Диагностика болезни бюргера (облитерирующий тромбангиит)

Диагностика болезни Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера) – системный хронический процесс с преимущественным окклюзирующим поражением периферических мелких и средних артерий и вен. Течение облитерирующего тромбангиита волнообразное, клиника характеризуется ишемическими поражениями нижних конечностей — усталостью и онемением в ногах, парестезией, болью, судорогами, трофическими расстройствами (язвами стоп, некрозами, гангреной).

Диагностика включает иммунологическое, термографическое, допплерометрическое, ангиографическое исследования. С учетом стадии болезни Винивартера-Бюргера проводится консервативное или хирургическое лечение вплоть до ампутации стопы.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера) – системный хронический процесс с преимущественным окклюзирующим поражением периферических мелких и средних артерий и вен.

Течение облитерирующего тромбангиита волнообразное, клиника характеризуется ишемическими поражениями нижних конечностей — усталостью и онемением в ногах, парестезией, болью, судорогами, трофическими расстройствами (язвами стоп, некрозами, гангреной).

Диагностика включает иммунологическое, термографическое, допплерометрическое, ангиографическое исследования. С учетом стадии болезни Винивартера-Бюргера проводится консервативное или хирургическое лечение вплоть до ампутации стопы.

Патогенетический механизм облитерирующего тромбангиита заключается в воспалительном поражении сосудов конечностей, реже – коронарных, церебральных и висцеральных артерий.

Облитерирующий тромбангиит встречается преимущественно среди мужчин до 40 лет и старше, а также среди подростков.

Этиологическими факторами служат инфекции, переохлаждение, неоднократные травмы, психо-эмоциональные перегрузки, курение, интоксикации, аллергии и т. д., приводящие к повреждениям сосудистой стенки и иммунному дисбалансу.

Диагностика болезни Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

Облитерирующий тромбангиит

Локализация патологических изменений позволяет выделять периферический, висцеральный и смешанный тип облитерирующего тромбангиита. Для периферического типа характерно преимущественное поражение сосудов конечностей; при висцеральном и смешанном типах к клинике поражения периферических сосудов присоединяются коронарные симптомы, тромбозы сосудов брыжейки и т. д.

Развитие облитерирующего тромбангиита может быть медленно прогрессирующим со светлыми промежутками, достигающими нескольких лет, и стремительно прогрессирующим, рано приводящим к гангрене конечностей.

Клиническое течение облитерирующего тромбангиита характеризуется тремя стадиями — ангиоспастической, ангиотромботической, ангиосклеротической (гангренозной).

Поражение периферических артериальных путей при облитерирующем тромбангиите носит двусторонний характер с заинтересованностью обеих верхних либо нижних конечностей от дистальных до проксимальных отделов. Облитерирующий тромбангиит отличается триадой признаков: перемежающейся хромотой, синдромом Рейно и поверхностным мигрирующим тромбофлебитом дистальных участков конечностей.

Клинические проявления перемежающейся хромоты включают боли в стопе и икроножных мышцах во время ходьбы; при поражении верхних конечностей в процессе выполнения действий руками боли возникают в кистях и предплечьях.

Отмечается бледность и цианотичность пальцев, повышение чувствительности стоп и кистей к холоду, появление кровоизлияний и болезненных узелков на коже подушечек пальцев.

Тяжелые ишемические поражения конечностей при облитерирующем тромбангиите проявляются болями в покое, отсутствием пульсации на артериях стопы и рук, изъязвлениями, трофическими нарушениями и гангреной пальцев вплоть до самоампутации некротизированных зон.

Вовлеченность венечных артерий выражается развитием стенокардии и инфаркта миокарда.

При поражении брыжеечных артерий возникают резкие боли в животе, кровотечения из пищеварительного тракта, язвы и некрозы стенки кишки.

При заинтересованности сосудов мозга возможно развитие инсульта, ишемического неврита зрительных нервов. Тромбозы почечных артерий ведут к инфарктным изменениям паренхимы почки.

Обострения облитерирующего тромбангиита провоцируются холодом и частым курением, возможно развитие вторичного инфицирования мягких тканей конечностей.

В общем и биохимическом анализах крови выявляются неспецифические изменения: лейкоцитоз, рост СОЭ, увеличение фибрина, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, γ-глобулинов. При иммунологическом исследовании определяются антигены HLA В5, А9, DR4. Коагулограмма при облитерирующем тромбангиите выявляет повышенную свертываемость крови и агрегацию тромбоцитов.

При проведении кожной термографии и теплометрии определяются зоны пониженной температуры, свидетельствующие о нарушении кровообращения в дистальных отделах конечностей.

Степень микроциркуляторных нарушений уточняется в ходе радиоизотопного сканирования (сцинтиграфии), УЗДГ, реовазографии, рентгеноконтрастной ангиографии периферических сосудов.

При ЭКГ обнаруживаются ишемические изменения в сердце.

Медикаментозное лечение включает прием ангиоспазмолитических препаратов (ксантинола никотината, дротаверина, кислоты никотиновой, циннаризина, алпростадила); нестероидных анальгетиков; средств, улучшающих реологические показатели крови (пентоксифиллина, ацетилсалициловой к-ты, дипиридамола) и трофику тканей (витаминов группы В, никотиновой кислоты, аденозинмонофосфата, пирикарбата, даларгина).

Пациентам с облитерирующим тромбангиитом назначается тренировочная ходьба, фотогемотерапия (УФОК, ВЛОК), плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация, санаторное лечение.

При неэффективности консервативной терапии пациенту необходима консультация сосудистого хирурга. Хирургическое лечение облитерирующего тромбангиита может заключаться в проведении поясничная симпатэктомии, операции обходного шунтирования пораженных сосудов, баллонной ангиопластики или ампутации конечности.

В динамике и профилактике облитерирующего тромбангиита значимую роль играет исключение провоцирующих факторов: алкоголя, курения, переохлаждений. При условии, что удается сократить частоту обострений, прогноз облитерирующего тромбангиита удовлетворительный. У пациентов, не придерживающихся рекомендаций и пренебрегающих терапией, перспективы в отношении сохранности стопы сомнительны.

МКБ: I73.1 Облитерирующий тромбангиит [болезнь Бюргера] :: Расшифровка кода, лечение

Облитерирующий эндартериит Заболевания артерий нижних конечностей

 I73,1 Облитерирующий тромбангиит [болезнь Бюргера].

Диагностика болезни Бюргера (облитерирующий тромбангиит) I73.1 Облитерирующий тромбангиит [болезнь Бюргера]

 Бергера болезнь, тромбангиит облитерирующий, тромбангиит, облитерирующий тромбангиит, болезнь бюргера, облитерирующий тромбангиит.

 Облитерирующий эндартериит – это заболевание, поражающее сосуды преимущественно нижних конечностей, приводящее к прогрессирующему нарушению кровообращения, заканчивающееся нередко гангреной. Заболевание это поражает в большей степени мужчин среднего и молодого возраста.

Диагностика болезни Бюргера (облитерирующий тромбангиит) I73.1 Облитерирующий тромбангиит [болезнь Бюргера]  Основным специфическим симптомом, позволяющим заподозрить и выявить облитерирующий эндартериит, является перемежающаяся хромота: сильная боль в икроножных мышцах, вынуждающая больного замедлять шаг и останавливаться через определённые промежутки пути. После небольшого отдыха боль исчезает и больной двигается дальше.  Появление этого симптома связано с недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ к мышцам ног, вследствие поражения сосудов.  Выделяют 5 фаз заболевания, последовательно сменяющие одна другую:  1.Пациент способен пройти 1 и более км до появления боли в ногах.  2.Боль возникает при движении на расстояние около 200м.  3.Боль возникает при ходьбе на расстояние 25 м, появляются боли в покое.  4.Наряду с болью появляются язвенно-некротические изменения на кожных покровах конечности.  5.Гангрена.  Помимо перемежающейся хромоты больные жалуются на тяжесть в ногах, быструю утомляемость, ощущение ползания мурашек, потливость. Внешне заболевание проявляется бледностью и похолоданием поражённого участка конечности, на начальных этапах, и появлением незаживающих трофических язв в запущенных случаях. Ослабляется или вовсе пропадает пульсация на магистральных артериях нижней конечности.

 Болезнь иногда прогрессирует медленно, обострения сменяются ремиссиями, что позволяет больному длительное время не обращаться к врачу. Но нередко болезнь стремительно развивается, быстро приводя к необратимым изменениям в сосудах и тканях конечности. Поэтому, при первых признаках нарушения кровообращения в ногах следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

 Этиология облитерирующего эндартериита до конца не выяснена, но определены факторы, воздействие которых способствует развитию заболевания.  1. Курение.  2. Частое длительное переохлаждение ног.  3. Нервно-психическое напряжение, стрессы.  4. Хроническое отравление некоторыми ядами.  5. Злоупотребление алкоголем.  6. Обилие жирной пищи в рационе.

 В основе заболевания лежит стойкий спазм артерий и капилляров нижних конечностей. На фоне спазма начинается развитие воспалительного процесса в стенке артерии, вызывающего сужение просвета сосуда, вплоть до его полной закупорки (окклюзии). В развитии воспаления большую роль играют аутоиммунные процессы: в крови больных появляются антитела к клеткам собственной сосудистой стенки.

 На ранних стадиях заболевания лечение преимущественно консервативное. Приём лекарственных препаратов, физиотерапевтические процедуры призваны снять спазм сосудистой стенки, предотвратить тромбообразование в просвете сосуда, улучшить микроциркуляцию. Для этой цели применяются несколько групп препаратов:  1.Спазмолитики.  2.Антиагреганты.  3.Витамины (В, Е, С, РР).  4.Антигистаминные препараты.  Из физиотерапевтических процедур хороший терапевтический эффект на ранних стадиях оказывают диадинамические токи, диатермия, баротерапия. При позднем выявлении заболевания, а также при неэффективности медикаментозного лечения прибегают к хирургической операции.  Если поражён небольшой участок артерии (до 15 см), то его удаляют. Если же патологический процесс затронул участок больше 15 см, то прибегают к шунтированию или протезированию артерии. Наиболее частой операцией при облитерирующем эндартериите является аортобедренное шунтирование: от брюшной части аорты к бедренной артерии в обход поражённого участка вшивается искусственный сосуд.

 Хороший эффект даёт операция симпатэктомии: пересечение симпатических нервных стволов, приводящее к купированию сосудистого спазма. При развитии гангрены прибегают к ампутации поражённого сегмента или всей конечности.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Облитерирующий тромбангиит или болезнь Бюргера — причины, факторы риска, симптомы болезни Бюргера, диагностика, лечение облитерирующего тромбангиита

Облитерирующий тромбангиит (далее — ОТА) — это воспалительное заболевание, известное также под названием болезнь Бюргера. Для ОТА характерно развитие воспалительного эндартериита, вызывающего протромботическое состояние и последующие вазо-окклюзионные (болевые) явления.

Воспалительный процесс инициируется в рамках внутренней оболочки сосудов или артерий. Это состояние затрагивает малые и средние артерии, а также вены верхних и нижних конечностей. Болезнь Бюргера тесно связана с постоянным употреблением табака, а прогрессирование заболевания зависит от того, насколько пациент готов отказаться от употребления сигарет и других никотиновых продуктов.

Читайте также:  Бактериология: посев на иерсинии с чувствительностью к антибиотикам

При болезни Бюргера кровеносные сосуды больных становятся воспаленными, увеличиваются и блокируются тромбами.

Диагностика болезни Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

Рисунок 1. Болезнь Бюргера

В конечном итоге этот процесс частично повреждает или полностью разрушает ткани кожи, затем у пациента развиваются различные инфекции, гангрена. Заболевание обычно сначала проявляется в повреждении рук и ног, в конечном итоге площадь повреждения с малых участков перерастает в участки большей площади.

Практически каждый курильщик или человек, имеющий привычку жевать табак, со стажем такой привычки не менее 10 лет, подвержен высокому риску развития болезнь Бюргера. Отказ от вредной привычки является единственным способом предотвращения дегенеративных изменений тканей и развития гангрены.

Пациенты, страдающие облитерирующим тромбангиитом, страдают умеренной или тяжелой перемежающейся хромотой, которая может быстро прогрессировать до критической ишемии нижних конечностей. Последнее состояние причиняет боль пациентам, даже если они пребывают в полном покое, например, сидят или лежат.  Особенностями острой ишемии нижних конечностей является:

  • боль;
  • парестезия;
  • парезы;
  • отсутствие пульса в конечностях;
  • начальная стадия гангрены;
  • язвы.

Фармакологическая терапия при болезни Бюргера, как правило, неэффективна; воздержание от употребления жевательного табака или курения является единственной мерой, способной предотвратить прогрессирование заболевания.

Учитывая, что артериит поражает в основном только мелкие и средние сосуды, хирургическая или эндоваскулярная реваскуляризация невозможны.

При развитии заболевания без должного лечения многократно возрастает риск, а затем и необходимость ампутации конечностей.

Причины облитерирующего тромбангиита, факторы риска

Точная причина болезни Бюргера неизвестна. Однако основным определяющим фактором ее развития является употребление жевательного табака и курение. Механизм развития заболевания до конца не установлен.

Медики полагают, что некоторые пациенты имеют генетическую предрасположенность к развитию облитерирующего тромбангиита.

Кроме того, возможно, что болезнь вызвана аутоиммунной реакцией, при которой иммунная система организма начинает воспринимать ткани тела как чужеродные.

Факторы риска

1. Употребление табака и курение.

Курение значительно увеличивает риск болезни Бюргера, в том числе курение сигар, а не только сигарет и жевание табака. Наибольшему риску подвергаются те, кто курит сигареты без фильтра или использует дешевые сорта табака для самодельных сигарет.

Одним из наиболее вероятных механизмов развития болезни является следующий: химические вещества раздражают слизистую оболочку кровеносных сосудов, что вызывает их увеличение/разбухание. Темпы развития ОТА являются самыми высокими в районах Средиземноморья, на Ближнем Востоке и в Азии, где курение является наиболее распространенным способом сопровождения досуга.

2. Хронические заболевания десен.

Увеличивают вероятность появления язв, абсцессов, что, в свою очередь, способствует проникновению химических веществ, содержащихся в табаке, в кровь.

3. Пол.

Болезнь Бюргера гораздо чаще встречается у мужчин. Такая разница может быть обусловлена более высоким распространением этой вредной привычки среди мужчин.

4. Возраст.

Заболевание впервые диагностируется в возрасте до 45 лет.

5. Осложнения.

Если болезнь Бюргера развивается и не сопровождается лечением, уменьшается приток крови к конечностям. Это происходит из-за многочисленных тромбов, которые блокируют мелкие и средние сосуды рук и ног.

Ткани, в которые не поступает кровь, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, следовательно, развиваются некротические процессы, образуются язвы, и со временем – гангрена.

Симптомы облитерирующего тромбангиита, диагностика

Симптомы болезни Бюргера следующие:

  • боль в конечностях (периодическая или постоянная, проявляется при активных движениях, беге, ходьбе);
  • хромота, обусловленная болевыми ощущениями (периодическая или постоянная);
  • воспаление тканей вдоль периметра вен;
  • синдром Рейно (побеление пальцев ног или рук под воздействием холода или в результате стресса);
  • открытые язвы на ногах, пальцах ног, руках, ладонях.

Согласно критериям ВОЗ, в 1996 году была предложена система диагностики ОТА. К критериям, по которым больному можно поставить соответствующий диагноз, относятся:

  • дистальное участие конечностей (обе руки, обе ноги);
  • возраст до 45 лет;
  • употребление табака, курение;
  • отсутствие атеросклероза или проксимального источника эмболии;
  • отсутствие гиперкоагуляции;
  • отсутствие определимого артериита (например, прогрессирующего системного склероза или гигантского артериита);
  • сегментные вовлечения сосудов;
  • отсутствие атеросклеротических изменений;
  • воспалительный инфильтрат в области образования тромбов;
  • венозные нарушения;
  • целостность внешних оболочек сосудов;
  • симптомы гангрены.

Методы лечения облитерирующего тромбангиита

  • Наиболее эффективным способом лечения болезни Бюргера (облитерирующего тромбангиита) является отказ от курения и употребления любых табачных изделий.
  • Даже несколько сигарет в день могут ухудшить состояние больного.
  • Необходимо:
  • избегать употребления никотиновых продуктов с целью «замены сигарет»;
  • употреблять препараты, снимающие отек сосудов;
  • соблюдать питьевой режим;
  • полностью отказаться от курения (даже пассивного).

Другие методы лечения

  1. Лекарственные препараты для расширения кровеносных сосудов, улучшающие кровоток или растворяющие тромбы.
  2. Периодическая стимуляция конечностей (сжатие, растирание, массаж) с целью увеличения притока крови к ним.
  3. Хирургическое вмешательство (симпатэктомия) для контроля боли и усиления притока крови.
  4. Лекарственные препараты, стимулирующие рост новых кровеносных сосудов (терапевтический ангиогенез).
  5. Ампутация конечностей при развитии гангрены.

Источники статьи:
http://emedicine.medscape.com/
http://www.mayoclinic.org/
https://www.nlm.nih.gov/
http://www.merckmanuals.com/

Облитерирующий тромбоангиит [болезнь Бергера] (I73.1)

Все больные нуждаются в активном устранении или модификации факторов риска, включая отказ от курения и контроль течения сахарного диабета, дислипидемии, артериальной гипертензии и гипергомоцистеинемии. b-Адреноблокаторы безопасны, если тяжесть заболевания выражена умеренно.

Физическая нагрузка, например 35-50 мин тредмил-теста или ходьбы по дорожке в режиме нагрузка-отдых-нагрузка 3-4 раза в неделю, — важный, но необщепринятый метод лечения. Оно может увеличить расстояние ходьбы без появления симптоматики и улучшить качество жизни.

Механизмы, вероятно, включают усиление коллатерального кровообращения, улучшение эндотелиальной функции вследствие капиллярной вазодилатации, уменьшение вязкости крови, улучшение гибкости мембран эритроцитов, уменьшение ишемического воспаления и улучшение оксигенации тканей.

Больным советуют держать ноги ниже уровня сердца. Для уменьшения ночных болей изголовье можно поднять на 4-6 дюймов (10-15 см), чтобы улучшить приток крови к ногам.

Также советуют избегать холода и препаратов, которые вызывают вазоконстрикцию (например, псевдоэфедрин, содержащийся во многих лекарствах от головной боли и простуды).

Профилактический уход за ногами должен быть крайне тщательным, аналогичным специальному уходу у больных сахарным диабетом:

  • ежедневный осмотр ног на наличие повреждений и поражений;
  • лечение мозолей и натоптышей под руководством ортопеда;
  • ежедневное мытье ног в теплой воде с мягким мылом, с последующим легким, но тщательным промоканием и полным высушиванием;
  • предотвращение тепловой, химической и механической травмы, особенно из-за неудобной обуви.

Антитромбоцитарные препараты могут несколько уменьшить симптомы и увеличить расстояние, которое может проходить больной без клинической симптоматики.

Что еще более важно, эти препараты модифицируют атерогенез и способствуют предотвращению приступов ИБС и транзиторных ишемических приступов/ Возможно назначение ацетилсалициловой кислоты по 75 мг 1 раз в день, ацетилсалициловой кислоты по 25 мг с дипиридамолом по 200 мг 1 раз в день, клопидогрела по 75 мг внутрь 1 раз в день или тиклопидина внутрь по 250 мг с ацетилсалициловой кислотой или без нее. Ацетилсалициловую кислоту обычно используют в режиме монотерапии в качестве первого препарата, затем возможно дополнение или замена другими лекарствами, если облитерирующая болезнь нижних конечностей прогрессирует.

Для уменьшения перемежающейся хромоты, улучшения кровотока и увеличения оксигенации тканей в поврежденных областях можно назначить пентоксифиллин внутрь 3 раза в день по 400 мг во время приема пищи или цилостазол внутрь по 100 мг; однако эти препараты не заменяют исключение факторов риска и физические упражнения. Прием этого препарата в течение 2 мес и более может быть безопасным, потому что неблагоприятные эффекты хотя и разнообразны, но редки и умеренны. 

Другие препараты, способные уменьшить хромоту, находятся на стадии изучения. Они включают L-аргинин (предшественник эндотелий-зависимого вазодилататора),оксид азота,сосудорасширяющие простагландины и ангиогенные факторы роста (например, сосудистый эндотелиальный фактор роста, основной фактор роста фибробластов).

Генную терапию облитерирующие заболевания нижних конечностей также изучают.

У больных с выраженной ишемией конечности длительное парентеральное использование сосудорасширяющих простагландинов может уменьшить боль и облегчить заживление язв, а внутримышечное введение генно-инженерной ДНК, содержащей сосудистый эндотелиальный фактор роста, может вызвать рост кровеносных коллатеральных сосудов.

Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика

Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика со стентированием или без него — основной нехирургический метод для расширения сосудистых окклюзии.

Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика со стентированием может поддерживать дилатацию артерии лучше, чем просто баллонная дилатация, с более низкой частотой повторной окклюзии.

Стенты оказывают лучший эффект в больших артериях с высоким потоком (подвздошных и почечных), они менее эффективны в артериях меньшего диаметра и при длинных окклюзиях.

Показания для чрескожной внутрисосудистой ангиопластики аналогичны показаниям к хирургическому лечению: перемежающаяся хромота, которая снижает физическую активность, боль в состоянии покоя и гангрена.

Читайте также:  Наиболее важные анализы крови, мочи и других биоматериалов, которые приходится сдавать практически любому человеку

Курабельные поражения — ограничивающие кровоток короткие подвздошные стенозы (протяженностью менее 3 см) и короткие единичные или множественные стенозы поверхностного    бедренно-подколенного сегмента. Полные окклюзии (до 10-12 см длиной) поверхностной бедренной артерии могут быть успешно расширены, но результаты лучше для окклюзии протяженностью 5 см и меньше.

Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика также эффективна при ограниченном подвздошном стенозе, расположенном проксимальнее шунта бедренно-подколенной артерии.

Осложнения чрескожной внутрисосудистой ангиопластики включают тромбоз в месте дилатации, дистальную эмболизацию, рассечение внутренней оболочки артерии с окклюзией откидывающимся лоскутом и осложнения, связанные с использованием гепарина натрия.

При правильном отборе больных (основанном на полной и хорошо выполненной вазографии) начальная частота успеха приближается к 85-95 % для подвздошных артерий и 50-70 % для артерий голени и бедра. Частота рецидива относительно высока (25-35 % в течение 3 лет), повторная чрескожная внутрисосудистая ангиопластика может быть успешной.

Хирургическое лечение облитерирующих заболеваний нижних конечностей

Хирургическое лечение назначают больным, которые могут благополучно перенести крупное вмешательство на сосудах и чьи тяжелые симптомы не отвечают на атравматичные методы лечения.

Цель состоит в уменьшении симптоматики, излечении язвы и предотвращении ампутации.

Поскольку многие больные страдают сопутствующей ИБС, в свете опасности острого коронарного синдрома они попадают в категорию высокого риска хирургического лечения, поэтому обычно оценивают функциональное состояние сердца больного до операции.

Тромбоэндартерэктомию (хирургическое удаление обтурирующего объекта) выполняют при коротких ограниченных поражениях в аорте, подвздошных, общих бедренных или глубоких бедренных артериях.

Реваскуляризацию (например, наложение бедренно-подколенного анастомоза) с использованием синтетических или естественных (часто это подкожная вена ноги или другая вена) материалов применяют для шунтирования окклюзированных сегментов. Реваскуляризация помогает предотвратить ампутацию конечности и уменьшает хромоту.

У больных, не способных перенести обширное хирургическое вмешательство, эффективной может быть симпатэктомия, когда дистальная окклюзия вызывает тяжелую ишемическую боль. Химическая симпатическая блокада по эффективности схожа с хирургической симпатэктомией, поэтому последнюю проводят редко.

Ампутация — крайняя мера, назначаемая при некурабельной инфекции, неукротимой боли в состоянии покоя и прогрессирующей гангрене. Ампутация должна быть как можно более дистальной, с сохранением колена для оптимального использования протеза.

Наружная компрессионная терапия

Наружная пневматическая компрессия нижней конечности, служащая для увеличения дистального тока крови, — метод выбора для спасения конечности у больных, имеющих тяжелую форму заболевания и не способных перенести хирургическое лечение.

Теоретически она уменьшает отек и улучшает артериальный кровоток, венозный отток и оксигенацию тканей, но исследований в пользу применения этого метода недостаточно.

Пневматические манжеты или чулки помещаются на голень и наполняются ритмично в течение диастолы, систолы или части обоих периодов в течение 1 -2 ч несколько раз в неделю.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)

Материал из Wikimed

Рубрика МКБ-10: I73.1

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I70-I79 Болезни артерий, артериол и капилляров / I73 Другие болезни периферических сосудов

Определение и общие сведения[править]

Облитерирующий тромбангиит

Синонимы: болезнь Бюргера

Облитерирующий тромбангиит — редкое воспалительное заболевание мелких и средних артерий и вен верхних и нижних конечностей, характеризующееся эндартериитом и вазоокклюзией. Развитие и прогрессирование заболевания тесно связаны с воздействием табакокурения.

Этиология и патогенез[править]

Точная причина заболевания неизвестна, хотя не исключена наследственная предрасположенность. Первостепенную роль играет курение (этот фактор одними рассматривается как этиологический, другими — как предрасполагающий), поскольку болезнь возникает почти исключительно у курящих.

Клинические проявления[править]

Как правило, встречается у курящих мужчин в возрасте до 40 лет (женщины составляют менее 20% числа заболевших).

Жалобы: перемежающаяся хромота с болью в области свода стопы или нижней части голени. Выше уровня икр боли почти никогда не бывает.

В 50% случаев имеется преходящий тромбофлебит поверхностных вен дистальных отделов конечностей. По мере усугубления стенозирования сосудов появляются симптомы ишемии: боль в покое, трофические язвы, гангрена.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера): Диагностика[править]

Физикальное исследование

Часто обнаруживают ослабление пульса на артериях стопы или кисти (с одной или обеих сторон), в то время как пульс на крупных артериях (бедренной, подколенной) нормальный. Пробы с подниманием и опусканием конечности (см. гл. 17, п. V.Б) иногда положительные.

  • Неинвазивные исследования
  • Для подтверждения окклюзирующего поражения артерий показано допплеровское исследование сосудов (особенно при ишемии пальцев рук).
  • Ангиография

При сомнительном диагнозе проводят ангиографию. Обычно при этом обнаруживают множественные участки окклюзий мелких и средних артерий дистальных отделов предплечий и кистей или голеней и стоп. Характерно резкое сужение дистальных и нормальный диаметр проксимальных сегментов артерии. В области окклюзии часто обнаруживают мелкие коллатерали.

Дифференциальный диагноз[править]

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера): Лечение[править]

Полное прекращение курения. Меры общего характера — те же, что при облитерирующем атеросклерозе (см. гл. 17, п. V.Д.1.а.1).

Региональная симпатэктомия приводит к некоторому улучшению состояния за счет вазодилатации; ее, однако, проводят не раньше, чем больной полностью прекратит курить.

Оперативные и эндоваскулярные методы восстановления кровотока при облитерирующем тромбангиите не используются.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Течение

Курение способствует прогрессированию заболевания с последующей ампутацией пальцев рук и ног. Прекращение курения улучшает прогноз, однако уже имеющаяся артериальная недостаточность сохраняется.

Источники (ссылки)[править]

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

  • Алпростадил
  • Илопрост
  • Трифосаденин
  • Циннаризин

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)

S.V.Sapelkin et al. / Consilium Medicum. 2018; 20 (8): 91-95.

DOI: 10.26442/2075-1753.2018.8.91-95

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)

С.В.Сапелкин^, Н.А.Дружинина

ФГБУ «НМИЦ хирургии им. А.В.Вишневского» Минздрава России. 117997, Россия, Москва, ул. Большая Серпуховская, д. 27 изаре1йп@ку.ги

Облитерирующий тромбангиит — хроническое воспалительное заболевание, в большинстве своем проявляющееся у пациентов молодого возраста. Первичное поражение сосудистой стенки ведет к ее дальнейшему некрозу, не затрагивая при этом эластическую мембрану сосуда.

Как правило, тромбангиит поражает периферические артерии, вызывая у пациентов стандартную картину ишемии конечностей. В процесс вовлекается как венозное, так и артериальное русло, при этом у пациентов не обнаруживаются признаки атеросклероза.

Тромбангиит может носить как острый, так и волновой характер, вызывая тромбозы, ишемию конечностей, которые могут в конечном счете привести к потере конечности.

Несмотря на неблагоприятные исходы ре-васкуляризации конечностей, выживаемость пациентов с облитерирующим тромбангиитом превышает подобные показатели выживаемости у больных при атеросклеротическом поражении. Это объясняется отсутствием коронарного атеросклероза у данных больных.

С учетом продолжающегося изучения патогенеза, лечение подобных пациентов до сих пор остается предметом обсуждения, а также перспективным для дальнейших научных разработок. Ключевые слова: облитерирующий тромбангиит, тромбангиит Бюргера, иммунное воспаление, ишемия.

Для цитирования: Сапелкин С.В., Дружинина Н.А. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера). Consilium Medicum. 2018; 20 (8): 91-95. DOI: 10.26442/2075-1753.2018.8.91-95

Review

Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease)

S.V.Sapelkin^, N.A.Druzhinina

A.V.Vishnevsky National Medical Research Center of Surgery of the Ministry of Health of the Russian Federation. 117997, Russian Federation, Moscow,

ul. Bol'shaia Serpukhovskaia, d. 27

esapelkin@ixv.ru

Abstract

Thromboangiitis obliterans is a chronic inflammatory disorder that mostly manifests in young patients. The primary vessel wall lesion leads to further necrosis without affecting elastic vessel membrane. Generally thromboangiitis involves peripheral arteries resulting in typical clinical presentation of limb ischemia.

Veins are involved as well as arteries whereas no signs of atherosclerosis are found in these patients. Thromboangiitis may be acute as well as it may have relapsing-remitting course causing thromboses and limb ischemia that may result in limb loss.

Patients' survival is higher than corresponding survival rates in patients with atherosclerosis even despite unfavorable outcome of limb revascularization. It is explained by absence of coronary atherosclerosis in these patients.

Taking into account the ongoing research on pathogenesis, treatment of such patients still remains a subject of discussion and is a promising area for further scientific developments. Key words: thromboangiitis obliterans, Buerger's thromboangiitis, immune inflammation, ischemia.

For citation: Sapelkin S.V., Druzhinina N.A. Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease). Consilium Medicum. 2018; 20 (8): 91-95. DOI: 10.26442/20751753.2018.8.91-95

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Облитерирующий тромбангиит (ОТ) — хроническое воспалительное заболевание артерий среднего и мелкого калибра, вен с преимущественным вовлечением дис-тальных отделов сосудов верхних и нижних конечностей (редко церебральных и висцеральных) и последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла.

Читайте также:  Как распознать лекарственную аллергию

Первым предположение о первичном воспалительном процессе в сосудистой стенке высказал в 1869 г. von Winiwarter. По его мнению, внутрисосудистый тромбоз был следствием воспаления [1]. Патологоанатомом Fridlander в 1876 г. был предложен термин «облитерирующий эндарте-риит», но первое классическое клиническое описание данного заболевания принадлежит опять же von Winiwarter (1878 г.).

На основании клинико-анатомических исследований Leo Buerger (1908 г.) пришел к выводу, что повышение свертываемости и вязкости крови в сочетании с воспалительными изменениями сосудистой стенки приводят к развитию множественного тромбоза [2].

Он же первым показал, что при этом заболевании поражаются не только артерии, но и вены и в патогенезе заболевания придавал большое значение мигрирующему тромбофлебиту.

L.Buerger назвал данное заболевание облитерирующим тромбангиитом и считал необходимым выделить его в отдельную нозологическую форму (1910 г.). В 1955 г. на Международной ангиологической комиссии термин ОТ, обозначающий отдельную нозологическую форму, был принят официально.

Эпидемиология и патогенез

ОТ встречается у 2,6-6,7% больных с патологией сосудов нижних конечностей. Чаще болеют лица, проживающие на Ближнем Востоке, в Юго-Восточной Азии, Японии, Восточной Европе и Южной Америке [3].

Первичным звеном в этиопатогенезе ОТ некоторые авторы считают его наследственную обусловленность или генетическую предрасположенность.

В последние годы возникла и новая концепция, свидетельствующая об исключительной роли собственных антигенов гистосовместимости в реализации ряда ключевых функций иммунитета, что создает предпосылки для расшифровки механизмов взаимосвязи между HLA-антигенами (human leukocyte antigens) и болезнями.

Гены HLA-системы связаны с регуляцией иммунного ответа и/или являются посредниками в иммунологических реакциях [4]. При этом имеющаяся наследственная предрасположенность может оказаться нереализованной без провоцирующих факторов внешней среды.

Основным подобным фактором является табакокурение, которое значимо усугубляет развитие заболевания и снижает эффект лечения. Само заболевание определяется даже как disease of young tabacco smokers (болезнь молодых курильщиков).

Более 98% больных ОТ являются злостными курильщиками, а по некоторым данным — до 100% [5]. Курение, таким образом, следует рассматривать как основной провоцирующий фактор на фоне генетической предрасположенности, являющийся при этом пусковым механизмом гиперергической реакции замедленного типа, характерной для ОТ.

CONSILIUM MEDICUM 2018 | ТОМ 20 | №8

91

8.У.варе!к1п е! а!. / СопэШит МеСюит. 2018; 20 (8): 91-95.

Анализ данных литературы последних лет свидетельствует о признании многими авторами аутоиммунного генеза ОТ. Процесс начинается в виде множественных разрывов внутренней эластической мембраны.

Проведенные патогистологические исследования выявили гранулемы, содержащие гигантские клетки в области разрывов внутренней эластической пластинки, где обнаружено скопление иммуноглобулина G, анафилатоксинов С3а, С5а, циркулирующих иммунных комплексов.

Образующиеся в результате повреждения сосудистой стенки антигены (измененные клетки эндотелия) активируют Т- и В-звенья иммунитета.

Внутрисосудистая активация системы комплемента приводит к образованию ряда веществ, обладающих лигандными свойствами в отношении специфических рецепторов форменных элементов крови, тканевых макрофагов, тучных клеток. Следствием этих взаимодействий является образование биологически активных аминов, анафилатоксинов, способных вызвать локальные или распространенные изменения кровообращения.

В основе патологии артерий при ОТ лежит иммунное воспаление, представляющее собой проявление как замедленной, так и немедленной гиперчувствительности.

При ОТ преобладают продуктивные артерииты с иммунокле-точным механизмом повреждения сосудистой стенки.

Реже развиваются некротические (деструктивно-инфильтра-тивные и деструктивно-пролиферативные) артерииты, также с иммуноклеточным механизмом повреждения.

При данной болезни в крови определяются комплексы ША-ША-А9, ША-В5, роль кото-

рых остается неясной. В некоторых исследованиях при ОТ обнаруживаются антиколлагеновые и антиэндотелиаль-ные антитела. Иммуногистохимический анализ сосудистой стенки позволяет выявить отложение иммунных комплексов и молекул комплемента с распространением на среднюю и наружную оболочку.

В патогенезе острой фазы поражения наблюдается активация Т- и В-клеток, а также макрофагов. Иммунному воспалению при ОТ подвергаются не только артерии, но и вены, а также сосуды системы микроциркуляции (артериолы, капилляры, вену-лы). В хронической стадии формируются фиброз сосудистой стенки и частичная реканализация внутрипросветно-го тромбоза.

При этом в процесс вовлекаются сопутствующие вены и нервные стволы [6].

Иммунные реакции, приводящие к повреждению эндотелия сосуда, являются первичными. Гиперкоагуляция крови играет вторичную, но очень важную роль в развитии болезни.

В схематическом виде патогенез заболевания выглядит так: генетическая предрасположенность — курение — запуск аутоиммунного процесса — отек сосудистой стенки с ее повреждением — тромбозы на уровне микро-циркуляторного русла — локальный тромбоз в дистальных отделах сосудистого русла.

Важнейший механизм поражения при ОТ — некротическое воспаление сосудов с внутрипросветным тромбозом. В отличие от атеросклеротического поражения при тром-бангиите процесс не затрагивает внутреннюю эластическую мембрану, поэтому ОТ нельзя считать типичным васкулитом, так как в его основе лежит некроз сосудистой стенки.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Клиническая картина

ОТ — заболевание, встречающееся, главным образом, у молодых мужчин (18-40 лет). Патологический процесс всегда поражает дистальные отделы магистральных артерий нижних конечностей. В 25% случаев патологический процесс локализуется в дистальных отделах магистральных артерий верхних конечностей. Встречаются единичные случаи поражения висцеральных, коронарных и бра-хиоцефальных артерий при ОТ.

  • Таблица 1. Диагностические критерии ОТ
  • Большие критерии
  • 1. Начало заболевания до 40 лет
  • 2. Курение
  • 3. Отсутствие следующих признаков:
  • • проксимальные поражения (сердце, атеро-склеротические поражения артерий, синдром выхода из грудной клетки, аневризмы артерий)
  • • травмы и локальные повреждения (синдром сдавления, кистозная дисплазия стенки артерии)
  • • аутоиммунные заболевания
  • • атеросклероз и его значимые факторы риска (диабет, артериальная гипертензия, ги-перлипидемия)
  • 4. Отсутствие поражения артерий выше уровня
  • подколенной артерии
  • 5. Подтверждение окклюзии дистального артериального русла методами:
  • • допплерография

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

  1. • дуплексное сканирование
  2. • компьютерная томография с контрастированием
  3. • рентгеноконтрастная ангиография
  4. Малые критерии
  5. Поверхностный мигрирующий флебит Боли в стопах при ходьбе Синдром Рейно Поражение верхних конечностей
  6. Таблица 2. Частота встречаемости (%) клинических симптомов ОТ в различных публикациях

J.Olin [1] S.Sasaki и соавт. [7] W.Wysokinski и соавт. [8]

  • Демография
  • Средний возраст, лет 42 40 30
  • Клиническая картина
  • Перемежающаяся хромота 63 62 89
  • Боли покоя 81 38 89
  • Ишемические язвы 76 45 85
  • Тромбофлебит 38 16 —
  • Феномен Рейно 44 — 10

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

  1. Цианоз/парестезии 69 — —
  2. Клиническая картина периферического поражения при
  3. ОТ включает в себя:
  4. • функциональные изменения, выражающиеся в зябкости ног, парестезиях (чувство онемения, ощущение ползания мурашек, напряжение в пальцах ног, стопе, подошве стопы, икроножных мышцах), чаще во время или после продолжительной ходьбы, затем болевые ощущения;

• симптом Гольдфлама — боль при активном движении пораженной конечности и слабость в ней. В дальнейшем боль беспокоит и в состоянии покоя, особенно по ночам. Изменения кожи — бледность и цианоз — вначале выявляют только в высоко поднятой конечности, а со временем они становятся стойкими;

  • • симптом Бергера: больной, лежа на спине, держит поднятые вверх ноги до легкой усталости; стопа пораженной конечности приобретает мертвенно-бледный цвет, а через 2-3 мин после опускания вниз — цианотичную окраску.
  • • трофические расстройства: вначале — ангидроз или гипергидроз, позднее — отеки, гиперпигментация, атрофия или индурация кожи, атрофия мышц, глубокие некрозы, трофические язвы и, наконец, гангрена пальцев.
  • В течении заболевания выделяют 3 варианта:
  • • острое злокачественное генерализованное, встречающееся обычно у молодых больных (18-25 лет), когда в период от 3 мес до 1 года процесс приобретает системный характер;
  • • подострое волнообразное в виде обострений и ремиссий различной продолжительности;
  • 92 сохшим МЕРКиМ 2018 | ТОМ 20 | №8
  • ВЫБОР СПЕЦИАЛИСТОВ1
  • для первичной и вторичной профилактики?
  • ■ инфаркта миокарда
  • * ишемического инсульта

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• стабильной и нестабильной стенокардии — тромбозов глубоких вен

■ тромбоэмболии после операций

Рег уд. П N011752/01 от 01.11.2011 ,

  1. ТРОМБО АСС
  2. АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА 50 мг и 100 ни обрети, покрыло кишвчнораетвориуо* пленочнойоболочкой. N'23 и N-100
  3. *
  4. о ф
  5. *
  6. таблетка покрыта к и шеч но раствори мои пленочной оболочкой
  7. уменьшает раздражающее действие
  8. на слизистую оболочку желудка2
  9. имеет 2 оптимальные дозировки — 50 мг
  10. и 100 мг для приема один раз в сутки2
  11. можно купить в аптеке без рецепта врача
  12. доступен каждому пациенту для длительной терапии

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

  • упаковки N928 и N9100
  • ПРОТИВ ИНФАРКТА И ИНСУЛЬТА!
  • ,!пфг-мация МРЬДЧА:-«ЧЬ>1А № киД^цинскйти ДОкИЦДОдесмхавдШМСТК
  • рохлзш

I НХ. инимал 1 икга в) кипи -мг, •и^нвж* Епеч'Шмсмдо претимтсв АСК рНЩЗД подавши вгап Осан^ ЙО1 ■' 'Г| 000 -1'пгас Кшкуп г БоЛМ и^и^хЕ НИЗШИМ! — …….¡ц^шикир мъ-шмппшоиу глнигчпнкн! пропни Ии5паЧЛНЙ.Г|0ЧЧИ-И1 ШЭ§

Гр

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *