Определение чувствительности к препарату Ликопид

Определение чувствительности к препарату Ликопид

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата

ЛИКОПИД® таблетки 1 мг

Регистрационный номер ЛС-001438 от 23.09.2011 г.

  • Торговое наименование Ликопид®
  • Группировочное наименование
  • Глюкозаминилмурамилдипептид
  • Химическое наименование
  • [4-O-(2-ацетиламино-2-дезокси-β-D-глюкопиранозил)-N-ацетилмурамил]-L-аланил-D-α-глутамиламид
  • Лекарственная форма
  • Таблетки
  • Описание
  • Круглые плоскоцилиндрические таблетки белого цвета с фаской
  • Состав на 1 таблетку

Действующее вещество: глюкозаминилмурамилдипептид (ГМДП) – 1,0 мг. Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат – 73,88 мг, сахароза (сахар) – 5,0 мг, крахмал картофельный – 19,0 мг, метилцеллюлоза – 0,12 мг, кальция стеарат – 1,0 мг.

  1. Фармакотерапевтическая группа лекарственного препарата: Иммуномодулирующее средство
  2. Код АТХ: L03A
  3. Фармакологические свойства
  4. Фармакодинамика

Действующее вещество таблеток Ликопид® – глюкозаминилмурамилдипептид (ГМДП) – представляет собой синтетический аналог структурного фрагмента оболочки (пептидогликана) бактериальных клеток.

ГМДП является активатором врожденного и приобретенного иммунитета, усиливает защиту организма от вирусных, бактериальных и грибковых инфекций; оказывает адъювантный эффект в развитии иммунологических реакций.

Биологическая активность препарата реализуется посредством связывания ГМДП с внутриклеточным рецепторным белком NOD2, локализованным в цитоплазме фагоцитов (нейтрофилов, макрофагов, дендритных клеток).

Препарат стимулирует функциональную (бактерицидную, цитотоксическую) активность фагоцитов, усиливает презентацию ими антигенов, пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, повышает синтез специфических антител, способствует нормализации баланса Тh1/Тh2-лимфоцитов в сторону преобладания Th1.

Фармакологическое действие осуществляется посредством усиления выработки ключевых интерлейкинов (интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-12), фактора некроза опухолей альфа, гамма-интерферона, колониестимулирующих факторов. Препарат повышает активность естественных киллерных клеток.

Ликопид® обладает низкой токсичностью (ЛД50 превышает терапевтическую дозу в 106 000  раз и более).

В эксперименте при пероральном способе введения в дозах, в 100 раз превышающих терапевтическую, препарат не оказывает токсического действия на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, не вызывает патологических изменений со стороны внутренних органов.

Ликопид® не оказывает эмбриотоксического и тератогенного действия, не вызывает хромосомных, генных мутаций. В экспериментальных исследованиях, проведенных на животных, получены данные о противоопухолевой активности Ликопида® (ГМДП).

Фармакокинетика

Биодоступность препарата при пероральном приёме составляет 7–13%. Степень связывания с альбуминами крови слабая. Время достижения максимальной концентрации (tmax) – 1,5 часа после приёма. Период полувыведения (t1/2) – 4,29 часа. Активных метаболитов не образует, выводится в основном через почки в неизмененном виде.

  • Показания к применению
  • Препарат применяется у взрослых и детей (с 3-х лет) в комплексной терапии заболеваний, сопровождающихся вторичными иммунодефицитными состояниями:
  • Дети
  • хронические, рецидивирующие инфекции верхних и нижних дыхательных путей в стадии обострения и в стадии ремиссии;
  • – острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей (пиодермия, фурункулез и другие);
  • – герпетическая инфекция.
  • Взрослые
  • хронические инфекции дыхательных путей;
  • – острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей (пиодермия, фурункулез и другие);
  • – герпетическая инфекция.
  • Профилактический прием (взрослые)
  • – профилактика и снижение сезонной заболеваемости ОРЗ и частоты обострений хронических заболеваний ЛОР-органов, верхних и нижних дыхательных путей.
  • Противопоказания
  • Повышенная чувствительность к глюкозаминилмурамилдипептиду и другим компонентам препарата;
  • беременность и грудное вскармливание;
  • аутоиммунный тиреоидит в фазе обострения;
  • состояния, сопровождающиеся фебрильной температурой (>38°С)) на момент приема препарата;
  • редко встречающиеся врожденные нарушения обмена веществ: алактазия, галактоземия, дефицит лактазы, непереносимость лактозы, дефицит сахаразы/изомальтазы, непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;
  • применение при аутоиммунных заболеваниях не рекомендуется вследствие отсутствия клинических данных.
  • Способ применения и дозы
  • Ликопид® применяют внутрь или сублингвально натощак, за 30 минут до еды.
  • При пропуске приема препарата, если прошло не более 12 часов от запланированного времени, Вы можете принять пропущенную дозу; в случае, если прошло более 12 часов от запланированного времени приема, необходимо принять только следующую по схеме дозу и не принимать пропущенную.
  • Коррекции дозы у отдельных групп пациентов (лица пожилого возраста, пациенты с нарушением функции печени, пациенты с нарушением функции почек) не требуется.
  • Дети:
  • Острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей (пиодермия, фурункулез и другие): по 1 таблетке 1 раз в сутки под язык в течение 10 дней.
  • Хронические, рецидивирующие инфекции верхних и нижних дыхательных путей (в стадии обострения и в стадии ремиссии): Ликопид® принимают 3 курсами по 1 таблетке 1 раз в сутки под язык в течение 10 дней с перерывом между курсами в 20 дней.
  • Герпетическая инфекция: по 1 таблетке 3 раза в сутки внутрь или под язык в течение 10 дней.
  • Взрослые:
  • Хронические инфекции дыхательных путей: по 2 таблетки 1 раз в сутки под язык в течение 10 дней.
  • Острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей (пиодермия, фурункулез и другие): по 2 таблетки 2-3 раза в сутки под язык в течение 10 дней.
  • Герпетическая инфекция: по 2 таблетки 3 раза в сутки внутрь или под язык в течение 10 дней.
  • Профилактика (взрослые):
  • для профилактики или снижения сезонной заболеваемости ОРЗ и частоты обострений заболеваний ЛОР-органов, верхних и нижних дыхательных путей Ликопид® принимают по 1 таблетке 3 раза в сутки под язык в течение 10 дней.
  • Меры предосторожности при применении

Каждая таблетка Ликопид® 1 мг содержит сахарозу в количестве 0,00042 х.е. (хлебных единиц), что следует учитывать пациентам с сахарным диабетом.

  1. Каждая таблетка Ликопид® 1 мг содержит 0,074 грамма лактозы, что следует учитывать больным, страдающим гиполактазией (непереносимость лактозы, при котором в организме наблюдается снижение уровня лактазы — фермента, необходимого для переваривания лактозы).
  2. Передозировка
  3. Случаи передозировки препарата неизвестны.

Исходя из фармакологических свойств препарата, в случае его передозировки может наблюдаться подъем температуры тела до субфебрильных (до 37,9°С) значений. При необходимости проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства), назначаются сорбенты. Специфический антидот неизвестен.

Побочное действие

Часто (1–10%) – в начале лечения может отмечаться кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных значений (до 37,9°С), что не является показанием к отмене препарата.

Редко (0,01–0,1%)кратковременное повышение температуры тела до фебрильных значений (>38,0°С). При повышении температуры тела больше 38,0°С возможен прием жаропонижающих средств, что не снижает фармакологических эффектов таблеток Ликопид®.

  • Очень редко (меньше 0,01%) — диарея.
  • Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.
  • Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Препарат повышает эффективность противомикробных препаратов, отмечается синергизм в отношении противовирусных и противогрибковых препаратов. Антациды и сорбенты значительно снижают биодоступность препарата. Глюкокортикостероиды снижают биологический эффект Ликопида®.

  1. Применение при беременности и в период грудного вскармливания
  2. Прием препарата Ликопид® 1 мг противопоказан женщинам в период беременности и грудного вскармливания.
  3. Особые указания
  4. В начале приема Ликопида® 1 мг возможно обострение симптомов хронических и латентно-протекающих заболеваний, связанное с основными фармакологическими эффектами препарата.
  5. Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами
  6. Не влияет на способность управлять автомобилем и сложными механизмами.
  7. Срок годности
  8. 5 лет.
  9. Не применять после истечения срока годности.
  10. Форма выпуска
  11. Таблетки по 1 мг.
  • При производстве на АО «Пептек»:

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из поливинилхлоридной плёнки и фольги алюминиевой печатной лакированной. По 1 или 3 контурных ячейковых упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению помещают в пачку из картона.

  • При производстве на ООО «СКОПИНФАРМ»:

По 10 или 15 таблеток в контурную ячейковую упаковку из поливинилхлоридной плёнки и фольги алюминиевой печатной лакированной. По 1 контурной ячейковой упаковке по 10 таблеток или 2 контурных ячейковых упаковки по 15 таблеток вместе с инструкцией по медицинскому применению помещают в пачку из картона.

  • Условия хранения
  • В оригинальной упаковке, защищённом от света месте, при температуре не выше 25°С.
  • Хранить в недоступном для детей месте.
  • Условия отпуска
  • Отпускают без рецепта.
  • Производитель
  • 1. АО «Пептек», Россия

117997, Москва, ул. Миклухо-Маклая, дом 16/10, тел./факс: + 7 (495) 330-74-56

2. ООО «СКОПИНФАРМ», Россия

391800, Рязанская обл., Скопинский район, Промышленная зона № 1 тер., здание 1.

Клиническая фармакология ликопида — успехи современного естествознания (научный журнал)

1

Абдулгусенова К.А. 1

Алиева М.У. 1

Врубель М.Е. 1

Гусейнов А.К. 1

Струговщик Ю.С. 1

1. Адаптивное и ремоделирующее действие масляного экстракта ромашки в эксперименте / Е.Е. Зацепина [и др.] // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. –2013. – № 1. – С. 96–97.
2.

Адаптивно – ремоделирующее действие жирного экстракта липы в процессах регенерации в экспериментальной фармакологии / Е.Е. Зацепина [и др.] // Современные наукоемкие технологии. –2012. – №12. – С. 38–39.
3. Биологическая активность соединений из растительных источников / М.Н. Ивашев [и др.] //Фундаментальные исследования.–2013.– № 10.– Ч.7.– С. 1482–1484.
4.

Биологическая активность чернушки дамасской / А.В. Сергиенко [и др.] Аллергология и иммунология. –2011. – Т.12. – №3. – С. 298.
5. Влияние глюкозы на системную и центральную гемодинамику бодрствующих животных / С.А.Рожнова [и др.] // Депонированная рукопись № 741-В2003 17.04.2003.
6. Влияние жирных растительных масел на динамику мозгового кровотока в эксперименте / А.В.

Арльт [и др.] // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2012. – №11. – С. 45–46.
7. Влияние жирных растительных масел на фазы воспаления в эксперименте / Е.Е. Зацепина [и др.] // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – №4. – С.310.
8. Влияние метронидазола и ликопида на экспериментальное воспаление / А.В. Сергиенко [и др.

] // Кубанский научный медицинский вестник. –2009. – №8. – С.68–74.
9. Воздействие жирного масла кедра на механизмы адаптивной репарации при экспериментальной модели термического ожога / Е.Е. Зацепина [и др.] Международный журнал экспериментального образования. –2012. – №12-1. – С. 106.
10.

Возможность применения многокомпонентного комбинированного средства для коррекции иммунных нарушений / А.В. Сергиенко [и др.] // Аллергология и иммунология. 2013. – Т. 4. – С. 102.
11. Зацепина, Е.Е. Исследование репаративной активности экстракта жирного масла шиповника при моделированном ожоге у крыс / Е.Е. Зацепина, М.Н.Ивашев, А.В.

 Сергиенко // Успехи современного естествознания. – 2013. – №3. – С. 122–123.
12. Ивашев, М.Н. Влияние оксикоричных кислот на систему мозгового кровообращения / М.Н.Ивашев, Р.Е.Чуклин // Фармация и фармакология. 2013. – №1. – С. 44–48.
13. Изучение раздражающей активности масляного экстракта плодов пальмы сабаль in situ на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов / А.В.

Сергиенко [и др.] // Современные наукоемкие технологии. – 2012. – №12. – С. 28–29.
14. Исследование репаративной активности экстракта жирного масла шиповника при моделированном ожоге у крыс / Е.Е. Зацепина [и др.] Успехи современного естествознания. –2013. – №3. – С. 122–123.
15. Клиническая фармакология ацетилцистеина / М.Н.Ивашев [и др.] Успехи современного естествознания.

Читайте также:  Определение чувствительности к препарату Неовир

 – 2013. – №5. – С. 116–117.
16. Клиническая фармакология биотрансформации лекарственных препаратов в образовательном процессе студентов / К.Х. Саркисян [и др.] // Международный журнал экспериментального образования. –2013. – №8. – С. 101–103.
17. Клиническая фармакология лекарственных средств, для терапии анемий в образовательном процессе / И.А. Савенко [и др.

] // Международный журнал экспериментального образования. –2013. –№8. – С. 132–134.
18. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых в педиатрии в образовательном процессе студентов / А.М. Куянцева [и др.] // Международный журнал экспериментального образования. –2013. – №10-2. – С. 307–308.
19. Клиническая фармакология низкомолекулярных гепаринов / А.В.

Сергиенко [и др.] // Современные наукоемкие технологии. – 2013. – №3. – С.92.
20. Клиническая фармакология пероральных сахароснижающих лекарственных средств в обучении студентов фармацевтических вузов / А.В. Сергиенко [и др.] // Международный журнал экспериментального образования. – 2012. – №10. – С. 17–20.
21. Компьютерное прогнозирование биомолекул / И.П. Кодониди [и др.

]// Международный журнал экспериментального образования. –2013. – №11-1. – С. 153–154.
22. Оценка биохимических показателей крови крыс при курсовом применении масляного экстракта плодов пальмы сабаль / А.В. Савенко [и др.] // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. –2012. – №11. – С. 14–15.
23.

Оценка состояния нервной системы при однократном применении масляного экстракта плодов пальмы сабаль / И.А. Савенко [и др.] // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2012. – №11. – С. 15.
24. Оценка состояния нервной системы при применении масляного экстракта плодов пальмы сабаль в условиях субхронического эксперимента / А.В. Савенко [и др.

] // Успехи современного естествознания. –2013. – №3. – С. 141–142.
25. Результаты макроморфологического исследования состояния внутренних органов крыс при длительном применении масляного экстракта плодов пальмы сабаль / А.В. Савенко [и др.] // Международный журнал экспериментального образования. –2013. – №3. – С. 14.
26.

Ремоделирующая активность адаптивной репарации экстракта жирного масла льна в экспериментальной фармакологии / Е.Е. Зацепина [и др.] // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. –2013. – №1. – С.112–113.
27. Характеристика репаративно-адаптивной активности жирных растительных масел в эксперименте / Е.Е. Зацепина [и др.]//Успехи современного естествознания.

– 2012. – №9.– С. 10.
28. Целенаправленный поиск и фармакологическая активность ГАМК- позитивных соединений / И.П. Кодониди, А.В. Арльт, Э.Т. Оганесян, М.Н. Ивашев // Гос. образовательное учреждение высш. проф. образования «Пятигорская гос. фармацевтическая акад. Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», Кафедры органической химии и фармакологии.

Пятигорск, 2011.
29. Экспериментальное изучение общей токсичности и анаболической активности масляного раствора поливитаминного комплекса А,D3,Е / А.В. Сергиенко [и др.] // Депонированная рукопись №322-В2003 18.02.2003.
30. Экстракт жирного масла арахиса и его адаптивно – репаративная активность на модели ожога / Е.Е. Зацепина [и др.

] // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. –2012. – №12. – С.99–100.
31. Экстракт жирного масла рапса и его адаптивное воздействие на пролиферативную фазу у крыс / Е.Е. Зацепина [и др.] // Международный журнал экспериментального образования. –2013. – №3. – С. 10–11.
32. Селенит натрия в масле «семакур» – средство стимуляции метаболических процессов / А.В.

Сергиенко [и др.] // Депонированная рукопись №322-В2003 18.02.2003.

Лекарственные средства, влияющие на показатели гомеостаза в организме пациента должны оказывать профилактическое и терапевтическое воздействие, приводящие, как правило, к восстановлению функций основных систем жизнеобеспечения и сохранению психического и физического здоровья конкретного человека в конкретной обстановке [1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32].

Цель исследования. Определить фармакодинамическое действие лекарственного средства, влияющее на иммунные реакции организма, ликопида.

Материал и методы исследования. Данные анализа научных клинических и экспериментальных публикаций.

Результаты исследования и их обсуждение. Ликопид обладает иммуномодулирующими свойствами, по классификации В.В. Юшкова и И.Г. Козлова относится к средствам третьего поколения.

Ликопид – иммуномодулятор, содержащий в своем составе полный синтетический аналог природного пептидогликана (ГМДП или глюкозаминилмурамилдипептида), являющегося минимальным биологически активным повторяющимся фрагментом структуры клеточной стенки бактерий.

Попадая в организм, препарат имитирует естественный процесс обнаружения фрагментов пептидогликана микроорганизмов. Таким образом, действие препарата максимально приближено к процессу естественной иммунорегуляции, реализуемой в организме под действием патогенных бактерий.

Биологическая активность препарата обусловлена наличием специфических центров связывания (рецепторов) к ГМДП, локализованных в эндоплазме фагоцитов и Т-лимфоцитов.

Препарат стимулирует функциональную (бактерицидную, цитотоксическую) активность фагоцитов (нейтрофилов, макрофагов), усиливает пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, повышает синтез специфических антител, особенно при дефиците иммунокомпетентных клеток.

Фармакологическое действие осуществляется посредством усиления выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12), фактора некроза опухолей-альфа, гамма-интерферона, колониестимулирующих факторов. Препарат повышает активность естественных киллерных клеток.

В экспериментальных исследованиях установлены противоопухолевый и антиметастатический эффекты, адъювантные свойства (усиление выработки антител при иммунизации, что особенно важно при введении убитых или «ослабленных» антигенов). Биодоступность препарата при пероральном приеме составляет 7–13 %. Степень связывания с альбуминами крови — слабая. Активных метаболитов не образует. Период полувыведения составляет в среднем 4,29 ч. Выводится из организма в неизмененном виде, в основном через почки. Ликопид применяется при широком круге заболеваний, которые сопровождаются угнетением иммунологических реакций (вторичные иммунодефициты).

Выводы. Ликопид оказывает коррекционное воздействие на показатели иммунитета, которое способствует процессу выздоровления при инфекционных и неинфекционных заболеваниях человека и животных.

Библиографическая ссылка

Абдулгусенова К.А., Алиева М.У., Врубель М.Е., Гусейнов А.К., Струговщик Ю.С. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛИКОПИДА // Успехи современного естествознания. – 2014. – № 11-3. – С. 126-127;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34465 (дата обращения: 29.04.2021). Определение чувствительности к препарату Ликопид

Определение чувствительности лейкоцитов крови к иммуномодуляторам (Ликопид)

Комплексная оценка интерферонового статуса с определением чувствительности к препаратам (сывороточный ИФН, спонтанный ИФН, альфа и гамма ИФН; чувствительность к ИФН — реаферон, интрон А, реальдирон, роферон, гаммаферон; чувствительность к индукторам ИФН — амиксину, неовиру, циклоферону; иммуномодуляторам — имунал, ликопид, полиоксидоний)

Срок: до 16 дн.

Комплексная оценка интерферонового статуса без определения чувствительности к препаратам (сывороточный ИФН, спонтанный ИФН, альфа и гамма ИФН)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к индукторам интерферона (Циклоферон)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к индукторам интерферона (Неовир)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к индукторам интерферона (Амиксин)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к индукторам интерферона (Кагоцел)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к индукторам интерферона (Ридостин)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к индукторам интерферона (Интрон)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к индукторам интерферона (Роферон)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к индукторам интерферона Ингарон (Гаммаферон)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к индукторам интерферона (Реальдирон)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к индукторам интерферона (Реаферон)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к иммуномодуляторам (Иммунал)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к иммуномодуляторам (Полиоксидоний)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к иммуномодуляторам (Галавит)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к иммуномодуляторам (Иммунофан)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к иммуномодуляторам (Иммуномакс)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к иммуномодуляторам (Ликопид)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к иммуномодуляторам (Т — активин)

Срок: до 16 дн.

Определение чувствительности лейкоцитов крови к иммуномодуляторам (Тимоген)

Срок: до 16 дн.

Ликопид — официальная инструкция по применению, аналоги, цена, наличие в аптеках

ИНСТРУКЦИЯпо медицинскому применению препарата

№ ЛС – 001438

  • Торговое название препарата: Ликопид®
  • Химическое название: [4-O-(2-ацетиламино-2-дезокси-β-D-глюкопиранозил)-N-ацетилмурамил]-L-аланил-D-α-глутамиламид.
  • Лекарственная форма: таблетки.

Состав:

Активное вещество: ГМДП (глюкозаминилмурамилдипептид) – 0,001 г и 0,01 г. Вспомогательные вещества: лактоза, сахароза, крахмал картофельный, метилцеллюлоза, кальция стеарат.

Описание: круглые плоскоцилиндрические таблетки белого цвета с фаской. Таблетки с дозировкой 10 мг имеют риску.

Фармакотерапевтическая группа:

Иммуностимулирующее средство.

Код АТХ: [LО3А]

Фармакологические свойства
Биологическая активность препарата обусловлена наличием специфических центров связывания (рецепторов) к ГМДП, локализованных в эндоплазме фагоцитов и Т- лимфоцитов.

Препарат стимулирует функциональную (бактерицидную, цитотоксическую) активность фагоцитов (нейтрофилов, макрофагов), усиливает пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, повышает синтез специфических антител.

Фармакологическое действие осуществляется посредством усиления выработки интерлейкинов (интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-12), фактора некроза опухолей-альфа, гамма-интерферона, колониестимулирующих факторов. Препарат повышает активность естественных киллерных клеток.

Фармакокинетика
Биодоступность препарата при пероральном приёме составляет 7-13%. Степень связывания с альбуминами крови слабая. Активных метаболитов не образует. Время достижения максимальной концентрации – через полтора часа после приёма. Период полувыведения – 4,29 часа. Выводится из организма в неизменённом виде, в основном через почки.

Показания к применению Препарат применяется у взрослых и детей для комплексной терапии состояний, сопровождающихся вторичными иммунодефицитами:

У взрослых (таблетки 1 мг и 10 мг)

  • при хронических инфекциях легких;
  • при острых и хронических гнойно-воспалительных заболеваниях кожи и мягких тканей, включая гнойно-септические послеоперационные осложнения;
  • при герпетической инфекции (в т.ч. при офтальмогерпесе);
  • при папилломавирусной инфекции;
  • при хронических вирусных гепатитах В и С;
  • при псориазе (включая артропатическую форму);
  • при туберкулёзе легких;

У детей (только таблетки 1 мг)

  • при острых и хронических заболеваний гнойно-воспалительных кожи и мягких тканей;
  • при хронической инфекции верхних и нижних дыхательных путей как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии;
  • при герпетических инфекциях любой локализации;
  • при хронических вирусных гепатитах В и С.
Читайте также:  Как определить висцеральный лейшманиоз

Противопоказания
Индивидуальная повышенная чувствительность к препарату, беременность и лактация, аутоиммунный тиреоидит в фазе обострения, состояния, при заболеваниях, сопровождающихся высокой лихорадкой или гипертермией (>38°).

Способ применения и дозы у взрослых
Ликопид применяют сублингвально или внутрь натощак, за 30 мин до еды.

Для профилактики послеоперационных осложнений Ликопид назначают по 1 мг под язык один раз в сутки в течение 10 дней.

Для лечения гнойно-септических процессов кожи и мягких тканей средней тяжести, в том числе и послеоперационных, Ликопид назначают в дозах по 2 мг под язык 2-3 раза в сутки в течение 10 дней.

При лечении тяжёлых гнойно-септических процессов Ликопид назначают внутрь по 10 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней.

При хронических инфекциях лёгких Ликопид назначают по 1-2 мг под язык 1 раз в сутки в течение 10 дней.

При туберкулёзе лёгких Ликопид назначают по 10 мг 1 раз в сутки под язык в течение 10 дней.

При герпетической инфекции в легкой форме Ликопид назначают по 2 мг 1-2 раза в сутки под язык в течение 6 дней; при тяжелых формах по 10 мг 1-2 раза в сутки под язык в течение 6 дней. При офтальмогерпесе Ликопид применяют внутрь в дозе по 10 мг 2 раза в сутки в течение 3-х дней. После перерыва в 3 дня курс лечения повторяют.

При поражениях шейки матки вирусом папилломы человека Ликопид назначают в дозе по 10 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 10 дней.

При псориазе Ликопид назначают в дозе по 10-20 мг внутрь 1-2 раза в сутки в течение 10 дней и далее через день по 10-20 мг в течение следующих 10 дней. При тяжелых формах и обширном поражении (включая артропатическую форму) по 10 мг 2 раза в сутки 20 дней.

Способ применения и дозы у детей
У новорожденных при затяжном течении инфекционных заболеваний (пневмонии, бронхиты, энтероколиты, сепсис, послеоперационные осложнения и др.) Ликопид применяют в дозе по 0,5 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7-10 дней.

  1. У детей в возрасте 1-16 лет Ликопид используется только в виде таблеток по 1 мг.
  2. При лечении хронических инфекций дыхательных путей и гнойных инфекций кожи у детей Ликопид применяют в дозе по 1 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 10 дней.
  3. При лечении герпетической инфекции независимо от локализации у детей Ликопид назначают в дозе 1 мг внутрь 3 раза в сутки внутрь в течение 10 дней.
  4. При лечении хронических вирусных гепатитов В и С у детей Ликопид назначают в дозе по 1 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 20 дней.

Побочные эффекты
В начале лечения может отмечаться кратковременное повышение температуры тела (не выше 37,9° С), что не является показанием к отмене препарата. Других побочных эффектов при лечении Ликопидом не выявлено.

Передозировка
Случаев передозировки препарата неизвестно.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Препарат повышает действие антибиотиков из группы полусинтетических пенициллинов, фторхинолонов, цефалоспоринов, полиеновых производных, отмечается синергизм в отношении противовирусных и антигрибковых препаратов. Антациды и сорбенты значительно снижают биодоступность препарата. Глюкокортикостероиды снижают биологический эффект Ликопида. Нецелесообразно совместное назначение Ликопида с сульфаниламидными препаратами, тетрациклинами.

Особые указания
Не влияет на способность управлять автомобилем и сложными механизмами.

Форма выпуска
Таблетки по 1 мг и 10 мг. По 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке.

По 1 или 2 контурных ячейковых упаковок в пачку, вместе с инструкцией по применению.

Ликопид таблетки : инструкция по применению

  • Активное вещество: глюкозаминилмурамилдипептид (ГМДП) — 1,0 мг.
  • Вспомогательные вещества: лактоза моногидрат — 73,88 мг, сахар (сахароза) — 5,0 мг, крахмал картофельный — 19,0 мг, метилцеллюлоза — 0,12 мг, кальция стеарат — 1,0 мг.
  • Фармакотерапевтическая группа лекарственного препарата

Прочие иммуностимулирующие средства. Код ATX: LO3AX.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Действующее вещество таблеток Ликопид® — глюкозаминилмурамилдипептид (ГМДП) — представляет собой синтетический аналог структурного фрагмента оболочки (пептидогликана) бактериальных клеток.

ГМДП является активатором врожденного и приобретенного иммунитета, усиливает защиту организма от вирусных, бактериальных и грибковых инфекций; оказывает адъювантный эффект в развитии иммунологических реакций.

Биологическая активность препарата реализуется посредством связывания ГМДП с внутриклеточным рецепторным белком NOD2, локализованным в цитоплазме фагоцитов (нейтрофилов, макрофагов, дендритных клеток).

Препарат стимулирует функциональную (бактерицидную, цитотоксическую) активность фагоцитов, усиливает презентацию ими антигенов, пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, повышает синтез специфических антител, способствует нормализации баланса Th1/Th2-лимфоцитов в сторону преобладания Th1.

Фармакологическое действие осуществляется посредством усиления выработки ключевых интерлейкинов (интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-12), фактора некроза опухолей альфа, гамма-интерферона, колониестимулирующих факторов. Препарат повышает активность естественных киллерных клеток.

Ликопид® обладает низкой токсичностью (ЛД50 превышает терапевтическую дозу в 106 000 раз и более).

В эксперименте при пероральном способе введения в дозах, в 100 раз превышающих терапевтическую, препарат не оказывает токсического действия на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, не вызывает патологических изменений со стороны внутренних органов.

Ликопид® не оказывает эмбриотоксического и тератогенного действия, не вызывает хромосомных, генных мутаций. В экспериментальных исследованиях, проведенных на животных, получены данные о противоопухолевой активности Ликопида® (ГМДП).

Фармакокинетика

Биодоступность препарата при пероральном приёме составляет 7-13%. Степень связывания с альбуминами крови слабая. Время достижения максимальной концентрации (tmax) — 1,5 часа после приёма. Период полувыведения (t1/2)- 4,29 часа. Активных метаболитов не образует, выводится в основном через почки в неизмененном виде.

  1. Показания для применения
  2. Препарат применяется у взрослых и детей (с 3-х лет) в комплексной терапии заболеваний, сопровождающихся вторичными иммунодефицитными состояниями:
  3. Дети:
  4. Взрослые:
  5. Профилактический прием (взрослые):
  6. Противопоказания для применения
  7. Индивидуальная повышенная чувствительность к препарату;
  8. беременность и лактация;
  9. применение при аутоиммунных заболеваниях не рекомендуется вследствие отсутствия результатов соответствующих клинических исследований;
  10. состояния, сопровождающиеся фебрильной температурой (> 38°С) на момент приема препарата;
  11. редко встречающиеся врожденные нарушения обмена веществ: алактазия, галактоземия, синдром мальабсорбции глюкозы и галактозы, непереносимость сахарозы, непереносимость фруктозы, дефицит сукраизомальтазы.

хронические, рецидивирующие инфекции верхних и нижних дыхательных путей в стадии обострения и в стадии ремиссии; острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей (пиодермия, фурункулез и другие); герпетическая инфекция. хронические инфекции дыхательных путей; острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей (пиодермия, фурункулез и другие); герпетическая инфекция. профилактика и снижение сезонной заболеваемости ОРЗ и частоты обострений хронических заболеваний ЛОР-органов, верхних и нижних дыхательных путей;

Принципы диагностики и лечения хронического рецидивирующего фурункулеза

В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных и вирусных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной и симптоматической терапии. Одним из таких заболеваний является хронический рецидивирующий фурункулез (ХРФ). Фурункул развивается в результате острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающих его тканей. Как правило, фурункул является осложнением остеофолликулита стафилококковой этиологии. Фурункулы могут возникать как одиночно, так и множественно (так называемый фурункулез).

В случае рецидивирования фурункулеза диагностируется хронический рецидивирующий фурункулез.

Как правило, он характеризуется частыми рецидивами, длительными, вялотекущими обострениями, толерантными к проводимой антибактериальной терапии.

В зависимости от количества фурункулов, распространенности и выраженности воспалительного процесса ХРФ классифицируется по степени тяжести (Л. Н. Савицкая, 1987).

Тяжелая степень: диссеминированные, множественные, непрерывно рецидивирующие небольшие очаги со слабой местной воспалительной реакцией, не пальпируемыми или слегка определяющимися регионарными лимфатическими узлами. Тяжелое течение фурункулеза сопровождается симптомами общей интоксикации: слабостью, головной болью, снижением работоспособности, повышением температуры тела, потливостью.

Средняя степень тяжести — одиночные или множественные фурункулы больших размеров, протекающие с бурной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 3 раз в год. Иногда сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангоитом, кратковременным повышением температуры тела и незначительными признаками интоксикации.

Легкая степень тяжести — одиночные фурункулы, сопровождающиеся умеренной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 2 раз в год, хорошо пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, без явлений интоксикации.

Чаще всего пациенты, страдающие фурункулезом, получают лечение у хирургов, в лучшем случае на амбулаторном этапе им проводится исследование крови на сахар, аутогемотерапия, некоторым назначают и иммуномодулирующие препараты без предварительно проведенного обследования, и в большинстве случаев они не получают положительного результата от проведенной терапии. Цель нашей статьи — поделиться опытом ведения больных с ХРФ.

Основным этиологическим фактором ХРФ считается золотистый стафилококк, который встречается, по разным данным, в 60–97% случаев. Реже ХРФ вызывается другими микроорганизмами — эпидермальным стафилококком (ранее считавшимся апатогенным), стрептококками групп А и В и другими видами бактерий.

Описана вспышка заболеваемости фурункулезом нижних конечностей у 110 пациентов, являвшихся пациентами одного и того же педикюрного салона. Возбудителем данной вспышки являлся Mycobacterium fortuitium, причем этот микроорганизм был выявлен в ванночках для ног, используемых в салоне. В большинстве случаев ХРФ из гнойных очагов высеваются антибиотикорезистентные штаммы золотистого стафилококка.

По данным Н. М. Калининой, St. aureus в 89,5% случаев резистентен к пенициллину и ампициллину, в 18,7% — резистентен к эритромицину и в 93% случаев чувствителен к клоксациллину, цефалексину и котримоксазолу. В последние годы отмечается достаточно широкое распространение метициллин-резистентных штаммов этого микроорганизма (до 25% пациентов).

По данным зарубежной литературы, наличие на коже или на слизистой оболочке носа патогенного штамма St. aureus считается важным фактором развития заболевания.

ХРФ имеет сложный и до сих пор недостаточно изученный патогенез.

Установлено, что дебют и дальнейшее рецидивирование заболевания обусловлены целым рядом эндо- и экзогенных факторов, среди которых наиболее значимыми считаются нарушение барьерной функции кожных покровов, патология ЖКТ, эндокринной и мочевыделительной систем, наличие очагов хронической инфекции различной локализации.

Читайте также:  Общий анализ кала и его интерпретация

По данным проведенных нами исследований, очаги хронической инфекции различной локализации выявляются у 75–99,7% пациентов, страдающих ХРФ.

Наиболее часто встречаются очаги хронической инфекции ЛОР-органов (хронический тонзиллит, хронический гайморит, хронический фарингит), дисбактериоз кишечника с увеличением содержания кокковых форм.

У больных хроническим фурункулезом патология ЖКТ (хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит, хронический холецистит) определяется в 48–91,7% случаев. У 39,7% пациентов диагностируется патология эндокринной системы, представленная нарушениями обмена углеводов, гормонпродуцирующей функции щитовидной и половых желез. У 39,2% больных с упорно текущим фурункулезом имеется латентная сенсибилизация, у 4,2% — клинические проявления сенсибилизации к аллергенам домашней пыли, пыльцы деревьев и злаковых трав, у 11,1% — повышенная концентрация сывороточного IgE.

Таким образом, для большинства больных ХРФ характерны непрерывно рецидивирующее течение заболевания (41,3%) при тяжелой и средней тяжести течения фурункулеза (88%) и длительные обострения (от 14 до 21 дня — 39,3%). У 99,7% пациентов выявлены хронические очаги инфекции различной локализации. В 39,2% случаев определялась латентная сенсибилизация к различным аллергенам. Основным возбудителем является St. aureus.

В возникновении и развитии хронического фурункулеза, наряду с особенностями возбудителя, его патогенными, вирулентными и инвазивными свойствами, наличием сопутствующей патологии, большая роль отводится нарушениям нормального функционирования и взаимодействия различных звеньев иммунной системы.

Иммунная система, призванная обеспечить биологическую индивидуальность организма и, как следствие, выполняющая защитную функцию при контакте с инфекционными, генетически чужеродными агентами, в силу разных причин может давать сбой, что ведет к нарушению защиты организма от микробов и проявляется в повышенной инфекционной заболеваемости.

Иммунная защита от бактерий-патогенов включает два взаимосвязанных компонента — врожденный (носящий преимущественно неспецифический характер) и адаптивный (характеризующийся высокой специфичностью к чужеродным антигенам) иммунитет. Возбудитель ХРФ при попадании в кожу вызывает «каскад» защитных реакций.

При ХРФ выявляются нарушения практически всех звеньев иммунной системы. По данным Н. Х. Сетдиковой, 71,1% больных фурункулезом имели нарушения фагоцитарного звена иммунитета, что выражалось в снижении внутриклеточной бактерицидности нейтрофилов, дефектах образования активных форм кислорода.

Дефекты, приводящие к нарушению миграции гранулоцитов, могут приводить к хроническим бактериальным инфекциям, что продемонстрировали в своей работе Kalkman и соавторы в 2002 г.

Дефекты утилизации патогенов внутри фагоцитов могут быть обусловлены разными причинами и иметь тяжелые последствия (так, например, дефект НАДФН-оксидазы приводит к незавершенному фагоцитозу и развитию соответствующей тяжелой клинической картины).

Низкие показатели уровня сывороточного железа, возможно, могут обусловливать снижение эффективности оксидативного киллинга патогенных микроорганизмов нейтрофилами. Рядом авторов выявлено снижение общего количества Т-лимфоцитов периферической крови. Как правило, у больных ХРФ снижено количество CD4-лимфоцитов (у 20–50% пациентов) и повышено количество CD8-лимфоцитов (у 14–60,4% пациентов).

У 26–35% больных, страдающих хроническим фурункулезом, снижается количество В-лимфоцитов. При оценке компонентов гуморального иммунитета у больных фурункулезом выявляются различные дисиммуноглобулинемии. Наиболее часто встречаются снижение уровней IgG и IgM.

Отмечено снижение аффинности иммуноглобулинов у больных ХРФ, причем выявлена корреляция между частотой встречаемости этого дефекта, стадией и тяжестью заболевания. Тяжесть нарушений лабораторных показателей коррелирует с тяжестью клинических проявлений фурункулеза.

Из вышесказанного следует, что изменения показателей иммунного статуса у больных ХРФ носят разноплановый характер: у 42,9% отмечено изменение субпопуляционного состава лимфоцитов, у 71,1% — фагоцитарного и у 59,5% — гуморального звена иммунной системы.

В зависимости от выраженности изменений в показателях иммунного статуса больных ХРФ можно разделить на три группы: легкой тяжести, средней и тяжелого течения, что коррелирует с клиническим течением заболевания. При легком течении фурункулеза у большинства больных (70%) показатели иммунного статуса находятся в пределах нормы.

При средней и тяжелой степени преимущественно выявляются изменения фагоцитарного и гуморального звеньев иммунной системы.

Диагностика и лечение ХРФ

Исходя из вышеуказанных патогенетических особенностей ХРФ алгоритм диагностики должен включать в себя выявление очагов хронической инфекции, диагностику сопутствующих заболеваний, оценку лабораторных параметров состояния иммунной системы (рис.).

В нашем институте был разработан план обследования больных ХРФ.

  • Обязательное лабораторное исследование:
  • клинический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, общий билирубин, мочевина, креатинин, трансаминазы — АСТ, АЛТ);
  • RW, ВИЧ;
  • анализ крови на наличие гепатита В и С;
  • посев содержимого фурункула на флору и чувствительность к антибиотикам;
  • гликемический профиль;
  • иммунологическое обследование (фагоцитарный индекс, спонтанная и индуцированная хемилюминесценция (ХЛ), индекс стимуляции (ИС) люминолзависимой хемилюминесценции ЛЗХЛ), бактерицидность нейтрофилов, иммуноглобулины A, M, G, аффинность иммуноглобулинов);
  • бактериологическое исследование фекалий;
  • анализ кала на яйца глистов;
  • посев из зева на флору и грибы.
  • Дополнительное лабораторное исследование:
  • определение уровня гормонов щитовидной железы (Т3,Т4, ТТГ, АТ к ТГ);
  • определение уровня половых гормонов (эстрадиол, пролактин, прогестерон);
  • посев крови на стерильность трехкратно;
  • посев мочи (по показаниям);
  • посев желчи (по показаниям);
  • определение базальной секреции;
  • иммунологическое обследование (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоциты);
  • общий IgE.
  • Инструментальные методы обследования:
  • гастроскопия с определением базальной секреции;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • УЗИ щитовидной железы (по показаниям);
  • УЗИ женских половых органов (по показаниям);
  • дуоденальное зондирование;
  • функции внешнего дыхания;
  • ЭКГ;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • рентгенография придаточных пазух носа.
  • Консультации специалистов: отоларинголога, гинеколога, эндокринолога, хирурга, уролога.

Тактика лечения больных ХРФ определяется стадией заболевания, сопутствующей патологией и иммунологическими нарушениями.

В стадии обострения ХРФ требуется проведение местной терапии в виде обработки фурункулов антисептическими растворами, антибактериальными мазями, гипертоническим раствором; в случае локализации фурункулов в области головы и шеи или наличия множественных фурункулов — проведение антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя. В любой стадии заболевания необходима коррекция выявленной патологии (санация очагов хронической инфекции, лечение патологии ЖКТ, эндокринной патологии и т. д.). При выявлении у больных ХРФ латентной сенсибилизации или при наличии клинических проявлений аллергии необходимо в период поллинации добавлять к лечению антигистаминные препараты, назначать гипоаллергенную диету, проводить хирургическое вмешательство с премедикацией гормональными и антигистаминными препаратами.

В последнее время в комплексной терапии больных ХРФ все чаще используют препараты, оказывающие корригирующее действие на иммунную систему.

Разработаны показания к назначению иммуномодуляторов в зависимости от доминирующего типа нарушений иммунного статуса и степени заболевания. Так, в стадии обострения ХРФ рекомендовано применение следующих иммуномодуляторов.

  • При наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета целесообразно назначение полиоксидония по 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней.
  • При снижении аффинности иммуноглобулинов — галавит 100 мг № 15 внутримышечно.
  • При снижении уровня В-лимфоцитов, нарушении соотношения CD4/CD8 в сторону уменьшения показано применение миелопида по 3 мг в течение 5 дней внутримышечно.
  • При снижении уровня IgG на фоне тяжелого обострения ХРФ при клинической неэффективности применения галавита используются препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин).

В период ремиссии возможно назначение следующих иммуномодуляторов.

  • Полиоксидоний 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней — при наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета.
  • Ликопид 10 мг в течение 10 дней перорально — при наличии дефектов образования активных форм кислорода.
  • Галавит 100 мг № 15 внутримышечно — при снижении аффинности иммуноглобулинов.

Применение ликопида целесообразно также при вялотекущем, непрерывно рецидивирующем фурункулезе.

При упорном рецидивировании ХРФ на фоне изменений гуморального звена иммунитета показано назначение препаратов иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин).

В некоторых случаях целесообразно комбинированное применение иммуномодулирующих препаратов (например, при обострении фурункулеза возможно назначение полиоксидония, в дальнейшем, при выявлении дефекта аффинности иммуноглобулинов, добавляется галавит и т. д.).

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в области клинической иммунологии, эффективное лечение ХРФ остается достаточно сложной задачей. В связи с этим требуется дальнейшее изучение патогенетических особенностей этого заболевания, а также разработка новых подходов к терапии ХРФ.

В настоящее время продолжается поиск новых иммуномодулирующих препаратов, способных оказывать положительное влияние на течение воспалительного процесса при фурункулезе. Проводятся клинические испытания новых отечественных иммуномодуляторов, таких, как серамил, неоген.

Серамил является синтетическим аналогом эндогенного иммунорегуляторного пептида — миелопептида-3 (МП-3). Серамил применялся в составе комплексной терапии больных ХРФ как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии по 5 мг № 5 внутримышечно. После лечения препаратом отмечались нормализация уровня В-лимфоцитов, а также снижение уровня СD8-лимфоцитов.

Выявлено значительное удлинение сроков ремиссии заболевания (до 12 мес у 30% пациентов).

Неоген является синтетическим трипептидом, состоящим из L-аминокислотных остатков изолецитина, глютамина и триптофана. Неоген применялся в составе комплексной терапии, проводимой больным хроническим фурункулезом.

Внутримышечные инъекции препарата неогена проводились по 1 мл 0,01% раствора 1 раз в сутки ежедневно, курс — 10 инъекций.

Применение неогена в комплексной терапии больных хроническим фурункулезом на стадии ремиссии заболевания вызывает достоверную нормализацию изначально измененных иммунологических показателей (относительного и абсолютного количества лимфоцитов, относительного количества CD3+, CD8+, CD19+, CD16+-лимфоцитов, поглотительной способности моноцитов по отношению к St. aureus) и увеличение показателей спонтанной ХЛ и аффинности анти-ОАД-антител, количества HLA-DR+-лимфоцитов, а следовательно, позволяет продлить период ремиссии заболевания по сравнению с группой контроля.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что ХРФ протекает под воздействием сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов и его нельзя рассматривать только как местное воспаление.

Больным с ХРФ необходимо проводить всестороннее обследование с целью выявления возможных очагов хронической инфекции, которые являются источником септицемии и при нарушении элиминации микробов в крови в результате снижения иммунологической реактивности организма приводят к возникновению фурункулов.

Так как назначение иммунокорригирующих препаратов может вызвать обострение основного заболевания, мы считаем, что лечение больных необходимо начинать с санации выявленных очагов инфекции.

Вопрос о назначении иммунокорригирующих препаратов должен решаться индивидуально, с учетом стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии и типа иммунологического дефекта. При выявлении у больного сенсибилизации к различным аллергенам лечение фурункулеза необходимо проводить на фоне противоаллергенной терапии.

Н. Х. Сетдикова, доктор медицинских наук К. С. Манько Т. В. Латышева, доктор медицинских наук, профессор

Институт иммунологии, Москва

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *