Как выявить анальгетическую нефропатию

Анальгетическая нефропатия представляет собой патологический процесс, который протекает в интерстициальной ткани почек вследствие длительного применения нестероидных противовоспалительных средств (Фенацетина, Парацетамола, Ибупрофена, Индометацина, Аспирина) и характеризуется постепенным развитием почечной недостаточности.

Причины и патогенез

Как выявить анальгетическую нефропатию

  • изменением метаболических и микроциркуляторных процессов во внутренних тканях мозгового вещества почек;
  • системным воздействием – при злоупотреблении применением НПВС нарушается функциональная деятельность пищеварительных органов, печени и кроветворной системы;
  • иными факторами – дозировкой медикаментов, рационом питания, соблюдением питьевого режима.

НПВС являются ингибиторами энзима циклооксигеназы-2, излишняя активность которого провоцирует изменение обменных процессов в эпителиальных клетках канальцевой системы и интерстициальной ткани, что приводит к:

  1. Снижению синтеза физиологически активных веществ, регулирующих происходящие в человеческом организме биохимические реакции – простагландинов.
  2. Ишемии мозгового слоя почек.
  3. Некротическим изменениям и слущиванию эпителиального слоя петель Генле, обеспечивающих реабсорбцию солей и воды.

Эти явления способствуют гибели отдельных нефронов и развитию почечной недостаточности.

Симптомы и первые признаки

Начальная стадия анальгетической нефропатии характеризуется отсутствием специфических клинических проявлений, пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, болезненные ощущения в животе, побледнение кожных покровов, тахикардию. Характерные признаки заболевания появляются при развитии почечной недостаточности – наблюдаются:

  • изменения суточного диуреза;
  • мышечная слабость;
  • остеодистрофия;
  • судорожный синдром;
  • ацидоз;
  • резкое повышение температуры тела и кровяного давления;
  • макрогемат-урия;
  • воспаление мелких суставов;
  • развитие цистита, пиелонефрита;
  • гипер-уратемия, приводящая к возникновению уролитиаза.

Диагностика

При подозрении на анальгетическую нефропатию пациенту проводят комплексное обследование, включающее:

  1. Сбор анамнеза, необходимого для установления длительности и количества принимаемых анальгетиков.
  2. Физикальный осмотр.
  3. Как выявить анальгетическую нефропатиюУльтрасонографию почек – для обнаружения значительного уменьшения их размеров, уплотнения мозгового вещества, наличия обызвествленных лоханочных сосочков и конкрементов.
  4. Ультразвуковую допплерографию почечных сосудов – для оценивания активности кровотока.
  5. Экскреторную урографию – для выявления деформирования чашек почек, снижения их фильтрационной способности, наличия в лоханках кольцевидных теней.
  6. Общеклинический анализ мочи – для обнаружения гемат-, лейкоцит- и протеинурии.
  7. Гемограммы – для выявления анемии.
  8. Специфические пробы мочи по методикам Зимницкого и Реберга – для выявления снижения удельного веса урины и скорости клубочковой фильтрации.

Лечение

Тактика лечебных мероприятий при анальгетической нефропатии заключается в прекращении применения любых НПВС и проведении симптоматической терапии – пациенту назначают введение инфузионных растворов, прием гипотензивных средств, витаминно-минеральных комплексов, препаратов железа. Развитие хронической почечной недостаточности требует проведения гемодиализа.

  • Где сдать?
  • Анализы на дому
  • Результаты анализов
  • Уникальные анализы

Диабетическая нефропатия: причины, симптомы и лечение

Дата обновления: 2019-05-14

Диабетическая нефропатия — это специфическое патологическое изменение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете.

Данное осложнение приводит к гломерулосклерозу, а также снижает фильтрационные функции почек и способствует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

Клинически диабетическая нефропатия проявляется протеинурией и микроальбуминурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, признаками уремии и ХПН.

Диабетическая нефропатия является одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета первого и второго типов, она проявляется на поздних стадиях заболевания и является одной из основных причин смерти пациентов.

Диабетическую нефропатию диагностируют у 10-20% больных сахарным диабетом. Чаще всего заболевание наблюдается у мужчин или лиц, у которых сахарный диабет I типа развился в пубертатный период.

Пик развития диабетической нефропатии наблюдается спустя 15-20 лет после начала диабета.

Как выявить анальгетическую нефропатию

Прогноз диабетической нефропатии зависит от стадии заболевания и от своевременности лечения. При этом единственным обратимым этапом развития является стадия микроальбуминурии.

На стадии протеинурии возможно лишь приостановить прогрессирование диабетической нефропатии до ХПН.

Если пациент достигает терминальной стадии диабетической нефропатии, то прогноз самый неблагоприятный, поскольку данное состояние не совместимо с жизнью.

Диабетическая нефропатия и ХПН, появившаяся вследствие нее, указывают на необходимость заместительной терапии — трансплантации почки или гемодиализа. В этом случае ХПН является причиной 15% летальных исходов, приходящихся на больных сахарным диабетом первого типа, не достигших 50-ти лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в постоянном наблюдении пациентов, страдающих сахарным диабетом, контроле уровня ангиотензина, самоконтроле уровня гликемии, своевременной коррекции терапии, соблюдении всех рекомендаций врач.

Как известно, почки в организме человека ответственны за очищение крови от токсинов, вредных веществ, ядовитых продуктов распада. После подобной фильтрации все отходы выводятся из организма с мочой.

Фильтрующим элементом почек являются почечные клубочки. Именно они, прежде всего, и повреждаются диабетом из-за высокого уровня сахара в крови. Эти патологические изменения в почечных сосудах и клубочках приводят к заболеванию диабетической нефропатией.

Существует несколько теорий, объясняющих причину возникновения диабетической нефропатии: метаболическая, гемодинамическая, генетическая.

Несмотря на их различие, большинство специалистов сходится во мнении, что основным фактором и пусковым механизмом развития диабетической нефропатии является гипергликемия.

Диабетическая нефропатия является следствием недостаточной компенсации нарушения углеводного обмена на протяжении длительного времени.

Метаболическая теория диабетической нефропатии утверждает, что постоянная гипергликемия способна привести к нарушению всех биохимических процессов в почках и снижению их функциональной активности.

Нарушение «барьерной» функции почек приводит к появлению белка в моче — протеинурии. Если почки перестают очищать кровь должным образом, в организме начинают накапливаться продукты обмена и вода.

В крови больного повышаются мочевина и креатинин, что указывает на развитие почечной недостаточности.

Гемодинамическая теория объясняет развитие диабетической нефропатии артериальной гипертензией, нарушением почечного кровотока. Длительная гипертензия способна привести к изменениям в структуре почечных клубочков.

Сначала наблюдается гиперфильтрация с увеличением скорости выхода белков и образования первичной мочи.

Позже происходит замещение ткани почечных клубочков на соединительную (гломерулосклероз), полная окклюзия почечных клубочков, снижение их фильтрационных способностей, развитие ХПН.

Генетическая теория развития диабетической нефропатии предполагает наличие у пациента факторов, проявляющихся при гемодинамических нарушениях и патологиях в обмене. Как правило, в патогенезе данного заболевания участвуют все три механизма развития, тесно связанных между собой.

К факторам риска, способствующим развитию диабетической нефропатии, могут относиться длительная неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, избыточный вес, инфекции мочевыводящих путей, курение, принадлежность к мужскому полу.

Диабетическая нефропатия — это медленно прогрессирующее заболевание, проходящее в своем развитии несколько стадий. В зависимости от патологических изменений диабетическая нефропатия имеет разные симптомы.

В настоящее время существует общепринятая классификация диабетической нефропатии по стадиям, согласно которой различают:

  • стадию микроальбуминурии;
  • стадию протеинурии;
  • стадию хронической почечной недостаточности.

Длительное время диабетическая нефропатия протекает без каких-либо симптомов и внешних проявлений.

На начальной стадии заболевания у пациента отмечается гиперфункциональная гипертрофия (увеличение размера клубочков почек), усиление почечного кровотока, а также увеличение скорости клубочковой фильтрации.

Через несколько лет после начала сахарного диабета у пациента можно обнаружить первые структурные изменения клубочков почек и почечных сосудов. При этом объем клубочковой фильтрации остается высоким, а выведение альбумина с мочой остается в пределах нормы (менее 30 мг/сут).

Стадия микроальбуминурии при диабетической нефропатии развивается не раньше, чем через пять лет от момента возникновения сахарного диабета. Проявляется она постоянной микроальбуминурией.

Показатели составляют 20-200 мг/мл или от 30 до 300 мг/сут в утренней моче. Периодически у пациента может повышаться артериальное давление, особенно при физической нагрузке.

Дальнейшее ухудшение состояния больных диабетической нефропатией происходит лишь на более поздних стадиях.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете I типа через 15-20 лет после начала заболевания. Для этой стадии развития болезни характерна стойкая протеинурия, когда уровень белка в моче превышает 300 мг/сут.

Данный показатель свидетельствует о необратимости поражения сосудов почек. На этом этапе диабетической нефропатии наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации, а также почечного кровотока.

Артериальная гипертензия при этом становится постоянной и практически некорригируемой. У пациента развивается нефротический синдром, проявляясь гиперхолестеринемией, гипоальбуминемией, периферическими и полостными отеками.

Уровень креатинина, а также мочевины в крови в указанный период развития диабетической нефропатии практически не превышает норму.

Для терминальной стадии заболевания характерно резкое снижение функции почек — концентрационной и фильтрационной. Проявляется это массивной протеинурией, низкой скоростью клубочковой фильтрации, значительным повышением в крови уровня креатинина и мочевины, выраженными отеками, развитием анемии.

На этой стадии диабетической нефропатии могут существенно уменьшиться гипергликемия, выделение с мочой эндогенного инсулина и потребность в экзогенном инсулине. Нефротический синдром прогрессирует, артериальное давление (АД) растет, у пациента развивается диспепсический синдром и уремия.

Кроме того, на этой стадии фиксируется ХПН с явными признаками самоотравления организма токсинами и продуктами обмена.

Обнаружили симптомы данного заболевания? Звоните Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностировать диабетическую нефропатию на ранней стадии очень важно. С этой целью пациенту с диабетической нефропатией назначают биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Зимницкого, пробу Реберга, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами на ранних стадиях диабетической нефропатии считаются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). У больных сахарным диабетом с этой целью исследуют соотношение креатинина и альбумина в утренней порции мочи или суточное выделение альбумина с мочой.

О переходе диабетической нефропатии в стадию протеинурии можно судить по наличию белка в моче или по выделению альбумина с мочой больше 300 мг/сутки. На этом этапе развития болезни отмечаются все признаки нефротического синдрома, повышение АД.

Диагностика поздней стадии диабетической нефропатии затруднений не вызывает, поскольку наряду с массивной протеинурией и снижением СФК у пациентов происходят нарастание уровня мочевины и креатинина в крови, ацитоз, анемия, гипокальцемия, гиперлипидемия, гиперфосфотемия, отеки лица и тела.

Читайте также:  Как выявить тромбоцитопеническую пурпуру

При проведении диагностики диабетической нефропатии и назначении последующего лечения важно дифференцировать ее с другими заболеваниями: острым и хроническим гломерулонефритом, туберкулезом, хроническим пиелонефритом.

Для этого проводится экскреторная урография, бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек.

В том случае, если у пациента отмечается быстро нарастающая протеинурия, стойкая гематурия или внезапное развитие нефротического синдрома, то проводится биопсия почки для уточнения диагноза.

Основная цель, преследуемая при лечении диабетической нефропатии, — это предупреждение и максимальная отсрочка дальнейшего прогрессирования заболевания до ХПК, снижение риска развития инфаркта, инсульта, ишемической болезни сердца.

В зависимости от стадии развития диабетическая нефропатия имеет разный подход к лечению. При этом общим в терапии для всех стадий диабетической нефропатии является строжайший контроль сахара крови, артериального давления, а также компенсация нарушений минерального, белкового, углеродного, липидного обменов.

При лечении диабетической нефропатии препаратами первого выбора являются ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину, способные нормализовать системную и клубочковую гипертензию и замедлить развитие заболевания.

Препараты могут назначаться даже при нормальном АД в дозах, которые не могут привести к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, пациенту с диабетической нефропатией наряду с указанным лечением рекомендуется специальная низкобелковая бессолевая диета. Чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при диабетической нефропатии, необходима коррекция дислипидемии, а именно: диета с низким содержанием жира и прием препаратов, нормализующих липидный спектр крови.

На терминальной стадии при лечении диабетической нефропатии пациенту необходима коррекция лечения сахарного диабета, дезинтоксикационная терапия, нормализация уровня гемоглобина, прием противоазотемических средств и сорбентов, профилактика остеодистрофии. Если функции почек резко ухудшаются, то при назначении лечения ставится вопрос о проведении гемодиализа, о трансплантации донорской почки или постоянного перитонеального диализа.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Анальгетическая нефропатия: характеристика, причины, патогенез. Часть 1 | Университетская клиника

Анальгетическая нефропатия – наиболее распространенная форма хронической болезни почек, вызванная лекарственными препаратами. Заболевание широко распространено в Австралии, Европе и США. Патология возникает в результате привычного употребления в течение нескольких лет анальгетиков, частого приема препаратов, содержащих по крайней мере два жаропонижающих средства, кодеин или кофеин.

Часто анальгетическая нефропатия (особенно в начале) протекает бессимптомно, обнаруживаясь случайно при обследовании по поводу других заболеваний.

При АН наблюдается повреждение почек, и обычно в анализе мочи обнаруживается протеинурия, стерильная пиурия.

По мере развития почечной недостаточности присоединяются гипертония, анемия и нарушение концентрации мочи. Позже диагностируется папиллярный некроз.

Диагноз основывается на анамнезе использования анальгетиков и результатах КТ без контрастирования. Лечение заключается в прекращении действия причинного анальгетика.

Характеристика классической анальгетической нефропатии

Анальгетическая нефропатия характеризуется папиллярным некрозом почек и хроническим интерстициальным нефритом. Заболевание чаще встречается у женщин. Пик заболеваемости приходится на возраст 53 года.

Хронический интерстициальный нефрит

Еще в 1950 году анальгетики признали важной причиной хронических заболеваний почек, особенно у людей, нуждающихся в них в течение длительного времени. По этой причине в начале семидесятых годов некоторые страны, вывели фенацетин с рынка.

Первыми его запретили США, затем Канада, Великобритания, Германия, Япония и другие страны. В нашей стране препараты с фенацетином применялись достаточно долго.

После замены фенацетина другими агентами значительного спада анальгетической нефропатии не наблюдалось, это вызвало предположение, что причиной равития патологического состояния могут быть другие комбинированные смеси.

Другие используемые лекарства, обычно связанные с анальгетической нефропатией, включают безрецептурные анальгетики:

  • аспирин;
  • парацетамол, ацетаминофен;
  • ибупрофен;
  • кофеин. 

Для снижения рисков развития анальгетической нефропатии были разработаны новые классы анальгетиков/противовоспалительных препаратов – ингибиторы ЦОГ-2. Но в настоящее время имеются значительные доказательства того, что риск развития хронической болезни почек в результате приема и этих анальгетиков также высок.

В целом, консенсуса относительно долгосрочной безопасности этих препаратов в общей популяции, главным образом в пожилом возрасте, когда стареющие почки уже подвергаются риску, не достигнуто.

Доказательства высокого риска повреждения почек из-за их приема подразумевают хроническое злоупотребление этими лекарствами на протяжении многих лет, а не нескольких дней или недель.

Хроническое применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) считается в целом безопасным, однако регулярное применение таких лекарств в течение многих лет может соответствовать риску ухудшения функции почек. Если нарушение работы почек не распознать своевременно, состояние может перейти в хроническую болезнь почек и терминальную стадию почечной недостаточности. 

Предлагаемое и даже необходимое действие после постановки диагноза анальгетическая нефропатия заключается в прекращении действия анальгетиков (аспирин, парацетамол, ибупрофен, ингибиторы ЦОГ-2).

К сожалению, это действие не может обратить вспять уже произошедшие изменения.

По этой причине основной целью является профилактика заболевания с обучением пациентов правильному приему препаратов и наблюдению за ними.

Распространенность анальгетической нефропатии

Частота анальгетической нефропатии значительно выше у женщин по сравнению с мужчинами и составляет до 80% случаев у женщин. Наиболее часто поражается возрастная группа от 30 до 70 лет, с пиковой частотой начала около пятидесяти лет.

Многочисленные эпидемиологические исследования, проведенные в прошлом, продемонстрировали широкий разброс в распространенности анальгетической нефропатии во всем мире. Большая часть этой изменчивости может быть объяснена различиями в годовом потреблении фенацетина на душу населения.

В странах с самыми высокими показателями потребления, таких как Австралия и Швеция, в 1970-е годы было обнаружено, что анальгетическая нефропатия является причиной до 20% случаев терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН). В Канаде, где такие препараты назначались гораздо реже, анальгетическая нефропатия составляла от 2% до 5% всех случаев ТПН у пациентов той эпохи.

Было подсчитано, что от 2% до 3% всех случаев ТПН в США могут быть связаны с привычным потреблением анальгетиков. 

Даже в пределах одной страны, например, США илиРоссии, существуют региональные различия в зарегистрированной частоте анальгетической нефропатии, которые, скорее всего, отражают различия в потреблении анальгетиков.

С запретом фенацетина с 1990-х годов и появлением селективных ингибиторов ЦОГ-2, распространенность данного заболевания несколько уменьшилась.

Например, в некоторых исследованиях сообщалось, что за период 2002-2015 годов в США было зарегистрировано менее 200 случаев заболевания в год, и почти такая же распространенность отмечалась в Европе и Австралии.

Однако повышенный риск развития анальгетической нефропатии  у пациентов пожилого возраста с нарушением функции почек и снижением расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) все еще остается.

Факторы риска анальгетической нефропатии

Факторы риска данной патологии включают:

  • Использование безрецептурных анальгетиков, содержащих более одного активного ингредиента;
  • Прием 6 и более таблеток в день в течение 3 лет. Подсчитано, что нефропатия возникает после совокупного приема от 2 до 3 кг исследуемого препарата;
  • Болезненные менструальные периоды, постоянные боли в спине или скелетно-мышечной системе. Люди обычно принимают сложные анальгетики ежедневно, часто при хронических заболеваниях, таких как головная боль или артрит, или для повышения производительности труда;
  • Эмоциональные или поведенческие изменения. Часто пациенты демонстрируют типичный психиатрический профиль, характеризующийся аддиктивным поведением;
  • Зависимость, включая курение, употребление алкоголя и чрезмерное употребление транквилизаторов, чрезмерное употребление стимуляторов (с кофеином).

Употребление алкоголя и чрезмерное употребление транквилизаторов

Причина анальгетической нефропатии

Точная причина анальгетической/НПВП-индуцированной нефропатии четко не установлена.

Тем не менее, данные различных тематических исследований и рандомизированных контролируемых исследований связывают ее с гипотензивными эффектами, вызванными ингибированием синтеза простагландинов.

Простагландины оказывают сосудорасширяющее действие, улучшая почечный кровоток. Ингибирование этого пути может иметь прямую причину при анальгезии, вызванной нефропатией.

Ингибирование простагландина может привести к высокой концентрации метаболитов в медуллярной области, вызывая папиллярный некроз, хронический интерстициальный нефрит и хронический канальцевый интерстициальный нефрит.

Патогенез анальгетической нефропатии

Вероятный путь нарушения функции почек от длительного чрезмерного использования анальгезии – гипотензивный инсульт на клеточном уровне из-за ингибирования пути синтеза простагландинов.

Ингибирование сосудорасширяющего действия простагландинов является наиболее признанным и общепринятым механизмом гипоперфузионной медуллярной ишемии (снижение кровотока в мозговом слое почек).

Такая ишемия мозгового слоя почек в подавляющем большинстве случаев сопровождается повреждением сосочков, которое затем переходит в некроз.

Так, световая и электронная микроскопия вначале выявляют необратимое повреждение медуллярного слоя, характеризующееся ядерной дегенерацией интерстициальных клеток, аномалией интерстициального матрикса, потерей медуллярных интерстициальных клеток и повышением коллагена.

Затем происходят дальнейшие нарушения, самые ранние изменения связаны со склерозом капилляров Vasa recta (особые капилляры, питающие кислородом и необходимыми веществами мозговой слой почек) и очаговым некрозом канальцев.

Более поздние изменения включают участки папиллярного некроза и вторичного очагового сегментарного гломерулосклероза, кортикального рубцевания и интерстициального фиброза. 

Папиллярный некроз также может быть результатом реактивных продуктов метаболизма препарата или накопления фосфолипидов в сосочке. 

Предполагается, что существовавшая ранее нефропатия и острый пиелонефрит, благоприятствуют развитию НПВП-индуцированной нефротоксичности.

Читайте также:  Анализ мочи на Ureaplasma parvum методом ПЦР

Острый пиелонефрит

Роль парацетамола/ацетаминофена в развитии анальгетической нефропатии

Ацетаминофен – основной метаболит фенацетина (на западе парацетамол известен под наименованием ацетаминофен).

Несмотря на четко установленную связь между фенацетином и АН, в настоящее время достаточных доказательств для того, чтобы связать обычное употребление ацетаминофена с данной патологией нет.

Однако согласованность результатов существующих эпидемиологических исследований и наблюдаемая очевидная зависимость доза–реакция свидетельствуют о том, что такая связь не исключена. 

Например, в США провели исследование и обнаружили, что те, кто потреблял >3000 г. ацетаминофена, имели больше шансов получить анальгетическую нефропатию, чем те, кто принимал 100 г.

Позже был проведен очень тщательный морфологический анализ 1220 проб почек, полученных в результате 616 аутопсий взрослых в период с 2000 по 2003 год.

Ученые пришли к выводу, что классическая анальгетическая нефропатия исчезла примерно через 20 лет после удаления фенацетина с рынка анальгетиков. 

Однако, смешанные анальгетики, содержащие парацетамол/ацетаминофен, продолжают оставаться популярными. Следует избегать привычного приема таких препаратов, а если это необходимо с медицинской точки зрения, врач должен контролировать их длительное применение.

Роль аспирина в развитии анальгетической нефропатии

Большинство исследований показывают, что длительная монотерапия аспирином в терапевтических дозах не вызывает повреждения почек у пациентов с нормальной функцией почек. Однако аспирина следует избегать пациентам с нарушением функции почек и группам риска, включающим пациентов с состояниями истощения объема, гломерулонефритами и т. д. 

При более низких дозах аспирина, рекомендованных для профилактики сердечно-сосудистых событий и инсульта, долгосрочного неблагоприятного риска для почек нет.

Аспирин

Роль комбинированных анальгетиков в развитии анальгетической нефропатии

Специальный комитет Международной исследовательской группы по анальгетикам и нефропатии проанализировал имеющиеся в настоящее время данные о взаимосвязи между нефенацетин-комбинированными анальгетиками и АН.

Специалисты пришли к выводу, что в настоящее время достаточных доказательств их связи с нефропатией нет.

Специалисты также отметили отсутствие какой-либо связи между использованием кофеинсодержащих комбинированных анальгетиков и повреждением почек.

Однако некоторые исследования и экспериментальные данные вызывают опасения относительно наличия более высокого риска при использовании этих комбинаций. Поэтому длительное применение кофеин- и кодеинсодержащих комбинированных препаратов не рекомендуется.

Роль НПВП в развитии анальгетической нефропатии

Хроническое применение НПВП в терапевтических дозах, как правило, безопасно. Однако у некоторых пациентов может наблюдаться папиллярный некроз почек и хроническая почечная недостаточность.

В отличие от четко определенной популяции риска для острой почечной недостаточности с НПВП, нет данных, определяющих их точный риск в индуцировании папиллярного некроза, хронической почечной недостаточности и терминальной стадии заболевания почек.

Воздействие большой кумулятивной дозы НПВП в некоторых случаях может привести к хроническому заболеванию почек. Однако процент пострадавших пациентов невелик по сравнению с количеством выписанных рецептов.

Но здесь возникают трудности. В некоторых странах, в том числе (и особенно) в России такие препараты массово приобретают без рецепта и/или принимают без назначения врача в качестве самолечения.

Поэтому статистику подсчитать и проанализировать невозможно.  

Поскольку ингибиторы ЦОГ-2 являются относительно новыми для анальгетического арсенала, их роль в хроническом повреждении почек остается неопределенной. 

В целом, специалисты сходятся во мнении, что длительное регулярное применение НПВП не рекомендуется, но, если это необходимо, следует тщательно контролировать применение такого препарата.

Продолжение статьи

Анальгетическая нефропатия :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Анальгетический интерстициальный нефрит.

 Название: Анальгетическая нефропатия.

 Анальгетическая нефропатия. Поражение почек тубулоинтерстициального характера, обусловленное длительным приемом нестероидных противовоспалительных средств (главным образом на основе фенацетина, в меньшей степени — ибупрофена, индометацина, метамизола натрия, ацетилсалициловой кислоты).

Характеризуется медленно прогрессирующей почечной недостаточностью на фоне поражения иных органов, вызванного побочными действиями НПВС – болями в желудке, слабостью, головокружениями, болями в области поясницы и правом подреберье. Диагностика основывается на лабораторном и инструментальном исследовании почек (анализы мочи, УЗИ, КТ).

Лечение сводится к прекращению приема анальгетиков и симптоматической терапии.

 Анальгетическая нефропатия, или анальгетический интерстициальный нефрит (АИН), является неблагоприятным последствием приема обезболивающих препаратов из группы противовоспалительных средств.

Ранее считалось, что таким серьезным побочным эффектом обладает только фенацетин (фенацетиновая нефропатия), однако позже было установлено, что менее активно поражение выделительной системы могут провоцировать и другие анальгетики схожей химической структуры.

Распространенность патологии зависит от популярности обезболивающих средств – в основном она встречается в странах Скандинавии, Западной Европы, США, Австралии (в последней доля АИН достигает 20% от всех нефропатий).

Женщины в среднем болеют в 6-8 раз чаще мужчин – это обусловлено более частым потреблением анальгетиков представительницами женского пола (в период менструаций, мигреней).

 Главной причиной развития нефропатии считается длительный прием лекарственных препаратов, содержащих противовоспалительные средства нестероидного характера. На примере фенацетина доказано, что потребление порядка 1 грамма вещества в сутки на протяжении 1-3 лет практически гарантированно приводит к поражению выделительной системы.

Имеются указания, что комплексные препараты, содержащие несколько типов НПВС или их сочетание с кофеином и кодеином, способны еще быстрее вызывать нарушение функции почек. Предполагаются следующие причины нефротоксического воздействия анальгетических средств:  • Прямое нефротоксическое действие.

Препараты изменяют процессы метаболизма в тканях мозгового слоя почек и влияют на характер микроциркуляции в данных органах. Это приводит к атрофии одних нефронов с компенсаторной гипертрофией других. На сегодняшний момент прямое воздействие НПВС считается ведущим механизмом развития анальгетической нефропатии.  • Системное воздействие.

Злоупотребление противовоспалительными средствами приводит к нарушениям со стороны системы крови (анемия), желудочно-кишечного тракта (язвы желудка и двенадцатиперстной кишки), печени (анальгетический гепатит). Эти заболевания могут увеличивать нагрузку на выделительную систему и ускорять развитие патологии почек.  • Иные факторы.

Установлена различная скорость развития проявлений нефропатии у разных больных при потреблении схожих доз НПВС. Кроме того, некоторые специалисты утверждают, что более частое выявление состояния у женщин нельзя объяснить лишь постоянным приемом анальгетиков, что говорит о влиянии полового фактора.

Несмотря на аналогичное по уровню потребление обезболивающих, в северо-восточных регионах США и Канаде АИН встречается намного реже, чем в других регионах со сходным уровнем жизни населения.

 Преобладает точка зрения, что анальгетическая нефропатия является мультифакторным состоянием, в развитии которого использование собственно НПВС играет главную, но далеко не единственную роль. Пока неизвестна степень в лияния возраста человека, использования иных лекарственных средств, климатических и географических факторов. Но большинство ученых не сомневаются, что эти обстоятельства способны существенно менять продолжительность развития и выраженность симптомов при АИН.

 Наиболее изучен патогенез прямого нефротоксического воздействия фенацетина и сходных с ним препаратов.

Являясь ингибитором фермента циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2), он изменяет процессы обмена веществ в клетках эпителия канальцев и интерстициальной ткани почек, что приводит к уменьшению образования простагландинов и целого ряда иных биологически активных веществ.

Ацетилсалициловая кислота в составе комплексных обезболивающих и жаропонижающих средств может ускорять возникновение анальгетической нефропатии. Это обусловлено ее способностью разобщать процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях клеток канальцев, что усугубляет патологию еще и дефицитом энергии.

 Снижение количества простагландинов в интерстициальной ткани приводит к ишемическим явлениям – недостаточному кровоснабжению глубоких слоев мозгового вещества почек. Происходит некроз и обызвествление сосочков с гибелью и слущиванием эпителия петель Генле.

В конечном итоге это ведет к отмиранию отдельных нефронов и гиалинозу их клубочков. Перечисленные процессы усугубляются влиянием системных факторов – анемией, поражением ЖКТ, печени, нарушением обмена веществ. Длительность развития нефропатии зависит от огромного количества обстоятельств – дозировки НПВС, питьевого режима, характера питания и ряда других.

 Не существует разделения анальгетической нефропатии по такому признаку, как использование какого-либо конкретного лекарственного средства. Современная классификация построена на клинических стадиях патологического состояния, так как оно имеет прогрессирующий характер (при продолжении использования противовоспалительных препаратов).

Длительность каждой стадии различается у разных пациентов, зависит от типа и дозировки анальгетического средства, сопутствующих заболеваний и иных факторов. В большинстве случаев в течении АИН определяются следующие этапы:  • Стадия компенсации. Продолжается от начала приема НПВС до появления первых лабораторных признаков поражения почек.

В этот период повреждение нефронов полностью компенсируется, никаких признаков нефротоксического действия не наблюдается, продолжительность этапа колеблется от нескольких месяцев до 2-3 лет. Некоторые исследователи отрицают необходимость выделения этого этапа патологии.  • Стадия поражения почек.

Характеризуется первыми изменениями мочи, выявляемыми посредством лабораторных анализов. Возникает через несколько месяцев или лет с начала употребления анальгетиков, каких-либо субъективных симптомов или жалоб со стороны выделительной системы не наблюдается.

Часто регистрируются другие признаки злоупотребления обезболивающими средствами: анемия, боли в желудке, язвы двенадцатиперстной кишки, ранний атеросклероз.  • Стадия почечной недостаточности. Развивается через 7-15 лет после начала регулярного приема нестероидных анальгетиков.

Проявления типичны для хронической почечной недостаточности: бледность кожных покровов, слабость, расстройства диуреза (никтурия, олигурия), головные боли. Для анальгетической нефропатии характерно медленное прогрессирование ХПН, поэтому продолжительность данной стадии может составлять много лет.  • Стадия добавочной инфекции.

Читайте также:  Гиперпролактинемия причины. Синдром гиперпролактинемии

Возникает при присоединении бактериальной инфекции мочевыделительных путей и почек на фоне хронической почечной недостаточности. Клинически характеризуется сильной лихорадкой, болями в пояснице, бурым цветом мочи. Инфекция имеет рецидивирующий характер, через 2-3 года после первого приступа выявляется тотальная почечная недостаточность.

 По поводу последнего этапа патологии в научной среде существуют разногласия – одни считают добавочную инфекцию закономерным и почти неизбежным итогом развития АИН, тогда как другие воспринимают ее как осложнение нефропатии. На данный момент не существует достоверных и общепризнанных подтверждений правоты сторонников первого или второго мнения.

 Длительное время клинические проявления отсутствуют – на стадии поражения почек изменения выявляются только при лабораторном исследовании мочи. На этом этапе более показательны экстраренальные симптомы злоупотребления НПВС: боли в животе, слабость, бледность кожи и сердцебиение вследствие анемии.

Собственно почечные признаки патологии начинают проявляться в начале стадии недостаточности – возникают нарушения диуреза (полиурия, никтурия), слабость мышц или судороги, обусловленные электролитными нарушениями. Симптоматика прогрессирует, на терминальных этапах развивается метаболический ацидоз и остеодистрофия.  Ассоциированные симптомы: Гематурия.

Лейкоцитурия. Олигурия. Полиурия. Протеинурия. Судороги.

 Наиболее частым осложнением анальгетической нефропатии является присоединение бактериальной инфекции с тяжелой лихорадкой, гематурией, пиелонефритом. Некоторые исследователи считают этот процесс одним из вариантов исхода заболевания.

Другим серьезным отдаленным последствием патологии является переходноклеточный рак лоханки почки – риск развития этого онкологического заболевания у людей, злоупотребляющих анальгетиками, в 20 раз выше, чем в популяции. На фоне бесконтрольного приема НПВС возможно образование тяжелых язв желудка, двенадцатиперстной кишки с кровотечением.

Страдает сердечно-сосудистая система, поскольку обезболивающие средства способны вызывать атеросклероз, а нефропатия провоцирует повышение давления крови. Это повышает риск инфарктов и инсультов в дальнейшем.

 Доказать наличие анальгетической нефропатии можно только при тесной кооперации врача-нефролога и пациента – последний должен честно сообщать специалисту о причинах, сроках употребления и примерной дозировке принимаемых противовоспалительных препаратов.

Используют также ряд лабораторных и инструментальных методов исследования для оценки степени повреждения почек, наличия или отсутствия иных нарушений, вызванных НПВС. Алгоритм диагностики включает следующие этапы:  • Сбор анамнеза жизни больного.

Особое внимание уделяется количеству принимаемых анальгетических препаратов и причинам их использования. Заподозрить наличие патологии можно в случае многолетнего систематического приема НПВС.  • Лабораторные исследования.

Общий анализ мочи на латентной стадии выявляет микрогематурию, абактериальную лейкоцитурию и незначительное (до 1 г/сут) выделение с мочой белка – увеличение последнего показателя служит плохим прогностическим признаком. Анализ крови обнаруживает анемию, причем ее степень превышает уровень поражения почек, что характерно для данной нефропатии.

 • Функциональные пробы. Ранним функциональным признаком патологии является снижение плотности мочи и изменения диуреза – гипостенурия и никтурия. Проба Реберга выявляет снижение скорости клубочковой фильтрации, степень снижения зависит от выраженности поражения почечной ткани.  • Ультразвуковое исследование.

На УЗИ почек в стадиях поражения или недостаточности заметно уменьшение размеров органа и уплотнение мозгового слоя, определяются обызвествленные сосочки у лоханки. Допплерография (УЗДГ сосудов почек) подтверждает снижение активности кровотока. На конечных этапах в лоханке или мочеточниках могут определяться конкременты.

 • Рентгеноконтрастные исследования. Урография обнаруживает уменьшение фильтрационной способности выделительной системы, деформирование чашечек, кольцевидные тени в лоханках (некротизированные сосочки, окруженные контрастом). Назначать экскреторную урографию при анальгетической нефропатии следует с осторожностью, учитывая функциональные возможности почек и степень их поражения.

 Дифференциальный диагноз проводят с другими типами нефропатий. Определяющим фактором в пользу анальгетической формы будет длительное многолетнее злоупотребление НПВС.

 Лечение заключается в полной отмене приема любых нестероидных противовоспалительных препаратов – на первоначальных этапах поражения почек этого может быть достаточно для восстановления работы выделительной системы.

При наличии сопутствующих нарушений проводят симптоматическую терапию, чаще всего включающую в себя следующие компоненты:  • Устранение гипертензии. Для снижения артериального давления используют ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, блокаторы рецепторов к ангиотензину 2.  • Устранение анемических проявлений.

Малокровие при данной патологии имеет железодефицитный характер, поэтому для восстановления нормальной картины крови используют препараты железа и минерально-витаминные комплексы.  • Коррекция электролитного баланса. Потеря электролитов с мочой сильно осложняет течение нефропатии.

Для коррекции баланса ионов применяют инфузионную терапию, после которой рекомендуют поддерживать оптимальный водный режим.  • Выведение продуктов обмена. В далеко зашедших стадиях заболевания с развитием ХПН для снижения нагрузки на почки показано применение гемодиализа.

 По показаниям проводят терапию заболеваний других органов, вызванных длительным систематическим приемом НПВС – желудка, сердца, печени. Тактику лечения определяют с учетом выявленных патологических изменений.

 При выявлении анальгетической нефропатии на этапе бессимптомного периода прогноз патологии однозначно благоприятный – простой отмены противовоспалительных препаратов будет достаточно для улучшения состояния почек.

При возникновении признаков ХПН или добавочной инфекции прогноз несколько ухудшается, однако при правильно построенной терапии и грамотной коррекции выживаемость больных очень высока.

После постановки диагноза следует регулярно обследоваться у врача-нефролога на предмет развития отдаленных осложнений – в первую очередь рака почки. Раннее выявление злокачественного процесса обеспечивает более высокую эффективность его лечения.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

IgA — нефропатия: причины, симптомы, лечение * Клиника Диана в Санкт-Петербурге

IgA-нефропатия является наиболее распространенным типом гломерулонефрита в Европе и чаще всего встречается в молодом и среднем возрасте. Значительно больше страдают от этой опасной патологии мужчины.

Что такое гломерулонефрит?

Термин гломерулонефрит используется для обозначения воспаления почек, которое в основном поражает клубочки – кровеносные сосуды, в которых кровь фильтруется с образованием первичной мочи. Образованная первичная моча затем перерабатывается в системе почечных каналов в выводную мочу. 

Таким образом, ежедневно вырабатывается около 150 литров первичной урины, что в итоге приводит к выведению из организма примерно одной сотой количества мочи.

Гломерулонефрит

Как развивается IgA – нефропатия?

Все гломерулонефриты, в том числе IgA – нефропатия, вызваны нарушением работы иммунной системы. Причина этого сбоя в основном неизвестна. В результате этого нарушения в почках скапливаются различные антитела (например, класса IgA), и это вызывает воспалительную реакцию. 

Чем IgA – нефропатия отличается от воспаления мочевыводящих путей

В отличие от воспаления мочевыводящих путей, гломерулонефрит не вызывается бактериями и, следовательно, не может лечиться антибиотиками. Другое отличие состоит в том, что воспалительная реакция поражает обе почки симметрично. 

Кроме того, гломерулонефрит также имеет наследственную предрасположенность, поэтому нужно обследовать и родственников больного.

Каковы симптомы IgA – нефропатии

В отличие от почечного воспаления и воспаления мочевыводящих путей, гломерулярное воспаление протекает безболезненно и во многих случаях выявляется случайно или, что хуже, уже на стадии почечной недостаточности.

Гломерулярное воспаление может проявляться в виде задержки жидкости и увеличения веса, отека и часто высокого кровяного давления.

Высокое кровяное давление

При исследовании мочи типичная картина – присутствие эритроцитов и белка. В некоторых случаях, особенно после предыдущих простуд или инфекций, эритроциты в моче настолько высоки, что даже различимы на глаз.

Примерно в 25–30% случаев заболевание прогрессирует до хронической почечной недостаточности с необходимостью диализного лечения или трансплантации почки.

Как диагностировать IgA – нефропатию?

Точный диагноз может быть поставлен только при микроскопическом исследовании ткани почки, которую для этой цели получают с помощью так называемой биопсии. Эта процедура выполняется во время короткого пребывания в стационаре под местной анестезией. 

При обнаружении IgA – нефропатии пациент остается под присмотром специалиста по почечной недостаточности – нефролога.

Как лечится IgA – нефропатия?

  • Если потеря белка в моче низкая, присутствие эритроцитов в моче обнаруживается только микроскопически, присутствуют нормальная функция почек и нормальное кровяное давление, тогда никакого лечения не требуется, и пациента регулярно контролируют в нефрологической клинике (обычно один раз в год).
  • Если после инфекции появляется красный цвет мочи (например, после заболеваний верхних дыхательных путей), требуется срочный медицинский контроль и возможное лечение патологии. В это время также необходимо поддерживать питьевой режим (не менее 3 литров в день).
  • В случае высокой потери белка с мочой, врач-уролог должен решить, нужна ли дальнейшая терапия, например кортикоиды. Высокое кровяное давление необходимо лечить обязательно, так как оно увеличивает риск почечной недостаточности и ускоряет ее прогрессирование. Значения артериального давления желательно поддерживать до 125/85.
  • Если почечная функция больше не является нормальной и ухудшается, нефролог предпринимает дальнейшие шаги, чтобы замедлить это прогрессирование и отсрочить необходимость замены почки. Важное значение в этот период имеет соблюдение предписанной диеты..

Что произойдет, если из-за IgA – нефропатии полностью нарушится почечная функция?

Поскольку IgA – нефропатия поражает только почки, у пациентов может поддерживаться нормальное качество жизни. 

Пациентов, которые становятся зависимыми от диализного лечения, помещают в лист ожидания по пересадке почки. Однако следует отметить, что в некоторых случаях через некоторое время IgA-нефропатия также может возникать и в пересаженном органе.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНАВы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *