA.
  • Непрямая реакция иммунофлюоресценции.
  • Венозную кровь.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Аутоиммунный гастрит – вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А).

Читайте также:  Сдать генетический анализ на ВИЧ, бронхиальную астму и онкологические заболевания

Его причиной является выработка собственной иммунной системой антител к париетальным клеткам слизистой желудка. Заболевание бывает длительно не диагностированным вследствие субклинического течения, отсутствия жалоб и явных объективных изменений пищеварения.

Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, алопецией и витилиго.

Появление антител к париетальным клеткам при аутоиммунном гастрите приводит к разрушению данной популяции клеток, хроническому воспалению, прогрессирующей атрофии слизистой с кишечной метаплазией.

Париетальные (обкладочные) клетки желудка расположены преимущественно в железах слизистой оболочки дна желудка.

Их главная функция – секреция соляной кислоты, которая является важным компонентом пищеварения человека, и внутреннего фактора Кастла, необходимого для всасывания витамина В12 из пищи.

Антигенами для АПКЖ являются поверхность париетальной клетки, митохондрии и бета-субъединица Н+/К+-АТФазы, обеспечивающей функцию протонного насоса, необходимого для секреции соляной кислоты в полость желудка.

Повреждение париетальных клеток вызывает снижение секреции соляной кислоты (гипохлоргидрию) или ее полное отсутствие (ахлоргидрию, ахилию), что ведет к нарушению всасывания многих питательных веществ (мальабсорбции).

При дефиците внутреннего фактора Кастла в кишечнике нарушается абсорбция витамина В12, без которого не происходит полноценного формирования красных кровяных телец в костном мозге, развивается В12-дефицитная (пернициозная, мегалобластная) анемия.

Антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют у 90 % людей с пернициозной анемией и в 30 % случаев – у их близких родственников. Для данной патологии АПКЖ являются выскоспецифичными, но большая чувствительность характерна для антител к внутреннему фактору Кастла, который обнаруживается у 50 % пациентов с пернициозной анемией.

Титр антител не коррелирует с тяжестью атрофического процесса в желудке, поэтому для мониторинга течения заболевания не применяется.

  • Для диагностики мегалобластной (пернициозной) анемии аутоиммунного генеза;
  • длядиагностики причин дефицита витамина В12;
  • длядиагностики аутоиммунного гастрита.
  • При выявлении гиперхромной гипорегенераторной анемии по результатам клинического анализа крови;
  • при клинических признаках пернициозной (мегалобластной) анемии (бледность, общая слабость, онемение или ощущение покалывания в конечностях, нейропатия, ярко-красный, «лакированный» язык).

Референсные значения: менее 1:40.

Причины повышенного уровня антител к париетальным клеткам желудка:

  • аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия (у 90 % больных);
  • аутоиммунный гастрит без пернициозной анемии
  • патология щитовидной железы (при тиреоидите Хашимото выявляется у 30 % больных);
  • сахарный диабет;
  • рак желудка;
  • язвенная болезнь желудка;
  • миастения;
  • болезнь Аддисона;
  • железодефицитная анемия;
  • витилиго;
  • очаговая алопеция.
  1. Ложноположительные результаты могут быть получены при повышенном уровне иммунных комплексов и гетерофильных антител в крови.
  2. Антитела могут выявляться у 2 % здоровых людей и часто обнаруживаются у лиц старше 60 лет без пернициозной анемии.
  3. Гематолог, гастроэнтеролог, терапевт.
Тип На дому В Центре Самостоятельно
Венозная кровь да да

На дому: возможно взятие биоматериала сотрудником мобильной службы.

В Диагностическом центре: взятие, либо самостоятельный сбор биоматериала осуществляется в Диагностическом центре.

Самостоятельно: сбор биоматериала осуществляется самим пациентом (моча, кал, мокрота и т.п.). Другой вариант – образцы биоматериала предоставляет пациенту врач (например, операционный материал, ликвор, биоптаты и т.п.). После получения образцов пациент может как самостоятельно доставить их в Диагностический центр, так и вызвать мобильную службу на дом для передачи их в лабораторию.

  • Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
  • Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
  • Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 533 с.

Иммуноблот Gastro-5-Line (определение аутоантител к внутреннему фактору, париетальным клеткам, тканевой трансглутаминазе)

Описание Подготовка Показания Интерпретация результатов

Gastro -5-line представляет собой полуколичественный блот-тест для выявления аутоантител  IgG и IgA к клеткам, белкам и ферментам желудочно – кишечного тракта: внутреннему фактору, париетальным клеткам желудка, тканевой трансглутаминазе, глиадину и Saccharomyces cerevisiae (ASCA).

Выработка антител к собственным клеткам и белкам является  ключевым звеном в развитии всех аутоиммунных заболеваний. Целый ряд заболеваний желудочно – кишечного тракта связан с аутоиммунными механизмами поражения. Это атрофический гастрит, пернициозная анемия (связана с дефицитом витамина В12 и является исходом атрофического гастрита),  целиакия, болезнь Крона, язвенный колит.

  • Внутренний фактор — это  фермент, переводящий неактиную форму витамина В12 (поступающего с пищей) в активную (усвояемую), а также участвующий в процессе транспорта и всасывания витамина В12. Секретируется париетальными клетками фундальных желез, располагающихся в области дна и тела желудка. Выработка аутоантител к внутреннему фактору приводит к нарушению всасывания витамина В12 в тонком кишечнике, и как следствие, к клиническим проявлениям дефицита данного витамина. Данные антитела являются высокоспецифичными и обнаруживаются у 50 -70 % людей с В12 – дефицитной анемией.
  • Антитела к париетальным клеткам желудка (анти-PC). Появлением аутоантител к париетальным клеткам желудка сопровождаются хронический атрофический гастрит и пернициозная анемия. Выявление антител к париетальным клеткам желудка не является специфичным признаком, антитела могут быть обнаружена и при других заболеваниях аутоиммунной природы.
  • Антитела к тканевой трансглутаминазе – это самый высокочувствительный маркер целиакии. Чувствительность и специфичность этого метода достигает 90-95%, что позволяет выявлять целиакию, как ранее очень трудно диагностируемое заболевание. Целиакия характеризуется поражением тонкого кишечника (полной атрофией ворсинок и гиперплазией крипт верхнего отдела тонкого кишечника), диареей, потерей веса и признаками недостаточности питания. Причина симптомов целиакии — гиперчувствительная реакция в ответ на глиадин – белок, присутствующий во многих зерновых продуктах.

Очень актуальна проблема диагностики и лечения целиакии в детском возрасте. Современный этап диагностики целиакии при помощи иммунологических методов позволяет вовремя распознать заболевание, в том числе малосимптомные формы и формы с внекишечной симптоматикой, снизить риск заболеваний, ассоциированных с целиакией, подобрать эффективную схему лечения.

  • Антитела к глиадину также обнаруживаются у больных с целиакией. Глиадин представляет собой одну из фракций глютена, который содержится в злаковых продуктах и является «виновником» развития целиакии. Уровень антител к глиадину изменяется при назначении больным целиакией безглютеновой диеты. Таким образом, исследование можно применять с целью контроля соблюдения безглютеновой диеты, особенно детьми и подростками.
  • Антитела к Saccharomyces cerevisiae (ASCA) являются дифференциальным маркером между болезнью Крона и язвенным колитом, что принципиально для лечения и прогноза.

Материалом для исследования  Gastro -5-line является сыворотка крови пациента.

От пациента не требуется особой подготовки к исследованию Gastro -5-line.

Постановка диагноза, дифференциальная диагностика заболеваний

  • Атрофический гастрит
  • Пернициозная анемия
  • Болезнь Крона
  • Язвенный колит

Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

  • К29.3 хронический поверхностный гастрит;
  • К29.4 хронический атрофический гастрит;
  • K29.5 хронический гастрит неуточненный: хронический гастрит антральный;хронический гастрит фундальный;
  • К29.6 другие гастриты: гастрит гипертрофический гигантский; гранулематозный гастрит;болезнь Менетрие;
  • К29.7 гастрит неуточненный;
  • К29.8 дуоденит;
  • К29.9 гастродуоденит неуточненный.

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

  • В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
  • железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

Обязательная диагностика:

  • Длина тела, масса тела, ИМТ.
  • ОАК.
  • ОАМ.
  • БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
  • ЭКГ.
  • ЭГДС с гастробиопсией: из антрального отдела желудка (2 фрагмента – по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) – для первичной диагностики Нр- ассоциированного гастрита пациентам в возрасте до 40 лет, которым ранее не проводилась эрадикация; из антрального отдела желудка (2 фрагмента – по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) и тела желудка (2 фрагмента – по малой и большой кривизне в 8 см от кардии) – для оценки результата эрадикационной терапии, а также пациентам, которым ранее проводилась эрадикационная терапия без контроля эффективности;биопсия для стадирования по OLGA – всем пациентам старше 40 лет, которым ЭГДС проводится впервые; пациентам, у которых ранее выявлялась атрофия умеренной или тяжелой степени, метаплазия или дисплазия слизистой оболочки желудка; при подозрении на аутоиммунный гастрит; при наследственном анамнезе, отягощенном по раку желудка.
Читайте также:  Анализ на гормон щитовидной железы трийодтиронин (Т3) - нормы, причины и последствия отклонений (повышения или понижения уровня)

Дополнительная диагностика:

  • Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
  • Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
  • Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
  • Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
  • Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
  • УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
  • Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
  • Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
  • Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
  • Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
  • Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

Примечание:

  • При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
  • Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений – дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

Диагностические критерии хронического гастрита

  • наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
  • наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

  • степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
  • степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.
Выраженность атрофии (метаплазии)* Тело желудка нет легкая умеренная тяжелая
Антрум нет стадия 0 стадия I стадия II стадия II
легкая стадия I стадия I стадия II стадия III
умеренная стадия II стадия II стадия III стадия IV
тяжелая стадия III стадия III стадия IV стадия IV
  • * Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).
  • легкий атрофический гастрит – стадия I; умеренный атрофический гастрит – стадия II;
  • тяжелый атрофический гастрит – стадии III, IV.
  • Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:
  • дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности – в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
  • дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
  • дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
  • дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

  • неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
  • атрофический гастрит:
  • аутоиммунный;
  • мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);
  • особые формы гастрита: химический (химические раздражители, желчь, НПВС); радиационный (лучевые поражения); лимфоцитарный (идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Hp); неинфекционный гранулематозный (Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический); эозинофильный (пищевая аллергия, другие аллергены);другие инфекционные (бактерии (кроме Нр), вирусы, грибы, паразиты).

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

  • нозологию, тип (при особой форме – ее характеристику);
  • этиологический фактор (если возможно);
  • характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии – угла желудка или других отделов);
  • характеристику тяжести атрофического гастрита;
  • характеристику анемии (при ее наличии).

Цели лечения хронического гастрита

  • при Нр-гастрите – достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
  • при нехеликобактерных гастритах – уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
  • купирование анемии.
  • тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
  • B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).
  • мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
  • при Нр-гастрите – эрадикационная терапия Нр.

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

  • при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите умеренной или тяжелой степени без дисплазии; легкой степени с метаплазией (OLGA II-IV): 1 раз в год: медицинский осмотр; 1 раз в 3 года: биохимическое исследование крови (железо, ферритин), ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA;по показаниям: УЗИ ОБП, R-скопия желудка с бариевой взвесью;
  • при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите с дисплазией, аутоиммунном атрофическом гастрите проводится: 1 раз в год: медицинский осмотр, биохимическое исследование крови (железо, ферритин);ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA: 1 раз в 3 года – при аутоиммунном атрофическом гастрите; 2 раза в год – при легкой (умеренной) дисплазии. В случае выявления тяжелой дисплазии (по результатам исследования биопсийного материала) проводится повторная ЭГДС с последующей врачебной консультацией врача-онколога; по показаниям: врачебная консультация гематолога.
  • при реинфекции Нр – проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4–8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции – врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *