Как выявить пилородуоденальный стеноз

СВАО ВАО ЮВАО ЮАО ЮЗАО ЗАО ЦАО СЗАО САО 01 02 03 05 06 07 08 09 1 0 1 1 1 2 14 18 15 16 17 Бабушкинская Проспект Мира Первомайская Бауманская Павелецкая Теплый Стан Шипиловская Пражская Академическая Университет Баррикадная Речной Вокзал Октябрьское Братиславская Таганская Академика Янгеля Октябрьское поле
Диафрагмальная грыжа Дивертикулярная болезнь Желчнокаменная болезнь Непаразитарные кисты печени Ожирение

Стеноз – это сужение выходного отдела желудка, в результате чего нарушается нормальное продвижение пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку. Обычно сопровождается расширением желудка. 

Стеноз может быть врожденным, а может — приобретенной патологией.

Вторичный стеноз развивается вследствие рубцевания язв, локализующихся в области привратника или двенадцатиперстной кишки, доброкачественных или злокачественных опухолей желудка или безоаров (инородных тел — комков из волос или другого случайно проглоченного материала, который не поддаётся перевариванию). Состояния, вызывающие отёк, спазм или воспаление, могут ещё больше сузить выходное отверстие и усилить уже существующий стеноз. 

Как выявить пилородуоденальный стеноз

Записаться на консультацию перед операцией

Первая консультация бесплатно!

Различают следующие стадии заболевания: формирующийся; компенсированный; субкомпенсированный; декомпенсированный.

Для формирующегося стеноза привратника четкой клинической картины нет. 

Компенсированный стеноз характеризуется появлением чувства тяжести и переполнения в верхней половине живота. Нередко появляется тошнота после приема пищи. Часто больные вызывают рвоту для облегчения своего состояния.

Субкомпенсированной стеноз проявляется ощущением тяжести и переполнения в подложечной области, иногда сочетается с болью. Отмечается частая отрыжка большим количеством воздуха и желудочным содержимым неприятного вкуса. Рвота становится почти ежедневной. Развивается прогрессирующее похудание, обезвоживание, понижение тургора кожи. 

В декомпенсированной стадии стеноза желудок не освобождается от пищи. Рвота становится регулярной и, как правило, содержит остатки пищи, съеденное накануне. Боль приобретает постоянный характер.

Общее состояние резко ухудшается, нарастают истощение и обезвоживание, появляются судороги, нарушения электролитного обмена и симптомы азотемии (слабость, головная боль, жажда, зловонный запах изо рта, олигурия и др.).

Отмечается западение нижней половины живота и выпячивание подложечной области за счет растянутого желудка. 

  • Диагностика
  • Для диагностики используются рентгенография и фиброгастроскопия. 
  • Лечение
  • Лечение хирургическое.
  • Больным с суб- и декомпенсированным стенозом необходима комплексная предоперационная подготовка, включающая: коррекцию водно-электролитного обмена, белкового состава, волемических нарушений, деятельности сердечно-сосудистой системы; борьбу с атонией желудка: промывание, стимулирующая терапия.
  • Больных без выраженных нарушений моторики желудка (стадии формирующегося и компенсированного стенозов) могут быть оперированы после сравнительно небольшого (5-7 дней) периода предоперационной подготовки (противоязвенная терапия, декомпрессия желудка).
  • Операции

Виды оперативных вмешательств зависят от стадии пилородуоденального стеноза. Возможны следующие варианты: гастроэнтеростомия; резекция желудка (при декомпенсированном стенозе из-за значительного угнетения моторной функции – это операция выбора); ваготомия с дренирующими желудок операциями.

Есть вопросы?

Оставьте телефон – и мы Вам перезвоним

Как выявить пилородуоденальный стеноз

Наши ведущие специалисты

Преимущества Госпитального центра

Индивидуальная схема лечения для каждого пациента

Для каждого пациента в обязательном порядке, ещё на догоспитальном этапе, разрабатывается индивидуальная схема лечения, с учетом всех особенностей организма: возраста, состояния здоровья, анамнеза заболевания и т.д.

– данный подход позволяет минимизировать риски как во время операции, так и в послеоперационном периоде, и как следствие, обеспечить максимально быструю реабилитацию при минимальном сроке нахождения в стационаре.

Мультидисциплинарный подход

Медицинский персонал Госпитального центра представляет собой единую команду, составленную из врачей – экспертов разной специализации, что позволяет осуществлять мультидисциплинарный подход.

Мы лечим пациента, видя перед собой не список имеющихся у него заболеваний, а человека, проблемы которого взаимосвязаны и взаимообусловлены.

Предпринимаемые лечебные меры всегда направлены на общее улучшение здоровья, самочувствия и качества жизни больного, а не исчерпываются устранением симптомов конкретного заболевания.

Оперативное лечение любого уровня сложности

Оперирующие врачи Госпитального центра владеют передовыми и высокотехнологичными способами выполнения операций. Сочетание высокой квалификации врачей и инновационного оборудования позволяет проводить оперативное лечение самого высокого уровня сложности.

Высокотехнологичные, малоинвазивные методы лечения

Основу методологии лечения, проводимого в Госпитальном центре, составляют принципы минимизации рисков для пациента и максимально быстрой реабилитации. Осуществление подобного подхода возможно только при использовании самых высокотехнологичных методик, современного оборудования и применения последних достижений медицинской науки.

Квалификация врачей в сочетании с современным оборудованием позволяет нам успешно реализовывать данный подход к лечению.

Fast-track хирургия

Fast-track — это комплексная методика, позволяющая свести к минимуму сроки пребывания пациента в стационаре без ущерба качества лечения. В основе подхода лежит минимизация хирургической травмы, снижение риска послеоперационных осложнений и ускоренное восстановление после хирургических операций, что обеспечивает нашим пациентам минимальное время пребывания в стационаре.

Даже такие сложные операции, как, например, холецистэктомия, благодаря данному подходу требуют пребывания в стационаре не более 3-х дней.

Персональное врачебное наблюдение в послеоперационном периоде

Для полного исключения развития возможных осложнений ранний послеоперационный период все пациенты, независимо от сложности операции, проводят в отделении реанимации под индивидуальным наблюдением врача-реаниматолога.

Перевод пациента в палату осуществляется только при полном отсутствии даже минимально возможных рисков.

Информирование родственников 24/7

Мы максимально открыты и проявляем заботу не только о пациенте, но и его близких. Информация о состоянии здоровья пациентов предоставляется родственникам семь дней в неделю, 24 часа в сутки.

Посещение пациентов так же возможно в любое удобное время.

Высококомфортабельные одно- и двухместные палаты

К услугам пациентов просторные комфортабельные палаты одно- и двухместного размещения, оборудованные всем необходимым для отдыха и восстановления.

В детском отделении наши маленькие пациенты размещаются совместно с родителями.

Налоговый вычет

Согласно налоговому законодательству РФ каждый пациент имеет право на компенсацию до 13% от суммы, потраченной им на свое лечение, а так же лечение близких родственников.

Наши специалисты подготовят для вас пакет документов для налоговой инспекции на возврат 13% от суммы расходов на лечение, а так же дадут рекомендации по различным способам взаимодействия с налоговой инспекцией.

Контакты

+7 (499) 583-86-76

Москва, улица Бакунинская, дом 1-3 Ближайшая станция метро: Бауманская

fdoctor.ru использует cookies. Правила использования.

Пилородуоденальный стеноз

Сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка развивается у 10-40 % больных язвенной болезнью. Причиной чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже — препилорические язвы и язвы пилорического канала.

Формирование стеноза происходит в результате рубцевания язвы, в некоторых случаях — вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки воспалительным инфильтратом, обтурации просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазмом или опухолью желудка.

Причины и степень сужения определяются с помощью гастродуоденоскопии и биопсии и рентгенологического исследования. В ответ на затруднение эвакуации из желудка мышечная оболочка его гипертрофируется. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает, наступает расширение желудка (гастрэктазия).

Клиническая картина и диагностика. В клиническом течении стеноза различают три стадии: I стадия — компенсации, II стадия — субкомпенсации и III стадия — декомпенсации.

Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают в эпигастральной области после приема пищи продолжительные боли, чувство тяжести и полноты; изжогу, отрыжку. Эпизодически бывает рвота, приносящая облегчение больному, с выделением значительного количества желудочного содержимого.

В стадии субкомпенсации чувство тяжести и полноты в эпигастрии усиливается, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке.

Часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающейся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота. Нередко больные вызывают ее искусственно.

Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи.

Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется «шум плеска» в желудке.

В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки, потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больного значительно ухудшается.

Отмечается многократная рвота. Чувство распирания в эпигастральной области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд.

Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные, разлагающиеся многодневной давности остатки пищи.

Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, адинамичны, их беспокоит жажда. Отмечается уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает «шум плеска» в желудке.

При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоденальной зоны. Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6-12 ч. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена.

Пилородуоденальная зона сужена. Через 6-12 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества; эвакуация содержимого происходит через 24 ч и позже. В III стадии желудок резко растянут, натощак в нем большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена.

Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопическом исследовании.

В I стадии отмечается рубцово-язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1-0,5 см; во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до 0,5-0,3 см за счет резкой рубцовой деформации.

Перистальтическая активность снижена. В III стадии желудок достигает огромных размеров, появляется атрофия слизистой оболочки.

У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот, потери с рвотными массами большого количества желудочного сока, содержащего ионы Н, К, Na, C1, а также белок, наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз).

Читайте также:  Серологическое исследование иммунных антител IgМ к лямблии

Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружение и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза.

Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня К+ в плазме до 1,5 ммоль/л может привести к параличу межреберных мышц и диафрагмы, остановке дыхания и сердечной деятельности.

При гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно диастолического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца в систоле.

На ЭКГ выявляют удлинение интервала Q-T, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление зубца U. На фоне гипокалиемии может появиться динамическая непроходимость кишечника.

В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появляется азотемия. В свя¬зи с почечной недостаточностью из крови не выводятся «кислые» продукты обмена веществ. Снижается рН крови, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией.

Наряду с этим у больных возникает выраженная гипохлоремия. Нарушение содержания электролитов в крови влияет на нервно-мышечную возбудимость.

В тяжелых случаях на фоне гипохлоремии развивается желудочная тетания — общие судороги, тризм, сведение кистей рук («рука акушера» — симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека).

Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.

Дифференциальная диагностика. Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения следует отличать от стенозов, обусловленных опухолями выходного отдела желудка.

Эндоскопическое (включая биопсию) и рентгенологическое исследования позволяют уточнить диагноз.

Наличие пилоро-дуоденального субкомпенсированного или декомпенсированного стеноза является абсолютным показанием к операции.

Лечение. Больным с признаками обострения язвенной болезни при компенсированном и субкомпенсированном стенозе проводят курс консервативного противоязвенного лечения в течение 2-3 нед.

В результате исчезает отек слизистой оболочки привратника и начальной части двенадцатиперстной кишки, уменьшается периульцерозный инфильтрат, улучшается проходимость привратника.

В то же время корригируют водно-электролитные и белковые нарушения. Риск операции снижается.

Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5-7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения.

Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, нуждаются в более тщательной комплексной предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следующие мероприятия.

  • Нормализация водно-электролитных нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К, Na, C1. Препараты калия можно назначать только после восстановления диуреза.

Пилородуоденальный стеноз

Возникает
в результате рубцевания язвы ДПК или
пилорического отдела желудка с
разрастанием соединительной ткани в
пилородуоденальной зоне. Стенозирование
может возникнуть в результате развития
крупного плотного инфильтрата в области
активной язвы. Но чаще бывает, что язва
пролечена и язвенный дефект эпителизировался,
но имеется выраженный рубцевый стеноз.

В
зависимости от степени сужения
пилородуоденального отдела принято
выделять три клинических стадии стеноза:
компенсированный,
субкомпенсированный, декомпенсированный.

Стадия
компенсированного

стеноза характеризуется постоянным
чувством тяжести в надчревной области
и периодической рвотой кислым желудочным
содержимым.

Рвота не носит регулярный
характер, иногда больные ее вызывают
самостоятельно, чтобы облегчить болевые
ощущения в области желудка.

Из-за
повышенного давления в желудке и его
гипермоторики нередко возникает
недостаточность кардии в виде изжоги,
срыгивания пищей, отрыжки «тухлым».
Натощак в желудке определяется 200 – 300
мл кислой жидкости.

Основным
методом диагностики является Р-логический.
Больному дают выпить барий и каждые
несколько часов делают Р-снимки. На
данной стадии барий задерживается в
желудке до 4-6 часов. Видно, что желудок
растягивается и его размеры увеличиваются.

ФГДС
в случае стеноза не является эффективным
методом диагностики. Обычно удается
видеть рубцовую деформацию в области
пилоро-дуоденального канала, но степень
нарушения его проходимости установить
невозможно. Даже сам аппарат провести
через этот канал невозможно. Можно также
отметить увеличение размеров желудка
и наличие застойного содержимого.

В
стадии
субкомпенсированного стеноза

возникают болевые ощущения и чувство
переполнения в надчревной области,
срыгивание кислым. Два-три раза в день
бывает обильная рвота.

Натощак в желудке
определяется более 500 мл кислой жидкости
с остатками старой пищи. Больной начинает
худеть. Характерным признаком стеноза
является также антиперистальтика.

Барий
задерживается в желудке от 6 до 12 часов
и дольше.

Стадия
декомпенсации

сопровождается резким нарушением
эвакуации из желудка. Барий задерживается
в желудке на 24 – 48 часов. Все клинические
проявления быстро прогрессируют. Больной
резко истощен и обезвожен, так как теряет
со рвотой по несколько литров жидкости
ежедневно.

В надчревной области визуально
и с помощью перкуссии определяются
контуры растянутого желудка, тут же
пальпаторно можно определить в желудке
шум плеска. Резко вздутый желудок иногда
хорошо видно через переднюю брюшную
стенку, в то время как все остальные
отделы живота выглядят запавшими и
втянутыми.

В ряде случаев видно
перистальтическую волну в виде вала
медленно продвигающегося слева направо.

Рвота разлагающейся пищей со зловонным
запахом по несколько раз в день, при
прогрессировании заболевания количество
эпизодов рвоты начинает уменьшаться,
так как желудок превращается в резко
растянутый атоничный мешок.

В
результате многократной рвоты больной
теряет не только пищу, но и большое
количество желудочного сока, содержащего
соляную кислоту и другие ионы. Вследствие
потери ионов калия, водорода, хлоридов
(соляной кислоты), кальция, белка у
больных развивается гипокалемический,
гипохлоремический алкалоз, гипопротеинемия,
олигурия.

В
терминальной стадии наступает резкое
обезвоживание и истощение организма
(кахексия). Возникает запор, а у некоторых
больных наоборот развивается тяжелый
энтероколит, который проявляется
диареей, дерматитом, деменцией.

Олигурия
сменяется анурией, соответственно
гипокалемия — гиперкалемией. В некоторых
случаях из-за потери кальция может
развится «желудочная» тетания.

У наиболее
тяжелых больных при значительной и
длительной потере организмом воды и
солей, в первую очередь хлора и натрия
возникает хлоропривная,
(гипохлоремическая) кома.

Лабораторные
показатели.

Общий
анализ крови:
из-заобезвоживания
в наибольшей степени страдает «красная»
кровь с развитием гемоконцентрации:
увеличение показателей гематокрита
(до 55% и выше), гемоглобина (до 160 г/л и
выше), числа эритроцитов.

Биохимические
показатели крови:
Снижение
хлоридов (норма 98 — 107 ммоль/л)
является основным показателем
характеризующим тяжесть стеноза,
обусловлено
потерей большого количества желудочного
сока (HCl).

Количество К (3,5 — 5,5 ммоль/л) также
сокращается, но при анурии вновь начинает
расти. Сокращается общее количество
белка в организме, но наличие гемоконцетрации
приводит к тому, что показатели белка
остаются в норме или растут.

Кислотно-щелочное
равновесие (КЩР).
На
фоне потери с рвотой большого количества
ионов водорода развивается метаболического
алкалоз,  рН крови увеличивается
более 7,45.

Общий
анализ мочи
:
снижение количества и относительной
плотности мочи — появляется протеинурия,
возможна цилиндрурия.

Лечение
пилородуоденального стеноза
осуществляется
оперативным путем. Хирургическое
вмешательство абсолютно показано при
декомпенсированной форме стеноза.

Наиболее радикальной и оптимальной
операцией в этом случае является резекция
2/3 желудка с созданием гастро-энтероанастомоза
по типу Бильрот-2.

При крайне степени
запущенности заболевания и тяжелого
состояния больного возможно выполнение
паллиативного вмешательства: наложение
гастроэнтероанастомоза без резекции
желудка, либо выполнения пилоропластики.

Несмотря
на то, что больной нуждается в быстрейшем
восстановлении пассажа пищи через
желудок, операция может быть выполнена
только после тщательной и длительной
предоперационной подготовки. При
декомпенсированном стенозе необходимое
время на подготовку может достигать
двух недель.

Подготовка включает
максимально возможное восполнение
дефицита жидкости, минеральных ионов
(в первую очередь хлоридов, калия, натрия)
белка в организме, путем ежедневных В/В
инфузий.

Дважды в день больному через
зонд промывается желудок, благодаря
этому размеры желудка несколько
уменьшаются, восстанавливается
микроциркуляция и кровоснабжение тканей
желудка. Это делается для того, чтобы
уменьшить риск несостоятельности швов
после резекции желудка.

Возможно
назначение специфической противоязвенной
терапии, что позволит уменьшает отек и
воспалительная инфильтрация в области
язвенного процесса, что также облегчит
выполнение резекции и снизит операционный
риск..

Пилородуоденальный стеноз

  • Пилородуоденальный стеноз
  • Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцово–воспалительных изменений пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, вследствие существования язвенной болезни.
  • Как осложнение язвенной болезни пилородуоденальный стеноз встречается у 20–40% больных.

Первоначально затруднение при прохождении пищи через суженный пилородуоденальный переход компенсируется усиленным сокращением мышц стенки желудка, что приводит к ее гипертрофии.

В случае прогрессирования стеноза и при длительном сроке его существования компенсаторные способности стенки желудка истощаются. Полного опорожнения желудка не происходит. Он увеличивается в объеме, желудочная стенка истончается. В ее нервно–мышечном аппарате развиваются необратимые изменения.

Застой в желудке приводит к появлению рвоты, С течением времени частота и объем рвотных масс увеличиваются.

Во время рвоты из желудка выводятся электролиты, прежде всего ионы хлора и калия, а также жидкость. Необходимые для образования соляной кислоты ионы хлора поступают в желудок из крови. Освободившиеся в результате этого процесса ионы натрия соединяются с бикарбонатами крови.

Постепенно развивается алкалоз. Увеличивается щелочной резерв. Одновременно происходит разрушение белков тканей с нарастанием в организме концентрации азотистых шлаков. Кальций отщепляется от тканей и связывается с фосфатами.

Читайте также:  Бихимический анализ крови на эритропоэтин

Концентрация кальция во внеклеточной жидкости прогрессивно уменьшается.

Алкалоз, азотемия, нарушение обмена кальция клинически проявляются повышенной возбудимостью нервномышечных структур. У больных наблюдаются судороги, начиная от самопроизвольного сведения рук до судорог всего тела с опистотонусом и тризмом.

При гипокалиемии (концентрация ионов калия ниже 3,5 ммоль/л) отмечаются мышечная слабость, парезы и параличи. Снижается АД, чаще диастолическое. Нарушается ритм сердечных сокращений. Расширяются границы сердца.

В случае понижения уровня ионов калия в плазме до 1,5 ммоль/л развивается паралич межреберных нервов, диафрагмы с прекращением дыхания. В фазу систолы останавливается сердечная деятельность. Некоторое время алкалоз компенсируется олигурией, сопровождающейся замедлением выведения из организма кислых метаболитов.

При декомпенсированном алкалозе происходит сгущение крови, появляются дистрофические, а в ряде случаев несовместимые с жизнью изменения в паренхиматозных органах с нарушением их функции.

Классификация.

В течении пилородуоденального стеноза выделяют три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Последняя стадия подразделяется на фазы частичной и полной декомпенсации.

Клиническая картина и диагностика.

  1. Наиболее типичными симптомами пилородуоденального стеноза являются:
  2. 1. рвота пищей, съеденной накануне;
  3. 2. видимая на глаз перистальтика;

3. шум плеска в желудке натощак. Каждая из стадий пилородуоденального стеноза характеризуется различной степенью их выраженности.

В компенсированной стадии пилородуоденального стеноза за счет гипертрофии мышц желудок практически полностью опорожняется от пищевых масс. Общее состояние больных удовлетворительное. Появляется чувство тяжести, полноты в эпигастрии в основном после еды.

Иногда пациентов беспокоит отрыжка кислым, приносящая облегчение, эпизодическая рвота съеденной пищей. Объективно определяется видимая на глаз перистальтика. Натощак в желудке выявляется около 200–300 мл содержимого. При исследовании желудочного сока обнаруживается гиперсекреция.

При фиброгастроскопии находят выраженную деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до 1–0,5 см. Электрогастрографически регистрируются высокие с неравномерной частотой волны биопотенциалов стенки желудка. Во время рентгенологического исследования желудок обычных размеров или несколько расширен.

Тонус обоих отделов нормальный, но чаще повышенный. Перистальтика усилена. Пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация бариевой взвеси из желудка своевременная или замедлена на 6–12 ч.

В стадии субкомпенсации сократительная способность мышечного слоя стенки желудка истощается. Отмечаются постоянное чувство тяжести, приступообразные боли в эпигастрии, связанные с усилением перистальтики, отрыжка с запахом тухлых яиц. Рвота возникает практически каждый день.

Нередко для улучшения состояния пациенты вызывают ее искусственно. Прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, похудание. Объективно находят шум плеска в желудке натощак, менее выраженную, чем при компенсированном стенозе, видимую на глаз перистальтику. Из желудка натощак аспирируется 500–800 мл содержимого.

Во время фиброгастроскопии желудок растянут, содержит большое количество мутной жидкости. Пилородуоденальный канал сужен до 0,5–0,3 см. Биопотенциалы желудка регистрируются в виде высоких неравномерных зубцов (гиперкинетические, тахиаритмические кривые). Рентгенологически желудок растянут, натощак содержит жидкость.

Тонус нормальный или снижен. Перистальтика ослаблена. Эвакуация из желудка замедлена на 12–24 ч.

В стадии декомпенсации желудочное содержимое из–за резкого нарушения моторно–эвакуаторной функции желудка подвергается брожению и гниению. Чувство тяжести, полноты в подложечной области, отрыжка кислым, нередко со зловонным запахом, становятся постоянными.

Ежедневно, часто, неоднократно возникает рвота разложившимися пищевыми массами. Нарастает общая слабость, появляются мучительная жажда, судороги. В ряде случаев развиваются запоры, что связано с недостаточным поступлением в кишечник пищи и воды.

Нередко бывают поносы, обусловленные проникновением из желудка в кишечник продуктов гниения. Объективно находят значительный дефицит массы тела, сухость кожи, шум плеска натощак. Видимая на глаз перистальтика отсутствует. При фиброгастроскопии желудок больших размеров, слизистая ободочка атрофирована.

Пилородуоденальный канал практически не определяется. Рентгенологически желудок значительно расширен, атоничен, натощак содержит большое количество жидкости. Контрастная масса скапливается в области нижнего отдела желудка в виде широкой чаши или полулуния с горизонтальным верхним уровнем.

Над ним располагается слой жидкого содержимого желудка. Поступление бариевой взвеси в двенадцатиперстную кишку в момент исследования не наблюдается. Эвакуация контрастного вещества из желудка происходит более чем за 24 ч.

Однако в первой фазе декомпенсированного стеноза в процессе рентгенологического исследования отмечается вялая, временами бурная перистальтика. Регистрируемые биопотенциалы желудка представляют собой волны очень низкой частоты и амплитуды. Во второй фазе перистальтика желудка практически не определяется. Биопотенциалы регистрируются в виде единичных волн.

Дифференциальная диагностика.

Пилоростеноз язвенной этиологии чаще всего дифференцируется со стенозом, обусловленным раком выходного отдела желудка и пилороспазмом.

У больных раком антрального отдела желудка наблюдаются анемия, выраженное похудание. Отсутствует язвенный анамнез. Часто пальпируется бугристая опухоль в подложечной области. При исследовании желудочного сока выявляется гипосекреция или анацидное состояние.

Рентгенологически в выходном отделе желудка определяется дефект наполнения. Нет выраженной перистальтики. При фиброгастроскопии находят опухоль выходного отдела желудка, гистологическая структура которой подтверждается исследованием биопсийного материала.

Пилороспазм развивается при наличии эрозии, трещин, воспалительной инфильтрации слизистой оболочки пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки.

Явления пилороспазма исчезают после проведения медикаментозного лечения: подкожного введения в течение 3–5 дней 1–2 мл 0,1% раствора атропина сульфата 2 раза в сутки; промывания желудка; выполнения двусторонней паранефральной новокаиновой блокады.

Лечение.

Пилородуоденальный стеноз является абсолютным показанием к операции. Однако перед операцией, в связи с имеющимися водно–электролитными нарушениями и расстройствами кислотно–щелочного равновесия (КЩР), в целях уменьшения отека и инфильтрации тканей в пилородуоденальной области, заживления язвы необходимо провести консервативное лечение.

Оно включает двухтрехкратную зондовую аспирацию желудочного содержимого, противоязвенную терапию, парентеральное питание, купирование полемических нарушений. Последнее очень важно для больных с суб– и декомпенсированным стенозом.

Больным вводятся растворы декстранов, белков, изотонический раствор натрия хлорида, 5–10% раствор глюкозы, растворы, содержащие ионы калия, натрия, хлора.

Эффективность консервативного лечения оценивается по показателям общего состояния больных, гемодинамики, КЩР, ОЦК, биохимического (мочевина, креатинин, белок, натрий, калий, хлор) и общего (гемоглобин, гематокрит, эритроциты) анализов крови. Длительность предоперационной подготовки при компенсированном стенозе составляет 5–7 дней. При субкомпенсированном и декомпенсированном стенозах ее продолжительность определяется по нормализации имеющихся нарушений обмена веществ.

При хирургическом лечении пилородуоденального стеноза применяют резекцию желудка и ваготомию в сочетании с дренированием желудка.

Показания для проведения резекции желудка: вторая фаза декомпенсированного стеноза; декомпенсированный пилородуоденальный стеноз при втором типе язвенной болезни по Джонсону, дуоденостаз.

В стадии компенсации, субкомпенсации и в первой фазе декомпенсации выполняется селективная проксимальная ваготомия чаще в сочетании с гастродуоденоанастомозом, так как пилоропластика и дуоденопластика вследствие выраженных рубцовых или рубцово–язвенных изменений в пилородуоденальной области в большинстве случаев оказываются трудновыполнимыми. При крайне тяжелом состоянии больных с декомпенсированным стенозом в целях сокращения продолжительности операции выполняется стволовая ваготомия.

Гипертрофический пилоростеноз у взрослых

Материал из Wikimed

Рубрика МКБ-10: K31.1

МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки / K31 Другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Определение и общие сведения[править]

  • Рубцовый пилородуоденальный стеноз
  • Стеноз выходного отдела желудка или начального отдела ДПК всегда имеет органический (рубцовый) характер и обусловлен длительным течением язвенной болезни с многократными рецидивами желудочной или дуоденальной язв.
  • Эпидемиология

Рубцово-язвенный стеноз ДПК встречается во много раз чаще, чем сужение «выходного» отдела желудка, потому что, во-первых, соотношение хронических дуоденальных и желудочных язв во всех возрастных группах вместе взятых составляет 7:1, и, во-вторых, рубцовый стеноз желудка может возникнуть только в «препилорическом» отделе и пилорическом канале, а язвы этой локализации занимают не более 25% среди желудочных язв. Частота стеноза при язвенной болезни ДПК составляет 10-15%.

  1. Классификация
  2. По степени нарушения эвакуации содержимого желудка:
  3. • компенсированная (задержка эвакуации из желудка до 12 ч);
  4. • субкомпенсированная (задержка эвакуации из желудка 12-24 ч);
  5. • декомпенсированная (задержка эвакуации из желудка более 24 ч).

Этиология и патогенез[править]

Сужение просвета органа происходит постепенно вследствие развития рубцовой соединительной ткани в зоне зажившего язвенного дефекта и имевшегося вокруг него воспалительного инфильтрата. Прогнозировать развитие стеноза в каждом конкретном случае невозможно.

Имеются многочисленные наблюдения, в которых за 10-15 и даже более лет течения язвенной болезни ДПК с многократными обострениями данное осложнение так и не возникло, хотя при фиброгастродуоденоскопии у таких пациентов всегда отмечается рубцовая деформация «луковицы» ДПК.

Наоборот, нередки случаи развития выраженного стеноза в течение 3-5 лет от начала заболевания.

Эвакуация желудочного содержимого в ДПК нарушается вследствие сужения просвета и ригидности стенки желудка или ДПК в зоне стеноза. В компенсированной и субкомпенсированной стадиях за счёт гипертрофии мышечного слоя стенки желудка, повышения его тонуса и усиленной перистальтической активности желудочное содержимое преодолевает суженный сегмент.

В стадии декомпенсации мышечная оболочка желудка истончается, его тонус и сократительная деятельность угнетаются, желудок прогрессивно расширяется и смещается вниз, его большая кривизна может опускаться до малого таза.

В таком положении органа эвакуация из него становится невозможной даже при сохранении минимального просвета пилородуоденальной зоны. Содержимое желудка застаивается на многие часы, подвергается брожению и гниению, в результате чего начинается эндогенная интоксикация.

Возникает неоднократная ежедневная рвота, при которой теряется большое количество жидкости и электролитов. В связи с выраженным чувством тяжести в желудке, мучительной изжогой и отрыжкой, частой тошнотой и обильной рвотой больные отказываются от еды и резко ограничивают приём жидкости для улучшения самочувствия.

С этой целью многие больные самостоятельно вызывают рвоту. Быстро развиваются дегидратация, гипопротеинемия, гипокалиемия, азотемия, алкалоз. Прогрессивно нарастающие гипохлоремия и гипокальциемия могут привести к судорожному синдрому.

Читайте также:  Сдать кровь на анализ предрасположенности к глютеновой болезни

Клинические проявления[править]

Клиническая картина при компенсированном стенозе характеризуется жалобами на чувство переполнения желудка и тяжести в эпигастральной области после полноценного приёма пищи.

Как правило, жалобы исчезают в течение часа и ещё быстрее в положении лёжа на правом боку.

При многократном питании небольшими порциями в течение суток самочувствие пациентов не страдает и даже улучшается в связи с отсутствием «поздних» и «голодных» болей, характерных для дуоденальной язвы.

Иногда больных беспокоит отрыжка воздухом, рвота бывает редко и только после обильной еды. Как уже говорилось, в компенсированной стадии стеноза ещё нет выраженного нарушения эвакуаторной функции желудка за счёт сохранения достаточного просвета пилородуоденальной зоны, гипертрофии мышечного слоя и повышенной сократительной активности желудка.

При субкомпенсированном стенозе чувство тяжести в эпигастральной области возникает после каждого приёма пищи даже в небольшом количестве и сохраняется в течение нескольких часов.

В связи с этим пациенты начинают ограничивать себя в питании, что приводит к усилению болевого синдрома у больных язвой ДПК. Отрыжка с неприятным запахом становится частой, рвота приобретает периодический характер, но возникает не каждый день.

В рвотных массах появляется примесь пищи, употребленной накануне. После рвоты пациенты отмечают значительное облегчение и отказываются от очередного приёма пищи.

Пальпация живота у таких больных нередко провоцирует заметную на глаз перистальтику желудка, а при сотрясении брюшной стенки в подложечной области слышен «шум плеска». Пациенты жалуются на общую слабость, резкое ухудшение работоспособности и снижение массы тела.

При декомпенсированной степени стеноза перечисленные выше клинические признаки становятся максимально выраженными. Обильная рвота (до 1-1,5 л) возникает ежедневно и часто неоднократно. Больные вынуждены отказываться от еды и принимать только жидкость.

Состояние пациентов прогрессивно ухудшается, отмечаются яркие признаки обезвоживания: кожные покровы сухие, землистого цвета, тургор тканей снижен, слизистая оболочка полости рта сухая, с признаками глоссита и стоматита, мочеиспускание редкое и в небольшом количестве. Натощак в желудке постоянно отмечается симптом «шума плеска».

Как правило, больные истощены, и в связи с резким расширением и опущением желудка контуры его видны при осмотре живота. Выраженные электролитные расстройства могут вызвать судорожный синдром.

Гипертрофический пилоростеноз у взрослых: Диагностика[править]

  • Обследование пациентов с рубцово-язвенным пилородуоденальным стенозом включает в себя следующие лабораторные и инструментальные методики, отдельные из которых являются дополнительными и выполняются по показаниям.
  • Лабораторные исследования: общие клинические анализы крови и мочи; биохимические анализы крови: сахар, общий белок и его фракции, билирубин, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, амилаза, креатинин, мочевина, протромбин, электролиты крови (натрий, калий, кальций, хлор), кислотно-основное состояние; группа крови и резус-фактор; анализ крови на реакцию Вассермана, вирус иммунодефицита человека, маркёры инфекционного гепатита; определение гастрина сыворотки крови (по показаниям); исследование кислой желудочной секреции: дневная базальная секреция, максимальная секреция (тест Кея), базально-атропиновый тест (тест «медикаментозной ваготомии»), ночная кислая желудочная секреция или 24-часовой рН-мониторинг; диагностика Helicobacter pylori; морфологическое исследование биоптатов из хронической язвы желудка.
  • Инструментальные исследования: ЭКГ; обзорная рентгенография груди и живота; УЗИ органов брюшной полости; фиброгастродуоденоскопия; фиброгастрохромоскопия (определение границы антрального отдела желудка) (по показаниям); рентгеногастродуоденоскопия с оценкой эвакуаторной функции желудка и ДПК; исследование моторной функции желудка (по показаниям); спиральная КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства (по показаниям).

Фиброгастродуоденоскопия и рентгеноскопия желудка с оценкой характера и сроков эвакуации бариевой взвеси позволяют установить степень рубцового стеноза. Подготовка к эндоскопическому исследованию, которое выполняется первым, заключается в постоянном дренировании желудка и многократном промывании его через назогастральный зонд в течение суток. Больные с клиническими проявлениями компенсированного стеноза могут быть обследованы утром натощак после однократного зондирования желудка накануне вечером.

В подавляющем большинстве случаев компенсированного стеноза эндоскопом диаметром 10 мм удается под визуальным контролем пройти через зону сужения и осмотреть ДПК. При рентгенологическом исследовании желудок не расширен, тонус его повышен, перистальтическая активность характеризуется глубокими волнами, просвет ДПК или выходного отдела желудка сужен до 10-8 мм.

Эвакуация первой порции бариевой взвеси наступает, как и в норме, на первой минуте, а время полного опорожнения желудка от контрастного вещества в большинстве случаев не превышает 6 ч при нормальном показателе — 1,5-2 ч. При субкомпенсированной степени стеноза эндоскоп не удаётся провести через зону сужения под визуальным контролем.

Попытки преодолеть стенозированный сегмент «вслепую» опасны и недопустимы. Отмечаются эндоскопические признаки диффузного воспаления: слизистая оболочка желудка гиперемирована, отёчна, легко ранима. Во многих случаях выявляется дистальный эзофагит. При рентгеноскопии желудка обнаруживается значительное его расширение; сужение просвета ДПК или выходного отдела желудка достигает 5 мм.

Эвакуация из желудка начинается с запозданием, бариевая взвесь задерживается в желудке до 12-24 ч.

При этом тонус желудка ещё достаточно сохранен, а в положении больного на правом боку эвакуация ускоряется. Следует подчеркнуть, что далеко не всегда удается достоверно определить степень рубцового стеноза в первые дни после поступления пациента в стационар.

Сужение выходного отдела желудка или ДПК может быть обусловлено не только рубцовым процессом. Воспаление и выраженный отёк тканей в области язвы, особенно при больших её размерах, в период обострения заболевания иногда сопровождаются нарушением эвакуации из желудка.

Эндоскопическая картина в таких случаях вполне может соответствовать субкомпенсированной стадии стеноза.

Однако на фоне полноценной противоязвенной терапии при контрольной фиброгастродуоденоскопии уже через 2 нед отмечается достаточно свободная проходимость эндоскопом через зону сужения, а рентгенологически определяется значительное улучшение эвакуаторной функции желудка.

При декомпенсированной степени стеноза имеются выраженная гиперемия и отёк слизистой оболочки желудка, множественные петехиальные кровоизлияния и эрозии, а также эрозивно-язвенный эзофагит.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается резко расширенный желудок, тело которого достигает полости малого таза, тонус желудка утрачен, сокращения не определяются, эвакуация бариевой взвеси отсутствует даже в положении на правом боку. Просвет ДПК или выходного отдела желудка сужен до 2-3 мм или вовсе не определяется.

Бариевая взвесь может оставаться в желудке 2-3 сут, однако выжидать эти сроки не нужно, и на следующий день после контрольной рентгеноскопии и подтверждения декомпенсированной стадии стеноза показаны постоянное дренирование и санация желудка.

Дифференциальный диагноз[править]

Гипертрофический пилоростеноз у взрослых: Лечение[править]

Больные язвенной болезнью желудка и ДПК, осложнённой компенсированным стенозом, подлежат консервативному лечению и диспансерному обследованию. Необходимость в хирургическом лечении может возникнуть при неэффективности терапии и прогрессировании стеноза.

Наличие субкомпенсированного и тем более декомпенсированного стеноза является абсолютным показанием к операции, при этом пациенты с декомпенсированной стадией осложнения нуждаются в интенсивной предоперационной подготовке в ходе обследования и требуют выполнения вмешательства в короткие сроки.

Выбор варианта операции. При стенозе выходного отдела желудка показана его дистальная резекция в объеме 2/3 в модификации Гофмейстера-Финстерера или по Бильрот-I. У больных хронической дуоденальной язвой, осложнённой стенозом «луковицы» ДПК, операцией выбора является стволовая ваготомия с пилоропластикой по Финнею.

При стенозе «залуковичного» отдела стволовая ваготомия сочетается с гастродуоденоанастомозом по Жабуле. Больным с очень высокой кислой желудочной секрецией и отрицательным базально-атропиновым тестом показаны резекция 3/4 желудка или стволовая ваготомия с антрумэктомией (гемирезекцией желудка).

Необходимо отметить, что расширение и атония желудка, существовавшие при стенозе до операции, после ваготомии с пилоропластикой постепенно исчезают. Залогом успешного результата ваготомии являются правильный выбор и правильное техническое исполнение дренирующей операции на желудке.

Основным критерием выбора между органосохраняющим и резекционным вмешательством при рубцово-язвенном дуоденальном стенозе является уровень кислой желудочной секреции.

При любом варианте операции целесообразно устанавливать тонкие зонды в желудок или его культю с целью дренирования и тощую кишку для искусственного питания на срок до 5 дней. Интенсивная послеоперационная терапия не имеет специфических особенностей и соответствует программе лечения больных, перенёсших плановые операции на желудке.

Дальнейшее ведение больных

Дважды в год в течение 3 лет всем пациентам показано амбулаторное обследование, включающее фиброгастродуоденоскопию, рентгеноскопию желудка, тест на Helicobacter pylori и рН-метрию желудка (после ваготомии). Обследование целесообразно проводить в специализированном хирургическом стационаре.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Прогноз

Отличные и хорошие отдалённые (10 лет) результаты резекции желудка по поводу его рубцово-язвенного стеноза составляют 90-93%. Аналогичные по качеству результаты стволовой ваготомии при дуоденальной язве, осложнённой стенозом, получены у 88-91% пациентов, а неудовлетворительные результаты (рецидив язвы) имеют место у 6-8% больных.

Источники (ссылки)[править]

Абдоминальная хирургия [Электронный ресурс] : Национальное руководство: краткое издание / под ред. И.И. Затевахина, А.И. Кириенко, В.А. Кубышкина — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436301.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *