Анализ выявления аллергии (Аллергопанель №7 IgE)

Аллергия — болезнь, появившаяся во второй половине прошлого века и продолжающая эту тенденцию в веке нынешнем. Симптомами аллергии могут быть самые разнообразные проявления в организме, но чаще всего это: насморк, чихание, заложенность носа, першение в горле, сыпь, зуд, отеки на лице и в дыхательных путях.

Все эти неприятности возникают как реакция организма на определенные факторы, оказывающие воздействие на организм. Эти факторы называются «аллергены», а реакция организма на них называется «сенсибилизацией». Однако подобную реакцию аллергены вызывают не всегда и не у всех. В чем же дело? Попробуем разобраться.

Анализ выявления аллергии (Аллергопанель №7 IgE)

Дело в том, что наш организм может вырабатывать антитела не только к инфекциям и вирусам, но и к абсолютно повседневным вещам, вроде продуктов питания, цветущих растений или домашних животных. Эти антитела называются «гамма-глобулины класса Е» или сокращенно обозначают IgE.

При возникновении симптомов аллергии необходимо обратиться к аллергологу. Врач обычно рекомендует сдать анализ на аллергию.

Какие бывают анализы на аллергию?

Обычно врач использует комбинацию анализов на аллергию «in vivo» и «in vitro». Тест «in vivo» сопряжен с некоторыми рисками, поэтому детям до пяти лет не проводится. Тест «in vitro» представляет собой обычный анализ крови на аллергию, при котором выясняется, какое вещество в организме вызывает аллергическую реакцию.

Итак, если врач назначит вам тест «in vivo», то в этом случае скальпелем делаются надрезы на коже и наносятся различные вещества, способные вызвать аллергию. Такой анализ на аллергию называется «скарификационная проба». В зависимости от реакции кожи в месте надреза врач оценивает, есть ли аллергия на то или иное вещество.

Риск этой скарификационной пробы в том, что может развиться анафилактический шок. Кроме того, нельзя проводить это исследование в период обострения аллергии или в период противоаллергического лечения.

Исследование «in vitro» или анализ на аллергию отличается абсолютной безопасностью. Неважно, в какой период он выполняется, — в момент острой аллергической реакции или в период ремиссии, на фоне проводимого лечения или нет.

Ход исполнения анализа крови на аллергию традиционно делят на два этапа. На первом выясняется, связаны ли симптомы с аллергией или нет. Для этого назначается общий анализ на аллергию.

В ходе его проведения подсчитывается количество эозинофилов в ней (это особые клетки, количество которых в крови здорового человека не должно превышать 5%).

Если результаты проведения анализа на аллергию показывают, что их больше, — необходим анализ на иммуноглобулин E (IgE).

Существуют определенные нормы уровня этих антител, которые варьируются в зависимости от возраста.

Если в процессе проведения анализа крови на аллергию выясняется, что их уровень повышен, — это является подтверждением наличия аллергических реакций в организме.

И тогда необходим второй этап проведения анализа на аллергию — выяснение количественного содержания IgE к тому или иному аллергену. Именно так и выясняется причина аллергии.

Основная задача врача при обращении пациента с аллергией — определить с помощью анализа на аллергию возбудитель , то есть точно установить, что в окружении человека вызывает у него такую реакцию.

После выявления аллергена будет рекомендовано по возможности избегать контактов с этим веществом.

А если это невозможно или трудновыполнимо — принимать антигистаминные средства, подавляющие аллергические реакции.

Сервис Lab4u.ru предлагает три комплекса анализов для определения аллергенов:

Как распознать аллергию: методы современной диагностики

В определенный сезон вы начинаете чихать или кашлять, вас одолевает насморк, слабость и головная боль. Эти симптомы вовсе не обязательно говорят о простуде. Вполне возможно речь идет об аллергии. Как выявить, на что именно реагирует ваша иммунная система? На помощь придут современные аллерготесты.

Если вы благополучно перенесли цветение тополя в мае, то в августе вас ждет испытание пыльцой полыни, а с сентября начинается осенняя аллергия на пыль и засыхающие растения. Аллергены встречаются не только в природной среде. Мед, цитрусовые, орехи, шерсть животных, бытовая химия, лекарственные средства — список возможных раздражителей весьма обширен.

Статистика за 2017 год приводит удручающие цифры: каждый третий житель планеты страдает от аллергии. К счастью, аллергия любого происхождения поддается воздействию современной медицины. Диагностика аллергии проводится с помощью специальных исследований — “аллерготестов” или “аллергопанелей”, которые позволяют проводить проверку сразу на большое количество аллергенов одного типа.

Для начала нужно посетить врача-аллерголога. Опытный специалист уже на первом приеме ставит предварительный диагноз. В ходе последующих лабораторных исследований он подтверждается и уточняется.

Анализ выявления аллергии (Аллергопанель №7 IgE)

Кожные аллергопробы

Кожные аллергопробы проводятся для выявления чувствительности к тому или иному аллергену путем его введения в кожу.

Врач может рекомендовать накожные — скарификационные пробы (нанесение царапин) и внутрикожные — прик-тесты (уколы).

И в том, и в другом случае контрольными уколами оценивается чувствительность кожи к аллергенам, оба эти анализа очень точны. Степень чувствительности аллергологи оценивают по шкале до 4 баллов.

Проведение скарификационных проб. Внутреннюю поверхность локтя сначала обрабатывают антисептиком и высушивают, затем наносят капельки аллергенов-провокаторов. Специальным прибором – ланцетом-скарификатором – на коже делают небольшой разрез, маленькую царапину, в которую проникает аллерген

Через несколько минут по величине вздутия кожи (папуле) врач оценивает степень чувствительности к каждому аллергену.

Проведение прик-тестов. Для введения аллергена под кожу используется ланцет-прикер — игла с регулируемой длиной.

Она не только проходит сквозь слой нанесенного на кожу аллергена, но иногда и сама обрабатывается этим же аллергеном.

Кожа прокалывается на глубину всего 1-1,5 мм, поэтому травматизация кожных покровов минимальна, как и риск получения ложноположительного результата вследствие реакции кожи на повреждение.

Анализ крови на аллергены

Анализы крови на аллергены основаны на определении специфических иммуноглобулинов (IgE), уровень которых повышается при наличии аллергической реакции. В процессе исследования также тестовым путем выявляются аллергены, которые спровоцировали реакцию иммуноглобулинов.

Анализы крови на аллергены считаются в некоторых случаях более точными, чем кожные пробы. У некоторых людей состояние кожи не позволяет проводить провокационные пробы на коже. Например, при заболеваниях экземой, псориазом или многочисленными атопическими дерматитами.

  • Как подготовиться к сдаче анализа крови на аллергены:
  • — Анализ сдается только на здоровом фоне, поскольку любые заболевания влияют на достоверность результатов.
  • — Кровь сдается натощак из вены

.- За несколько дней до сдачи анализа необходимо прекратить прием любых лекарственных препаратов, в том числе витаминных комплексов и биологических добавок.

— За несколько дней до сдачи анализа необходимо исключить из рациона продукты, имеющие высокую аллергенность (цитрусовые, орехи, молоко и пр.).

После получения результатов анализа, для уточнения диагноза врач может назначить несколько дополнительных анализов. Например, функциональную дыхательную пробу с помощью компьютерной спирографии или цитологический анализ назального секрета (выделения из носа рассматривают под микроскопом с целью обнаружить клетки эозинофилы, сопутствующие аллергии).

Когда возникают аллергологические проблемы, не нужно заниматься самолечением.

Обратитесь за консультацией к специалисту, который владеет современными методиками определения болезни и проводит соответствующее исследование.

Не стоит бездумно принимать противоаллергические препараты только потому, что они помогли знакомым или родственникам, так как необходим индивидуальный подход к больному, а аллергии бывают различного происхождения.

Найти опытного врача-аллерголога в Казахстане. найти клинику, где можно пройти аллерготест

Источники и литература

По разделам медицины

  • Аллергология
  • Аллергология детская

По категориям международного классификатора болезней МКБ-10

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью! Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта
Читайте также:  Анализ мочи на натрий

Не-IgE-зависимая пищевая аллергия у детей | #04/18 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Аллергическая патология является актуальной проблемой современной медицины [1, 2]. Наблюдается неуклонный рост аллергических заболеваний по всему миру. Под термином «пищевая аллергия» подразумевают неблагоприятные реакции, связанные со специфическим иммунным ответом организма на пищевые продукты [3]. Пищевая сенсибилизация развивается, как правило, в первые годы жизни.

В большинстве случаев выраженные аллергические реакции к пищевым продуктам исчезают по мере взросления, что актуально для большинства аллергенов, таких как аллергены коровьего молока, куриного яйца, злаковых и др. Такое явление можно объяснить индукцией оральной толерантности [4]. Пищевая аллергия (ПА) в основном проявляется кожным и интестинальными синдромами.

В этой гетерогенной группе заболеваний с учетом механизма развития различают IgE-зависимую и не-IgE-зависимую ПА, а также смешанный тип (табл.).

К возможным не-IgE-механизмам следует отнести II и IV тип реакции, согласно классификации Джелла и Кумбса (1968) [4, 5], а также недавно описанный вариант гиперчувствительности немедленного типа с образованием свободных легких каппа- и лямбда-цепей иммуноглобулинов (СЛЦκλ) [6].

Как правило, IgE-зависимая ПА отличается острым началом, что в наиболее тяжелом проявлении выражается в форме анафилаксии. Не-IgE-зависимая ПА характеризуется постепенным началом и продолжительными симптомами, преимущественно со стороны желудочно-кишечного тракта.

Особенности развития не-IgE-обусловленных пищевых реакций предрасполагают к их разновариантному течению, сходному с гиперчувствительностью немедленного типа.

В раннем возрасте преобладает не-IgE-опосредованная ПА с частыми симптомами поражения желудочно-кишечного тракта, клинические проявления которого широко варьируют от младенческих колик, повторной рвоты, запоров до кровавой диареи и гиповолемии.

Тем не менее жизнеугрожающие осложнения при не-IgE-зависимой ПА редки и в большинстве случаев прогноз при этой форме ПА благоприятный [8, 9].

Патофизиологические основы не-IgE-обусловленных аллергических реакций, индуцированных пищевыми протеинами, недостаточно выяснены.

Предполагается, что в этих процессах имеет значение стимуляция Т-клеток слизистой оболочки кишечника, дисбаланс ФНО-α и ФНО-β с гиперпродукцией последнего и выработка ИЛ-5, приводящего к миграции эозинофилов.

Не-IgE-зависимый иммунный ответ также может приводить к активации мастоцитов. Развитию иммунного ответа, как и в случае формирования IgE-опосредованной аллергии, сопутствует срыв механизмов пищевой толерантности [10–14].

Патофизиологические механизмы, лежащие в основе различных типов ПА, существенно отличаются (рис. 1). При первичном попадании пищевого аллергена в организм, например оральным или перкутанным путем, происходит презентация антигенных детерминант аллергена чувствительным клеткам (например, дендритным).

При этом активируются наивные Т-хелперы, что стимулирует функциональную активность В-лимфоцитов в локальных лимфатических узлах, как правило, в пейеровых бляшках и брыжеечных лимфоузлах, и запуск механизмов иммунной толерантности либо сенсибилизации. Дендритные клетки играют в этих событиях центральную роль.

Исчерпывающая характеристика процессам, регулирующим данные механизмы, в настоящее время еще не дана [9]. В возникновении пищевой толерантности важную роль играет присутствие ретиноевой кислоты и продукция противовоспалительных цитокинов ИЛ-10 и ТФР-β, что влияет на формирование толерогенных Тreg-клеток.

В-клетки способны продуцировать sIgA, обладающий нейтрализующей антигенные эпитопы активностью. Если для индукции толерантности не возникает необходимых условий, происходит сенсибилизация пищевым аллергеном. При этом высвобождаются эпителиальные цитокины: ИЛ-33, тимический стромальный лимфопоэтин (ТСЛП) и ИЛ-25, что опосредованно стимулирует дифференцировку Th0 по Th2-типу.

Образовавшиеся Th2-клетки выделяют ряд цитокинов аллергического воспаления, таких как ИЛ-5, ответственный за хемотаксис эозинофилов, а также ИЛ-4 и ИЛ-13, вызывающие переключение на продукцию IgE-изотипа в В-клетках. sIgE связываются с Fc-гамма-RI на поверхностях базофилов и тучных клеток.

При последующем контакте с данным пищевым аллергеном возникает активация и дегрануляция этих клеток с высвобождением провоспалительных факторов. Исследования свидетельствуют о том, что пищевой антиген должен попасть в общую циркуляцию для возникновения иммунного ответа. Так реализуется IgE-обусловленный аллергический иммунный ответ [6, 7, 11].

Путь активации тучных клеток, осуществляемый в процессе IgE-зависимого иммунного ответа, является наиболее изученным. Однако установлено существование другого пути, в котором принимают участие СЛЦκλ. Этот способ может играть роль в не-IgE-опосредованной аллергической патологии [6, 14].

В 2000–2010-х гг., в процессе разработки модели кожной чувствительности и гиперчувствительности замедленного типа на мышах, T. Groot Kormelink и соавт. (2009) было обнаружено, что в этих процессах играют роль тучные клетки, которые подвергались частичной дегрануляции.

В результате изучения медиаторов, приводивших к частичной дегрануляции, был выявлен фактор, показавший высокую специфичность, сравнимую со специфичностью антител, приводящий к образованию В-клеток в образце.

Дальнейшие исследования показали, что существует альтернативный путь активации тучных клеток: поликлональные легкие цепи иммуноглобулинов в сочетании с антигеном активируют тучные клетки напрямую, без участия комплемента, аналогично тому, как это делают IgE-антитела.

В опытах in vivo была вызвана специфическая местная кожная чувствительность к гаптен-специфичным свободным легким цепям иммуноглобулинов. Эта чувствительность имела дозозависимый характер и была сопоставима с ответом, вызываемым после сенсибилизации с гаптен-специфичными IgE. В экспериментах не было показано способности тяжелых цепей иммуноглобулинов активировать тучные клетки [14].

Свободные легкие цепи иммуноглобулинов определяются в размере 22–27 и 44–55 кДа, что означает, что они не связаны ковалентно с тяжелыми цепями, а присутствуют в свободной форме в виде моно- и димерной конформации соответственно.

Как было установлено, СЛЦ-зависимая гиперчувствительность опосредована тучными клетками, хотя механизм, которым СЛЦκλ выполняет свою функцию, до настоящего времени не выяснен и специфический рецептор к ним полностью не охарактеризован. СЛЦ продуцируются В-клетками.

В клетках млекопитающих образуется два типа легких цепей: каппа (κ) и лямбда (λ). Их соотношение специфично для каждого вида, а продукция независима от продукции тяжелых цепей. Норма характеризуется 10–40% гиперпродукцией легких цепей по отношению к тяжелым.

В экстрацеллюлярном пространстве существует пул свободных легких цепей. Регуляция продукции легких цепей еще изучается [15].

СЛЦ определяются в различных биологических жидкостях, в т. ч. в сыворотке и моче, в преобладающем количестве в виде мономеров, а также встречаются димерные и полимерные формы. Концентрация СЛЦκλ низкая при рождении и постепенно увеличивается с возрастом.

Нормальные уровни СЛЦ в сыворотке крови у здоровых взрослых — около 3,3–19,4 мг/л для κ и 5,7–26,3 мг/л для λ, но они сильно зависят от оборудования и калибровочных стандартов. Содержание и соотношение моноклональных СЛЦκ и СЛЦλ в сыворотке крови является важным диагностическим критерием при моноклональных гаммапатиях.

Как и тяжелые цепи, легкие цепи содержат С-конечный постоянный регион и N-конечный вариабельный регион (с которым связывается антиген). Выводятся СЛЦκλ почками, улавливаясь клетками проксимального тубулярного эпителия.

При опухолях антител-продуцирующих плазматических клеток в мочу секретируется повышенное количество свободных легких цепей иммуноглобулинов, что приводит к нарушению функции почек [16, 17].

Недавние исследования свидетельствуют о значимой роли СЛЦκλ в аллергической патологии. СЛЦκλ показали вариабельную аффинность. В опытах имелись затруднения в определении специфических СЛЦκλ в биологических жидкостях, что может быть связано с их низкой аффинностью, невысокой концентрацией и кратким периодом полужизни [14].

Диетотерапия является неотъемлемой частью лечения и, согласно клиническим рекомендациям, назначается на длительный срок.

Алгоритм постановки диагноза включает в себя подробный сбор анамнеза, анализ клинической картины заболевания, проведение дополнительных лабораторных методов выявления сенсибилизации и проведение элиминационно-провокационных тестов. В связи с этим возрастают требования к точности диагностики.

Читайте также:  Полиморфизм генов системы гемостаза: методика исследования и интерпретация результатов

Выявлению IgE-зависимой ПА, наряду с наличием характерного клинического паттерна, способствует ряд стандартных методов, таких как кожные прик-тесты и определение уровней sIgE [18].

Согласно Diagnosis and rationale for action against cow’s milk allergy (DRACMA), нормальный уровень специфического IgE к белкам коровьего молока и отрицательный кожный прик-тест (папула < 3 мм) с коровьим молоком у детей с доказанной аллергией к белкам коровьего молока (элиминационно-провокационный эффект) свидетельствует в пользу не-IgE-опосредованной аллергии [4].

При не-IgE-обусловленной форме ПА эти методы неинформативны. Кроме того, определение sIgE в сыворотке крови, к сожалению, не всегда позволяет практикующему врачу с высокой точностью выявить спектр сенсибилизации, так как возможны как ложноотрицательные, так и ложноположительные результаты (рис. 2).

Также широко используются в диагностических целях элиминационно-провокационные тесты (оральный пищевой провокационный тест (ОППТ), в идеале — двойной плацебо-контролируемый пищевой провокационный тест (ДПППТ)), которые полезны в выявлении ПА в целом, однако не позволяют разграничить формы ПА.

Кроме того, в нашей стране отсутствует разрешенный к применению в широкой клинической практике валидизированный протокол проведения провокационного теста.

На данный момент не существует общепризнанных методов, позволяющих диагностировать не-IgE-зависимую ПА. Отсутствие таких способов затрудняет изучение данного типа ПА. В связи с этим определение специфических свободных легких цепей иммуноглобулинов (κ, λ) является перспективным методом лабораторной диагностики пищевой сенсибилизации.

В опубликованных нами ранее результатах изучения СЛЦκλ у 43 детей первого года жизни с аллергией к белкам коровьего молока (АБКМ), протекавшей в виде тяжелых кожных и/или гастроинтестинальных проявлений, было показано достоверное снижение уровня κ- и λ-цепей (p = 0,02) у детей на фоне элиминации и использования аминокислотной смеси (Neocate LCP) [19]. Именно у детей с гастроинтестинальными проявлениями АБКМ отмечалось достоверное снижение СЛЦκ на фоне использования в диете аминокислотной смеси (рис. 3).

Заключение

Пищевая аллергия — это полиэтиологичное заболевание, в основе которого лежит наследственная предрасположенность к определенным способам иммунного реагирования.

Расшифровка IgE-зависимых и не-IgE-зависимых механизмов пищевой аллергии позволяет врачу выявить спектр сенсибилизации, прогнозировать длительность элиминации и время расширения диеты.

Отсутствие лабораторных методов подтверждения не-IgE-зависимых механизмов аллергической реакции существенно затрудняет достижения эффекта от лечения.

Свободные (κ и λ) легкие цепи иммуноглобулинов, согласно последним научным данным, могут принимать участие в патогенезе не-IgE-зависимых аллергических реакций путем прямой активации тучных клеток. Иммуноферментный анализ при определении СЛЦκλ в сыворотке крови пациентов с пищевой аллергией в настоящее время является перспективным методом лабораторной диагностики сенсибилизации. Требуются дальнейшие исследования СЛЦκλ у детей с пищевой аллергией с целью изучения их клинического значения.

Литература

  1. Намазова-Баранова Л. С. и др. Аллергия у детей: от теории к практике (монография) / Под ред. Л. С. Намазовой-Барановой. М.: СПР, 2010–2011. 668 с.
  2. Boyce J., Assad A., Burks A. et al. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: report of the NAID-sponsored expert panel // J. Allergy Clin Immunol. 2010; 126 (6): S1-S58.
  3. Burks A., Tang M., Sicherer S. et al. ICON: Food allergy // J Allergy Clin. Immunol. 2012; 129: 906–920.
  4. Fiocchi A., Brozek J., Schunemann H. J., Bahna S. L., von Berg A., Beyer K. et al. World Allergy Organization (WAO) Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy (DRACMA) Guidelines // World Allergy Organ J. 2010; 3: 57–61.
  5. Dreborg S. Debates in allergy medicine: food intolerance does not exist // World Allergy Organization Jornal. 2015; 8: 37.
  6. Betty van Esch. `Cows milk allergy. Avoidance versus tolerance: new concepts for allergy management. Utrecht, the Netherlands, 2011.
  7. Muraro A., Werfel T., Hoffmann-Sommergruber K., Roberts G., Beyer K., Bindslev-Jensen C., Cardona V., Dubois A., duToit G., Eigenmann P. at al. EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines Group. EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines: diagnosis and management of food allergy // Allergy. 2014; 69. 8: 1008–1025.
  8. Jyonouchi H. Non-IgE mediated food allergy. Inflammation and Allergy // Drug Targets. 2008; 7 (3): 173–180.
  9. Новик Г. А., Ткаченко М. А. Гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии у детей // Лечащий Врач. 2012, № 1, с. 16–25.
  10. Savilahti E. M. Cow’s milk allergy and the development of tolerance. Аcademic dissertation, Univ. for children and Adolescents, Helsinki, Finland, 2010.
  11. Sharon Chinthrajah R., Hernandes Joseph D., Boyd Scott D., Galli Stephen J., Nadeau Kari C. Molecular and cellular mechanisms of foot allergy and food tolerance // J Allergy Clin Immunol Apr. 2016; 137 (4): p. 984–997.
  12. Новик Г. А. Формирование пищевой толерантности у детей с аллергией к белкам коровьего молока // Лечащий Врач. 2014. № 6. C. 55–61.
  13. Meyer R., Fleming C., Ortega-Domingues G. et al. Manifestations of food protein induced gastrointestinal allergies presenting to a single tertiary paediatric gastroenterology unit // World Allergy Organ. J. 2013; 6: 3.
  14. Tom Groot Kormelik. Immunoglobulin free light chains in inflammatory diseases. Utrecht University, the Netherlands, 2011. 240 p.
  15. Katzmann Jerry. Serum free light chain specifity and sensitivity: a really check // A. Clin Chem. 2006, Sep; 52 (9): 1638–1639.
  16. Meng C., Sha J., Li L., An L., Zhu X., Meng X., Zhu D., Dong Z. The expression and significance of immunoglobulin free light chain in the patients with allergic rhinitis and nonallergic rhinitis // Am. J Rinol. Allergy. 2014, Jul-Aug; 28 (4): 302–307.
  17. Kayserova J., Capkova S., Skalicka A., Vernerova E., Polouckova A., Malinova V., Bartunkova J., Sediva A. Serum immunoglobulin free light chains in severe forms of atopic dermatitis. 2010 Apr; 71 (4): 312–316.
  18. Макарова С. Г., Намазова-Баранова Л. С., Вишнева Е. А., Новик Г. А., Петровская М. И. К вопросу о продолжительности диеты при аллергии на белок коровьего молока. Как и когда снова вводить в питание ребенка молочные продукты? // Педиатрическая фармакология. 2015, № 3, с. 345–353.
  19. Новик Г. А., Халева Е. Г., Жданова М. В., Бычкова Н. В. Открытое проспективное контролируемое пострегистрационное исследование эффективности и безопасности длительного применения аминокислотной смеси у детей первого года жизни с аллергией к белкам коровьего молока // Вестник РАМН. 2016, 71 (6), с. 446–457.

Ю. О. Зайцева Е. Г. Халева

М. В. Жданова,

кандидат медицинских наук Г. А. Новик1, доктор медицинских наук, профессор

  • ФГБОУ ВО СПбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург

Общий и специфический IgE. Болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE Показания к назначению, правила подготовки к сдаче исследования, расшифровка результатов анализа и показатели нормы

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Иммуноглобулин Е (IgE) — класс иммуноглобулинов, обнаруживаемый в норме в незначительных количествах в сыворотке крови и секретах. Впервые IgE был изолирован в 1960-х годах из сывороток больных атопией и множественной миеломой. В 1968 г. ВОЗ выделила IgE как самостоятельный класс иммуноглобулинов. Согласно ВОЗ 1 МЕ/мл (МЕ — международная единица) соответствует 2,4 нг. Обычно концентрация IgE выражается в МЕ/мл или кЕ/л (кЕ — килоединица).  В норме IgE составляет менее 0,001% от всех иммуноглобулинов сыворотки крови (см. табл.1).

Читайте также:  Бакпосев отделяемого дыхательных путей - бронхоальвеолярный лаваж. Определение чувствительности к антибиотикам

Таблица 1: Содержание IgE в сыворотке крови здоровых людей

Возрастные группы IgE (кЕ/л)
До 1 года 0 — 15
1 год-6 лет 0 — 60
6 -10 лет 0 — 90
10 -16 лет 0 — 200
Взрослые 0 — 100

Структура IgE подобна структуре других иммуноглобулинов и состоит из двух тяжёлых и двух лёгких полипептидных цепей. Они сгруппированы в комплексы, называемые доменами. Каждый домен содержит приблизительно 110 аминокислот. IgE имеет пять таких доменов в отличие от IgG, который имеет только четыре домена.

По физико-химическим свойствам IgE — гликопротеин с молекулярной массой примерно 190000 дальтон, состоящий на 12% из углеводов.

IgE имеет самую короткую продолжительность существования (время полувыведения из сыворотки крови 2 — 3 суток), самую высокую скорость катаболизма и наименьшую скорость синтеза из всех иммуноглобулинов (2,3 мкг/кг в сутки). IgE синтезируется главным образом плазматическими клетками, локализующимися в слизистых оболочках.

Основная биологическая роль IgE — уникальная способность связываться с поверхностью тучных клеток и базофилов человека. На поверхности одного базофила присутствует примерно 40000 — 100000 рецепторов, которые связывают от 5000 до 40000 молекул IgE.

Дегрануляция тучных клеток и базофилов происходит, когда две связанные с мембраной клеток молекулы IgE соединяются с антигеном, что, в свою очередь, «включает» последовательные события, ведущие к выбросу медиаторов воспаления.

Помимо участия в аллергических реакциях I (немедленного) типа, IgE принимает участие в защитном противогельминтном иммунитете, что обусловлено существованием перекрёстного связывания между IgE и антигеном гельминтов. Последний проникает через мембрану слизистой и садится на тучные клетки, вызывая их дегрануляцию. Медиаторы воспаления повышают проницаемость капилляров и слизистой, в результате чего IgG и лейкоциты выходят из кровотока. К гельминтам покрытым IgG присоединяются эозинофилы, которые выбрасывают содержимое своих гранул и таким образом убивают гельминтов.

IgE можно обнаружить в организме человека уже на 11-й неделе внутриутробного развития. Содержание IgE в сыворотке крови возрастает постепенно с момента рождения человека до подросткового возраста. В пожилом возрасте уровень IgE может снижаться.

В практике клинико-диагностических лабораторий определение общего и специфического IgE проводится с целью их использования в качестве самостоятельных диагностических показателей. В табл. 2 перечислены основные болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови.

Таблица 2: Болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови

I. Повышенное содержание IgE II. Сниженное содержание общего IgE
Болезни и состояния Возможные причины
Аллергические болезни, обусловленные IgE антителами: а) Атопические болезни · Аллергический ринит · Атопическая бронхиальная астма · Атопический дерматит · Аллергическая гастроэнтеропатия б) Анафилактические болезни · Системная анафилаксия · Крапивница — ангионевротический отек Множественные аллергены: · пыльцевые · пылевые · эпидермальные · пищевые · лекарственные препараты · химические вещества · металлы · чужеродный белок
Аллергический бронхопульмональный аспергиллез Неизвестны
Гельминтозы IgE антитела, связанные с защитным иммунитетом
Гипер-IgE синдром (синдром Джоба) Дефект Т-супрессоров
Селективный IgA дефицит Дефект Т-супрессоров
Синдром Вискотт-Олдриджа Неизвестны
Тимусная аплазия (синдром Ди-Джорджи) Неизвестны
IgE — миелома Неоплазия IgE-продуцирующих плазматических клеток
Реакция «трансплантат против хозяина» Дефект Т-супрессоров
Атаксия — телеангиэктазия Дефекты Т-клеток

Ниже приведены в качестве примеров диапазоны содержания общего IgE сыворотки крови (у взрослых) при некоторых патологических состояниях (табл. 3). Однако, несмотря на первоначально кажущуюся простоту использования определения общего и специфического IgE для диагностики, существуют некоторые сложности в интерпретации результатов. Их перечень приведён ниже.

Таблица 3: Значения общего IgE при некоторых патологических состояниях

Патологические состояния Содержание IgE (кЕ/л)
Аллергический ринит 120 — 1000 кЕ/л
Атопическая бронхиальная астма 120 — 1200 кЕ/л
Атопический дерматит 80 — 14000 кЕ/л
Аллергический бронхолегочный аспергиллез:   — ремиссия   — обострение 80 — 1000 кЕ/л 1000 — 8000 кЕ/л
Гипер — IgE синдром 1000 — 14000 кЕ/л
IgE — миелома 15000 кЕ/л и выше

Особенности интерпретации и диагностические ограничения общего IgE

  • Примерно 30% больных атопическими заболеваниями имеют уровень общего IgE в пределах значений нормы.
  • Некоторые больные бронхиальной астмой могут иметь повышенную чувствительность только к одному аллергену (антигену), в результате чего общий IgE может быть в пределах нормы, в то время как кожная проба и специфический IgE будут положительными.
  • Концентрация общего IgE в сыворотке крови также повышается при неатопических состояниях (особенно при глистной инвазии, некоторых формах иммунодефицитов и бронхопульмональном аспергиллезе) с последующей нормализацией после соответствующего лечения.
  • Хроническая рецидивирующая крапивница и ангионевротический отёк не являются обязательными показаниями для определения общего IgE, так как обычно имеют неиммунную природу.
  • Границы нормы, определённые для европейцев, не могут быть применены для представителей зон, эндемичных по гельминтозам.

Особенности интерпретации и диагностические ограничения специфического IgE

  • Доступность определения специфического IgE не должна преувеличивать его диагностическую роль в обследовании больных с аллергией.
  • Обнаружение аллергенспецифического IgE (к какому-либо аллергену или антигену) не доказывает, что именно этот аллерген ответственен за клиническую симптоматику; окончательное заключение и интерпретация лабораторных данных должны быть сделаны только после сопоставления с клинической картиной и данными развёрнутого аллергологического анамнеза.
  • Отсутствие специфического IgE в сыворотке периферической крови не исключает возможности участия IgE-зависимого механизма, так как местный синтез IgE и сенсибилизация тучных клеток может происходить и в отсутствие специфического IgE в кровотоке (например, аллергический ринит).
  • Антитела других классов, специфичные для данного аллергена, особенно класса IgG (IgG4), могут быть причиной ложноотрицательных результатов.
  • Исключительно высокие концентрации общего IgE, например, у отдельных больных атопическим дерматитом, могут за счёт неспецифического связывания с аллергеном давать ложноположительные результаты.
  • Идентичные результаты для разных аллергенов не означают их одинакового клинического значения, так как способность к связыванию с IgE у разных аллергенов может быть различной.

В заключении, учитывая всё выше изложенное, а также существующие сложности в постановке и интерпретации кожных проб, перечислим основные показания и противопоказания к назначению специфического аллергологического обследования in vitro — определения специфического IgE (табл. 4).

Таблица 4: Показания и противопоказания к определению специфического IgE

Показания Обследование нецелесообразно:
1 Дифференциальная диагностика между IgE-зависимым и не-IgE-зависимым механизмами аллергических реакций
2 Больные, у которых невозможно выявить аллерген анамнестически, при помощи дневника и т. д.
3 Больные с недостаточным эффектом специфической гипосенсибилизации, назначенной по результатам кожных проб
4 Дермографизм и распространённый дерматит
5 Больные детского и пожилого возраста с гипореактивностью кожи
6 Гиперреактивность кожи
7 Больные, которым невозможно отменить симптоматическую терапию препаратами, влияющими на результаты кожных проб
8 Отрицательное отношение больного к кожным пробам
9 В анамнезе системные аллергические реакции на кожные пробы
10 Несоответствие результатов кожных проб данным анамнеза и клинической картине
11 IgE-зависимая пищевая аллергия
12 Необходимость количественной оценки чувствительности и специфичности аллергена
13 Общий IgE сыворотки крови более 100 кЕ/л
1 При атопических заболеваниях в случаях удовлетворительных результатов специфической терапии по данным кожных проб
2 У больных с не-IgE-зависимым механизмом аллергических реакции

Ссылки по теме: Иммуноглобулин Е, IgE общий (аллергодиагностика), панели аллергенов.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *