Как определить лимфоцитарный хориоменингит

Лимфоцитарный хориоменингит – острое зооантропонозное инфекционное заболевание, при котором происходит поражение центральной нервной системы, в частности мягких оболочек головного мозга. 

Этиология и патогенез

Как определить лимфоцитарный хориоменингитВозбудитель заболевания – ареновирус. Переносчиками инфекции являются мелкие грызуны, собаки и обезьяны. В окружающую среду вирус выделяется со слюной, мочой и калом, нередко обсеменяя окружающие предметы, в том числе и продукты питания. Есть несколько механизмов заражения – аэрогенный, алиментарный и даже контактный (при наличии повреждений на коже).

Входными воротами для инфекции могут быть микротравмы на коже, слизистая дыхательных путей или пищеварительного тракта.

Проникнув в организм, вирус начинает размножаться и накапливаться в лимфоузлах, после чего попадает в кровь и с ее током преодолевает гематоэнцефалический барьер, поражая мягкие мозговые оболочки и сосудистые сплетения мозга. Здесь он провоцирует дистрофические изменения вплоть до некроза.

Симптомы

Инкубационный период составляет – 1-2 недели. В продромальном периоде пациент жалуется на слабость, вялость, чувство разбитости и головные боли. Иногда у него появляется кашель, першение в горле, заложенность носа.

Основная клиническая картина характеризуется высокой температурой, ознобом, миалгиями и артралгиями. Появляются светобоязнь, сильная головная боль, провоцирующая рвоту, судороги и ухудшение зрения.

При осмотре пациента врач проверяет менингиальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига) которые при лимфоцитарном хориоменингите будут положительными.

Спустя некоторое время температура нормализуется, однако через пару суток клиническая картина лихорадки возвращается.

Наиболее частые осложнения лимфоцитарного хориоменингита – повышение внутричерепного давления, отек тканей головного мозга, поражение сердца (миокардит) и появление вторичных очагов гнойного воспаления.

Диагностика

  • Как определить лимфоцитарный хориоменингитФизикальный осмотр. Положительные менингеальные знаки, увеличение печени и селезенки, покраснение зева и сухие хрипы в легких.
  • Клинический анализ крови. Признаки воспалительного процесса в организме –увеличение лейкоцитов, высокая СОЭ и сдвиг формулы влево.
  • Клинический анализ мочи. Следы белка и появление эритроцитов.
  • Исследование ликвора. Снижение уровня глюкозы, лимфоцитарный плеоцитоз (повышенное содержание лимфоцитов в ликворе), положительная проба Панди (высокая концентрация белка в спинномозговой жидкости).
  • ПЦР. Верифицирование возбудителя. Для исследования берут мочу, кровь или ликвор.
  • Серологические методы (ИФА, РСК). Выявление антител. Проводят дважды с интервалом в две недели. Отмечается нарастание титра более чем в четыре раза.
  • Рентген органов грудной клетки. Проводят с целью дифференциальной диагностики.
  • ЭЭГ (электроэнцефалография). Выявление признаков внутричерепной гипертензии.
  • ЭКГ. Выполняют при подозрении на поражение миокарда.

Лечение

Пациента обязательно госпитализируют в инфекционное отделение. При тяжелом течении заболевания его переводят в палату интенсивной терапии. Больному рекомендован постельный режим, диета и покой. Следует избегать любых раздражителей, особенно резкого шума и яркого света.

Консервативное лечение проводят сразу в нескольких направлениях: 

  • этиотропном (противовирусные); 
  • патогенетическом (мочегонные, седативные, жаропонижающие, кортикостероиды, противосудорожные, антигипоксанты и растворы для дезинтоксикации);
  • симптоматическом (противокашлевые, противорвотные, местные антисептики, системные антибиотики и средства, улучшающие микроциркуляцию крови).

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз заболевания благоприятный. Ослабление неврологических симптомов проходит в течение трех недель. Специфической профилактики нет.

История одиннадцатая: Призрачное благополучие, или Лимфоцитарный хориоменингит

История одиннадцатая: Призрачное благополучие, или Лимфоцитарный хориоменингит

А эту историю я расскажу вам для того, чтобы показать, как порой ловко маскируются медленные вирусные инфекции и как далеко не сразу ученым удается распознать их там, где, казалось бы, и подозревать-то нет никаких оснований.

В 1933 году американские исследователи С. Армстронг и Р. Д. Лилли проводили опыты, как они предполагали, с вирусом энцефалита Сент-Луис. Материалом, полученным от погибшего во время эпидемии этого заболевания человека, заразили обезьяну. Затем у заболевшего животного взяли пробы тканей органов и их экстракты ввели здоровой обезьяне.

После этого сделали следующий пассаж, еще один… Ученые были в полной уверенности, что в организме обезьян они размножают и накапливают вирус энцефалита Сент-Луис… Однако пятая обезьяна оказалась иммунной, т. е. устойчивой к заражению вирусом энцефалита Сент-Луис, а между тем из ее организма был выделен вирус… лимфоцитарного хориоменингита.

Так (по ошибке) и был открыт собственно вирус лимфоцитарного хориоменингита. Два года спустя вирус лимфоцитарного хориоменингита был успешно выделен из организма мышей и… из крови работника вивария, который ухаживал за зараженными мышами.

Название вируса отражает основные поражения, которые он вызывает, – воспаление сосудистых сплетений (хориона) и воспаление оболочек мозга (менингит), сопровождающиеся резко выраженной инфильтрацией (процессом проникновения в них) лимфоцитов (потому лимфоцитарный).

При лимфоцитарном хориоменингите мыши служат главным хозяином и наиболее частым источником заражения людей. Заболевание встречается во многих странах мира – в США, Англии, Франции, Германии, Нидерландах, Канаде, Японии, Китае, Чехии, Словакии, Белоруссии, Украине и др.

В нашей стране болезнь обнаружена в Москве, Санкт-Петербурге, Ачинске, Томске, на Северном Кавказе. Многочисленные доказательства зараженности вирусом мышей, крыс, хомяков, морских свинок и обезьян свидетельствуют о его широком распространении в окружающей нас среде.

Вместе с тем уже давно установлена тесная связь между инфекцией у мышей и случаями заболевания среди людей, что на протяжении многих лет постоянно подтверждается результатами эпидемиологических обследований.

Так, например, в северных областях Германии, где довольно высока зараженность мышей вирусом лимфоцитарного хориоменингита, антитела к этому вирусу выявлены у 9,1 % обследованных людей, тогда как на юге страны, с низкой зараженностью мышей вирусом, лишь у 1,2 % обследованных людей в крови присутствуют противовирусные антитела.

Итак, домовые мыши несут в себе прямую опасность заражения людей. Именно данное обстоятельство и определило повышенный интерес вирусологов к лимфоцитарному хориоменингиту мышей.

Многолетнее и разностороннее изучение этого заболевания позволило сделать ряд важных открытий, имеющих первостепенное значение для сохранения здоровья и жизни человека, а также для лучшего понимания сложных процессов, сопровождающих развитие медленных вирусных инфекций (ради этого, собственно, я и веду свой рассказ).

Как же сами мыши болеют лимфоцитарным хориоменингитом? Оказывается, по-разному. Если заразить взрослую мышь достаточно высокой дозой вируса, то спустя 5 дней животное начинает горбиться, шерсть его становится дыбом, развивается воспаление и отек мордочки.

Эти симптомы достигают наивысшего развития к 7-му дню, когда появляются приступообразные судороги: хвост и задние лапки вытягиваются назад, уши прижимаются к голове, позвоночник, сведенный судорогой, образует характерный угол. С начала заболевания у животных бывает от 3 до 5 подобных приступов, продолжительностью 1–2 минуты каждый.

Во время очередного такого приступа наступает смерть, и поэтому поза погибшего животного сходна с позой, характерной для приступа. Все это сопровождается бурным размножением в мозговой ткани вируса, концентрация которого уже к 4-му дню достигает 10 миллионов инфекционных доз на 1 грамм ткани.

За двое суток до гибели в сосудистых сплетениях и мягкой мозговой оболочке нарастает количество лимфоцитов, ткани воспаляются.

Лимфоцитарный хориоменингит у взрослых мышей представлялся ясным и понятным: короткий инкубационный период, острая форма инфекционного процесса с активной вирусной репродукцией и связанной с этим картиной поражения тканей, характерной для данного вируса.

Но совсем другие события разворачиваются перед глазами исследователей, изучающих инфекцию у новорожденных мышей. Прежде всего: оказалось, что мышата, не в пример своим старшим братьям и сестрам, не погибают от вируса лимфоцитарного хориоменингита. И чем животные моложе, тем их устойчивость выше.

Это явление не могло не заинтересовать вирусологов хотя бы уже потому, что находилось в глубоком противоречии с известными фактами: размножение многих вирусов часто проходит значительно успешнее в организме мышат, нежели в организме взрослых животных.

А некоторые вирусы вообще размножаются только в организме мышат-сосунков (как, например, вирусы Коксаки, некоторых энцефалитов и др.).

Столь неожиданные результаты вызвали необходимость проведения специальных исследований. И вот что получилось:

Как определить лимфоцитарный хориоменингит

Как видите, здесь все наоборот! Но от этого только нетерпеливее звучал вопрос: каковы особенности таких выживших мышат?

Почти 80 лет назад Е. Трауб установил, что оставшиеся в живых после заражения мышата становятся вирусоносителями.

И на протяжении почти трех десятилетий считалось, что персистенция вируса лимфоцитарного хориоменингита в организме таких мышей протекает благоприятно и не наносит ущерба организму-вирусоносителю в силу сложившегося в этом случае «совершенного паразитизма». То есть и животное не страдает, и вирус, так сказать, «доволен» своим местоположением.

Однако это благополучие оказалось призрачным! В 1962 году впервые джентльменский характер подобного «соглашения» был взят под сомнение.

Более пристальные наблюдения показали: у таких скрыто инфицированных мышей обычно не ранее б-месячного возраста вдруг начинают проявляться характерные признаки заболевания: сгорбленность, взъерошенность шерсти, воспаление век. Болезнь приводила животных к гибели.

При исследовании внутренних органов погибших мышей неожиданно обнаружили картину хронического воспаления в почечных клубочках, в тех самых клубочках, в которых осуществляется сложнейший процесс фильтрации – выведения шлаков из крови – и образуется моча.

Кроме того, отметили очаговые некротические поражения в почках, печени и легких с инфильтрацией их лимфоцитами. Но при всем этом именно воспаление почечных клубочков (гломерулонефрит) и приводит таких скрыто инфицированных животных к неминуемой гибели.

Чтобы понять, что же происходит в организме мышей-вирусоносителей и почему у них развивается медленная форма инфекции в отличие от животных, зараженных во взрослом периоде жизни, вновь вернемся к взрослым мышам и шаг за шагом проследим все те события, которые развертываются после их заражения.

Вспомним, что в результате заражения взрослых мышей у них развивается смертельное заболевание. К моменту гибели в организме животных сначала не могли обнаружить противовирусных антител.

Но такое иммунологическое безразличие к вирусу лимфоцитарного хориоменингита на самом деле оказалось лишь кажущимся.

Иммунную реакцию зараженных мышей пробовали подавлять разными способами: удалением зобной железы (тимуса), рентгеновским облучением, введением антилимфоцитарной сыворотки, химическими иммунодепрессантами. И что же?

Представьте, все эти воздействия спасали зараженных мышей от неминуемой гибели! Вот один из красноречивых примеров. Взрослых мышей заражали в мозг высокой дозой вируса лимфоцитарного хориоменингита.

Через три дня животным вводили циклофосфамид, и такое однократное применение иммунодепрессанта защищало от гибели 90 % зараженных мышей. Важно отметить, что циклофосфамид ни в малейшей мере не снижал концентрации вируса в организме животных.

Следовательно, защитное действие иммунодепрессанта не было связано с изменением вирусной репродукции, а определялось лишь подавлением иммунной реакции! (Между прочим, такие выжившие мыши становились вирусоносителями: в течение всей последующей жизни у них в крови и во внутренних органах постоянно сохранялось до тысячи инфекционных доз в одном кубическом сантиметре.)

Итак, мы снова сталкиваемся с тем случаем, когда иммунная реакция организма, призванная бороться с инфекционным процессом, на деле оборачивается против собственного организма, нанося ему непоправимый вред[10].

И вот теперь настало время разобраться в событиях, происходящих в организме мышей, зараженных в первые дни (или часы) после рождения. Как уже отмечалось, впечатление полного благополучия в их состоянии на деле оказывается обманчивым: развитие медленной инфекции в конце концов приводит животных к гибели.

Попав в организм новорожденного, вирус лимфоцитарного хориоменингита начинает беспрепятственно размножаться.

Такая «безнаказанность» обусловлена тем, что организм новорожденного мышонка (впрочем, так же как и организм новорожденного ребенка) в иммунологическом отношении еще далек от совершенства: формирование его иммунитета продолжается еще некоторое время после рождения. Иными словами, система иммунитета новорожденных не полностью подготовлена к защите.

Это, в частности, проявляется и в неспособности в первые дни после рождения вырабатывать собственными силами антитела. При этом интенсивное размножение вируса внешне ничем не проявляется – отсутствие антител делает организм как бы нечувствительным к вирусу (помните роль антител в опытах с иммунодепрессантами?).

Проходит время. Начинается сначала медленная, но все более и более убыстряющаяся выработка противовирусных антител. В конце концов антител накапливается достаточно много, и в таком наводненном вирусом организме начинают образовываться иммунные комплексы «вирус – антитело».

Их количество становится столь велико, что они буквально «забивают» миниатюрные канальцы в почечных клубочках, откладываясь по их ходу.

Развивается хроническое воспаление почечных клубочков – тот самый хронический гломерулонефрит, признаки которого обнаруживаются только через б месяцев после заражения и знаменуют собой разгар медленной инфекции у мышей – носителей вируса лимфоцитарного хориоменингита.

Подробное изучение медленной инфекции у мышей позволило установить в качестве ранних признаков заболевания значительное отставание в росте и нередко нарушения волосистого покрова (запомните, пожалуйста, оба эти признака!).

Еще один путь формирования мышей-вирусоносителей, путь, который имеет скорее даже большее значение в естественном распространении и поддержании вируса лимфоцитарного хориоменингита в колониях лабораторных и домовых мышей, – вертикальная передача, т. е. внутриутробное заражение плода. Мыши с врожденной инфекцией также отличаются отставанием в росте и погибают значительно раньше здоровых животных.

Вирус у больных животных обнаруживается в носовом секрете, моче, кале и семенной жидкости.

Таким образом, существуют широкие возможности заражения предметов окружающей среды и попадания вируса лимфоцитарного хориоменингита в организм человека и животных.

Добавим к этому и возможность передачи вируса от грызуна грызуну и от грызуна человеку через переносчиков, которыми могут служить клещи, москиты, комары, навозные мухи, постельные клопы, вши.

И все же главным механизмом, формирующим и поддерживающим очаг лимфоцитарного хориоменингита среди мышей (а именно эти животные представляют главную опасность для человека), служит вертикальная передача вируса и заражение новорожденных. Именно данный механизм определяет масштабность и устойчивость очага инфекции.

Интересные исследования в таком очаге были проведены у нас в стране М. И. Леви, определившим длительность вирусоносительства от момента отлова животного до последнего обнаружения вируса в его выделениях. Оказалось, что вирусоносительство у мышей может достигать 291 дня.

Исследователь пришел к выводу, что большая устойчивость очагов лимфоцитарного хориоменингита во времени обусловлена ограниченным процессом миграции мышей и, наоборот, частая смена мышиного населения способствует кратковременности существования таких очагов.

Поэтому ни в коем случае нельзя мириться с появлением в доме мышей, и если это произошло, следует немедленно обратиться на дезинфекционную станцию своего города или района.

У человека лимфоцитарный хориоменингит может протекать с различной степенью тяжести, варьируя от бессимптомной формы инфекционного процесса до редких случаев системного заболевания, заканчивающегося смертью.

Острая форма начинается внезапно, среди полного здоровья: появляется озноб, развивается головная боль, температура поднимается до 38–39 °С. Характерные симптомы: тошнота, рвота, учащенный пульс, напряженность затылочных мышц, больной не может разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном.

Если же сделать попытку согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом коленном, то больной рефлекторно сгибает ногу в коленном суставе. В тяжелых случаях затемнено сознание, развивается ночной бред, и, не приходя в сознание, больной погибает.

Иногда вслед за развитием острой стадии может наступить видимое улучшение; при этом состояние характеризуется все более усиливающейся слабостью, головокружением, быстрым утомлением, головной болью, ослаблением памяти, угнетением психики, изменением характера.

Такая хроническая форма болезни длится иногда несколько лет, она сопровождается развитием параличей конечностей и тоже заканчивается смертью.

В легких случаях, когда развивается так называемая гриппоподобная форма лимфоцитарного хориоменингита, болезнь также отличается острым началом: повышением температуры тела, ознобом и болями в пояснице, кашлем с мокротой. При этом через несколько дней больной выздоравливает.

Однако факты, обнаруженные литовскими учеными, существенно дополнили имеющиеся представления о значении вируса лимфоцитарного хориоменингита для здоровья человека. Еще в 1974 году на X Всесоюзном съезде детских врачей вирусолог из Вильнюса ?. М.

 Шейнбергас и его коллеги сообщили о тревожных случаях обнаружения ими при обследовании детей с врожденной гидроцефалией (патологическое состояние, связанное с увеличением количества спинномозговой жидкости в полости черепа из-за ее чрезмерной продукции или затрудненного оттока, что приводит к увеличению размеров черепа, задержке развития ребенка, головным болям и т. д.) антител к вирусу лимфоцитарного хориоменингита. Такие же антитела были обнаружены и в сыворотке крови их матерей.

Вскоре ими была установлена особая опасность вируса лимфоцитарного хориоменингита для беременных женщин.

Попав в организм, данный вирус способен проникать через плаценту в тело плода и, размножаясь там, вызывать развитие патологии, выражающейся, как правило, в формировании у ребенка гидроцефалии и так называемого хориоретинита – патологического изменения структуры сосудистой оболочки глаза, влекущего за собой нарушение зрения.

Не правда ли, уместно сопоставить описанные здесь события с врожденной краснухой, уже знакомой читателю? Обратите внимание на главное сходство – в обоих случаях опасно заражение плода! Безусловно, характер поражений при врожденной краснушной инфекции и при врожденной инфекции вирусом лимфоцитарного хориоменингита различен.

Еще более уместно остановиться на практических рекомендациях, которые дают специалисты.

Прежде всего следует принимать все меры, направленные на строгое ограждение беременной женщины от возможного заражения вирусом лимфоцитарного хориоменингита от мышей или хомяков.

Уничтожайте мышей! В доме, где есть беременная женщина, не следует заводить хомяков! Но этого мало – не следует также принимать приглашения гостеприимных друзей, в доме которых (хотя бы предположительно) могут быть эти животные.

Менингит

Серозные менингиты характеризуются серозными воспалительными измене­ниями в мозговых оболочках. По этиологии различают вирусные, бактериальные (туберкулёзный, сифилитический и др.) и грибковые менингиты

Вирусные менингиты

Как определить лимфоцитарный хориоменингитНаиболее часто (70-80% всех случаев) возбудителями серозных менингитов являются энтеровирусы ECHO и вирус эпидемического паротита. Известны также острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпес-вирусные, менингиты вызванные вирусом клещевого энцефалита, и др. В клинической картине заболевания в большей или меньшей степени выражены менингеальные симптомы,  лихорадка, что нередко сочетается с проявлениями заболевания в других органах. В неврологическом статусе наряду с менингеальными явлениями возможны признаки поражения центральной и периферической нервной системы. Возбудитель серозно­го менингита выявляют при вирусологическом и серологическом исследовании.

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Возбудитель — фильтрующийся вирус, выделенный Армстронгом и Лилли в 1934 г. Основной резервуар вируса — серые домовые мыши. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, инфицированных мышами, а также воздушно-капельным путём при вдыхании пыли.

Инкубационный период составляет от 6 до 13 дней.

Возможен продромальный период (разбитость, слабость, воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40 °С и в течение нескольких часов развивается выраженный менингеальный синдром с сильной головной болью, повторной рвотой и (нередко) помрачением сознания.

Туберкулезный менингит.

Туберкулёзный менингит встречают чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Он, как правило, бывает вторичным, развивается как осложнение туберкулёза (лёгких, лимфатических узлов) с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Началу заболевания предшествует продромальный период с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливо­стью, нарушением сна, изменением характера, особенно у детей — в виде чрезмер­ной обидчивости, плаксивости, снижения психической активности, сонливости.

На фоне головной боли нередко возникает рвота. Продромальный период продолжается 2-3 нед.

Затем постепенно появля­ются слабовыраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига), нечёткость зрения, двоение, небольшой птоз, косоглазие, могут присоединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового пора­жения головного мозга.

Лечение — используются различные сочетания противотуберкулёзных препаратов. Прогноз — до применения противотуберкулёзных средств менингит заканчивался смертью на 20-25-й день заболевания. В настоящее время при своевременном и длитель­ном лечении благоприятный исход наступает в 90-95% случаев. 

Лимфоцитарный хориоменингит

Материал из Wikimed

Рубрика МКБ-10: A87.2

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / A80-A89 Вирусные инфекции центральной нервной системы / A87 Вирусный менингит

Определение и общие сведения[править]

Лимфоцитарный хориоменингит — острое вирусное заболевание, передающееся человеку от мышевидных грызунов, с серозным воспалением мозговых оболочек и вещества мозга с доброкачественным течением.

Эпидемиология

Лимфоцитарный хориоменингит — антропозоонозная инфекция, резервуаром которой служат преимущественно домовые мыши. Распространение инфекции среди мышей происходит трансплацентарным путём или при вдыхании инфицированной пыли.

Инфицированные мыши выделяют возбудитель с мочой, калом, носовым секретом, заражая при этом окружающие предметы, в том числе продукты питания и водоисточники. Заражение человека происходит алиментарным и аэрогенным путём.

Возможна передача инфекции при непосредственном контакте, в случае попадания вируса на повреждённую кожу.

Доброкачественным лимфоцитарным хориоменингитом болеют преимущественно дети, проживающие в сельской местности. Обычно регистрируют спорадические случаи, но возможны и ограниченные эпидемические вспышки. Наибольшее число заболеваний приходится на осень и зиму, что связано с миграцией грызунов в населённые пункты.

Этиология и патогенез[править]

Возбудитель относится к семейству ареновирусов (Arenavindae, от лат. arena — песок), содержит РНК, вирион имеет диаметр 60-80 нм. Вирус хорошо размножается в клеточных культурах, полученных из тканей эмбриона мышей, кур, в клетках амниона человека и др.

Патогенез

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или повреждённые кожные покровы. Вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, затем проникает в кровь и ЦНС. Наибольший тропизм вирус проявляет к мягким мозговым оболочкам, сосудистым сплетениям желудочков мозга.

Морфологически отмечают отёчность, гиперемию и лимфоцитарную инфильтрацию в мягких мозговых оболочках и прилегающих к ним зонах мозгового вещества. Выражены дистрофические и некротические изменения в нервных клетках, диффузные периваскулярные инфильтраты, явления острого отёка и набухания вещества головного мозга с нарушениями ликвородинамики

Клинические проявления[править]

Инкубационный период составляет от 5 до 12 дней. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 39-40 °C, познабливания, сильной головной боли, общей слабости, разбитости, повторной рвоты.

У большинства больных с первых дней проявляются гиперестезия, нарушение сна, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Отмечают также слабые катаральные явления, светобоязнь, гиперемию лица, боли при движении глазных яблок, инъекцию сосудов склер, конъюнктив.

Менингеальный синдром достигает максимальной выраженности уже в первые 1-2 сут, в редких случаях он может нарастать постепенно, достигая максимума на 3-5-е сут болезни.

На высоте заболевания возможны скоропреходящие энцефалитические симптомы: парезы лицевого, глазодвигательного, отводящего и других черепных нервов, пирамидные знаки, оглушённость, редко судорожный синдром или потеря сознания. Нередко бывают положительными симптомы натяжения, корешковый болевой синдром, неврит зрительного нерва.

При поясничной пункции отмечают повышенное внутричерепное давление. В спинномозговой жидкости обнаруживают выраженный лимфоцитарный цитоз, некоторое повышение содержания белка, положительную реакцию Панди. В крови изменения малосущественны. Чаще выявляют небольшую лейкопению, лимфоцитоз, умеренное повышение СОЭ.

К типичным формам болезни относят лимфоцитарный хориоменингит и хориоменингоэнцефалит, к атипичным — случаи, протекающие по типу ОРВИ (без менингеальных симптомов), а также стёртые и субклинические формы.

Лимфоцитарный хориоменингит: Диагностика[править]

Основана на характерной клинической картине серозного менингита и результатах лабораторных исследований. При лимфоцитарном хориоменингите бывают стойкое сохранение менингеальных симптомов даже после нормализации температуры тела, двухволновая лихорадка, часто появляются энцефалитические симптомы и поражение черепных нервов.

В остром периоде болезни диагноз можно подтвердить выделением вируса из крови и спинномозговой жидкости. Для этого исследуемый материал вводят в мозг белых мышей или заражают культуру клеток с последующей идентификацией вируса в РСК или РН, а также в РИФ. Нарастание титра антител в парных сыворотках больного можно выявить с помощью РСК или РН.

Диагностическое нарастание титра специфических антител отмечают на 2-4-й нед болезни.

Дифференциальный диагноз[править]

Лимфоцитарный хориоменингит: Лечение[править]

Проводят симптоматическое лечение, как и при других серозных менингитах.

Профилактика[править]

Направлена на уничтожение домовых мышей и предупреждение загрязнения продуктов питания. Активная иммунизация не разработана.

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Педиатрия [Электронный ресурс] / Под ред. А.А. Баранова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970410851.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Клеточный иммунитет (Т-лимфоциты, Т-хелперы, Т-цитотоксические клетки, Иммунорегуляторный индекс, B-лимфоциты, NK-T-клетки, NK-клетки, Лейкоцитарная формула) (венозная кровь) в Москве

  • Приём, исследование биоматериала
  • Показания к назначению
  • Описание

Приём материала

  • Можно сдать в отделении Гемотест
  • Можно сдать анализ дома

Формат представления результата

Количественный Подготовка к анализу Расшифровка и референсы Сдать анализ на дому

  1. Частые вирусные заболевания (ОРВИ, синуситы, отиты);
  2. Бактериальные и грибковые поражения кожи;
  3. Урогенитальные инфекции;
  4. Кожные аллергические реакции (атопический дерматит, экзема, псориаз);
  5. Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др);
  6. Онкологические заболевания.

Подробное описание исследования

В норме организм человека обладает врожденной резистентностью (устойчивостью) к воздействию физических, химических и биологических факторов. Устойчивость складывается из многих частей и в комплексе образует иммунную систему организма. 

Иммунная система определяет «свои» и чужеродные клетки и, в зависимости от поступающей угрозы, активирует гуморальный или клеточный иммунитет. 

Гуморальный иммунитет осуществляется В-лимфоцитами и CD4+ Т-хелперами II типа. Гуморальный иммунитет отвечает за защиту от внеклеточных патогенов (бактерий, вирусов, простейших, грибов, гельминтов).

Клеточный иммунитет представлен макрофагами, клетками-киллерами (NK-клетки), антиген-специфичными цитотоксическими Т-лимфоцитами. Клеточный иммунитет защищает организм от внутриклеточных патогенов (клеток, инфицированных вирусами, внутриклеточных бактерий, а также опухолевых клеток).

  • Обнаружилось, что при развитии аллергических, аутоиммунных, онкологических, инфекционных и многих других заболеваний возникают различные изменения со стороны иммунной системы: снижается фагоцитоз (процесс уничтожения чужеродных клеток), отмечается дисбаланс иммуноглобулинов, снижается концентрация Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, а также их субпопуляций. 
  • Чтобы идентифицировать патологический процесс, определяют количественную и функциональную характеристику субпопуляций клеток, ответственных за формирование иммунитета.
  • Идентификация иммунокомпетентных клеток и определение их функциональной способности включает: 
  1. Выделение лейкоцитарной фракции крови; 
  2. Обработку выделенных клеток с помощью моноклональных (иногда поликлональных) меченых флюорохромом антител к антигенам исследуемых популяций лимфоцитов; 
  3. Идентификацию маркер-несущей субпопуляции при помощи метода проточной цитометрии или иммунофлюоресценции. 

Проточная цитометрия позволяет измерить ключевые параметры клетки и ее органелл, а также охарактеризовать происходящие в ней процессы.

Дается характеристика следующим параметрам: Т-лимфоцитам, Т-хелперам, Т-цитотоксическим клеткам, иммунорегуляторному индексу (отражает соотношение Т-хелперов и Т-киллеров в сыворотке крови), В-лимфоцитам, NK-T-клеткам, NK-клеткам (NK- и NKT-клетки – это естественные клетки-киллеры. Они разрушают клетки, зараженные вирусной инфекцией и опухолевые клетки. Подключаются только в том случае, когда Т-лимфоциты не справляются с угрозой).

Также определяется лейкоцитарная формула, она отражает процентное соотношение пяти типов лейкоцитов — нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы — и определяет их количество в единице объема. 

Что ещё назначают с этим исследованием?

Использованная литература

  1. Алексанкин, А.П., Александрова, Е.Н., Авдеева, А.С. и др. Сравнительный анализ основных субпопуляций лимфоцитов периферической крови у здоровых доноров и пациентов с различными ревматологическими заболеваниями. — Вопросы организации и информатизации здравоохранения, 2016. — №S. — С.17-19.

  2. Первичный иммунодефицит: тяжелая комбинированная иммунная недостаточность. — Клинические рекомендации, утв. Министерством здравоохранения Российской Федерации, 2018.
  3. Laidlaw, B., Craft, J., Kaech, K. The multifaceted role of CD4(+) T cells in CD8(+) T cell memory. — Nature reviews. Immunology, 2016. — Vol. 16(2).

    — P. 102-11. 

Другие названия этого исследования

Названия на английском языке

Analysis of cellular immunity in assessing the immune status

  • Подготовка к исследованию
  • Противопоказания и ограничения
  1. Кровь сдают утром натощак — после последнего приема пищи должно пройти как минимум 8 часов. Вечером накануне поужинайте легкой нежирной пищей.
  2. За 2 часа до сдачи крови на анализ нельзя курить, пить кофе и чай, а также фруктовые соки. Допустимо употребление небольшого количества негазированной воды — не сладкой, не соленой, не минеральной.
  3. В течение 24 часов до анализа крови нельзя употреблять алкоголь. Также, по согласованию с лечащим врачом, необходимо отменить прием лекарственных препаратов.
  4. За час до исследования избегайте психоэмоционального напряжения, физического напряжения, такого как быстрый подъем по лестнице, бег. Желательно прийти в отделение лаборатории заблаговременно и в течение 10-15 минут до сдачи крови спокойно посидеть.
  5. Не сдавайте кровь сразу после физиотерапевтических процедур, массажа и инструментальных обследований, таких как УЗИ и рентген, в течение 5-7 дней.
  6. Если вы контролируете лабораторные показатели в динамике, постарайтесь сдавать каждый анализ в одно и то же время при одинаковых условиях.

Противопоказания и ограничения

Абсолютных противопоказаний нет.

Полученные в результате исследования данные интерпретирует врач.  Иммунный статус оценивается индивидуально для каждого пациента с учетом собранного анамнеза, стадии патологического процесса, сопутствующих заболеваний и др. 

Специалист оценивает соотношение полученных значений.

Тиреоидит: симптомы и лечение

Тиреоидит – это заболевание щитовидной железы воспалительного характера. В остром состоянии возможно образование абсцесса. Характерными симптомами тиреоидита на ранних стадиях является чувство сдавливания и боль в области шеи, осиплость голоса. Прогрессирование болезни вызывает дисфункцию железы. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Тиреоидит – это заболевание щитовидной железы воспалительного характера. В остром состоянии возможно образование абсцесса. Характерными симптомами тиреоидита на ранних стадиях является чувство сдавливания и боль в области шеи, осиплость голоса. Прогрессирование болезни вызывает дисфункцию железы. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Классификация болезни

Виды тиреоидита по Международной Классификации Болезней (МКБ10):

  • острый (гнойный и негнойный) – носит инфекционный характер. Тиреоидит протекает с частичным поражением доли щитовидной железы (очаговый) или распространяется на всю долю или орган (диффузный);
  • подострый (тиреоидит Де Кервена) – проявляется в трех формах: гранулематозный, лимфоцитарный, пневмоцистный; по распространенности заболевание бывает очаговым и диффузным;
  • хронический аутоиммунный (болезнь Хашимото);
  • хронический тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный).

Различают также гестационный тиреоидит у женщин, который возникает во время беременности или в послеродовой период, и патологию, спровоцированную приемом медикаментов. Заболевание в данных случаях не требует лечения и проходит самостоятельно.

Острый тиреоидит

Причины

Воспалительный процесс вызывают бактерии. Часто симптомы тиреоидита щитовидной железы проявляются после перенесенных заболеваний носоглотки: тонзиллита, синусита, ларингита и т. д. Любая бактериальная инфекция в крови может являться причиной воспаления, но в большинстве случаев патогенными становятся штаммы Staphylococcus, Streptococcus, Klebsiella sp, Enterobacteriace.

Острый негнойный тиреоидит возникает после лучевой терапии, механической травмы железы.

Симптомы

Симптомы острого тиреоидита щитовидной железы быстро усиливаются. Заболевание прогрессирует в короткие сроки.

Основные симптомы:

  • Отек в области шеи.
  • Повышение температуры, лихорадочное состояние.
  • Болезненность в горле, усиливающаяся при глотании, движении шеей.
  • Осиплость или охриплость голоса.
  • Быстрая утомляемость.
  • Абсцесс в запущенных случаях.

Диагностика

Пациенту назначают лабораторные исследования:

  • Анализ крови на уровень Т3, Т4, ТТГ. В остром течении тиреоидита показатели должны быть в норме;
  • Общий анализ крови. Результаты показывают увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Для диагностики тиреоидита врач может дополнительно назначить УЗИ щитовидной железы. При наличии абсцесса делают пункцию для определения чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Лечение

Для устранения инфекции назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. Симптомы тиреоидита быстро проходят, если начать терапию до образования абсцесса.

При формировании абсцесса показано хирургическое лечение. Часть щитовидной железы удаляют. Без хирургического вмешательства абсцесс вызывает такие осложнения как флегмона, гнойный медиастинит.

Подострый тиреоидит

Причины

Тиреоидит щитовидной железы развивается как реакция на тяжелую вирусную инфекцию: паротит, грипп, корь и т. д. Функциональные клетки разрушаются, гормоны попадают в кровь и вызывают аномальную реакцию иммунитета.

Своевременная диагностика тиреоидита де Кервена и правильное лечение позволяют полностью устранить воспаление, восстановить ткани. На развитие подострой формы заболевания влияет наследственный фактор, хронические инфекции, плохая экология, вредные привычки.

Чаще всего проявляются симптомы тиреоидита у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.

Симптомы

Симптомы тиреоидита щитовидной железы в подостром течении обусловлены гипертиреозом. Заболевание проявляется следующими признаками:

  • Тахикардия и повышение артериального давления.
  • Потеря веса.
  • Нервозное состояние.
  • Диарея.
  • Видимое увеличение щитовидной железы.
  • Тремор рук.
  • Болезненность и дискомфорт в области железы.
  • Затрудненное глотание.
  • Ощущение кома в горле, особенно при выпрямлении шеи.
  • Снижение аппетита.
  • Повышение температуры.
  • Боли в суставах и мышцах.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы в подострой форме можно связать с недавно перенесенной вирусной инфекцией. С момента выздоровления до появления признаков гипертиреоза может пройти несколько недель.

Диагностика

Подострый тиреоидит определяют по данным анализа крови:

  • уровни Т3 и Т4 повышены;
  • уровень ТТГ снижен;
  • скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличена;
  • наличие антител к тиропероксидазе, но в меньшем количестве, чем при тиреоидите Хашимото;
  • повышение уровня СРБ.

Инструментальные методы диагностики:

  • УЗИ щитовидной железы;
  • радиоизотопное сканирование.

>Лечение

Задачей врача является устранение боли и воспалительного процесса, коррекция уровня гормонов. Для лечения подострого тиреоидита назначают нестероидные противовоспалительные средства, в сложных случаях – глюкокортикостероидные препараты. При сильных болях пациент получает наркотические обезболивающие. Дозировки гормонозаместительной терапии врач подбирает индивидуально.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Причины

Болезнь Хашимото развивается при наличии у пациента генетической предрасположенности к аутоиммунным патологиям. Для хронического тиреоидита характерны мутации, влияющие на выработку некоторых видов антигенов в организме человека.

Иммунитет начинает реагировать на здоровую ткань железы как на чужеродное образование и запускает синтез особых белков, которые атакуют нормальные клетки и приводят к патологическим изменениям.

Воспаление приобретает затяжной характер за счет привлечения иммунокомпетентных структур.

Причинами тиреоидита щитовидной железы (болезни Хашимото) также являются вирус герпеса, избыток йода, недостаток микроэлементов, особенно селена. Женщины болеют в 10 раз чаще мужчин. Аутоиммунные процессы обычно диагностируют в возрасте 40-50 лет, но в последние несколько лет увеличивается число молодых пациентов.

Симптомы

Симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы Хашимото обусловлены снижением функции органа – гипотиреозом:

  • Брадикардия.
  • Сонливость, вялость.
  • Увеличение массы тела.
  • Депрессия.
  • Непереносимость холода.
  • Выпадение волос.
  • Нарушения стула.
  • Уплотнение тканей щитовидной железы, ощутимое при пальпации.

Симптомом тиреоидита щитовидной железы у женщин является дисменорея. Болезненность шеи не характерна для болезни Хашимото.

Диагностика

При наличии симптомов хронического тиреоидита щитовидной железы пациенту назначают лабораторный анализ крови на следующие показатели:

  • Уровень Т3, Т4, ТТГ. В начале заболевания Т3 и Т4 повышены (тиреотоксикоз). По мере развития воспаления уровни Т3 и Т4 становятся меньше нормы, а ТТГ растет;
  • Антитела к тканям железы. В крови пациента с тиреоидитом Хашимото определяются анти-ТГО и анти-ТПО иммуноглобулины.

Методы инструментальной диагностики:

  • ультразвуковое исследование;
  • сцинтиграфия по показаниям.

Лечение

Тиреоидит Хашимото сопровождается воспалением и снижением функции щитовидной железы, поэтому терапия направлена в первую очередь на устранение симптомов гипотиреоза. Гормонозаместительные препараты получают все пациенты. Дозу подбирают с учетом уровня ТТГ, возраста и состояния каждого конкретного больного.

Хронический тиреоидит Риделя

Причины

Механизм заболевания мало изучен. Специалисты называют одной из причин тиреоидита Ридела системные аутоиммунные патологии, сопровождающиеся повышенной активностью плазматических клеток.

В организме больного растет уровень иммуноглобулинов с цитотоксическими свойствами. Функциональная ткань щитовидной железы отмирает, образуются грубые фиброзные участки.

В группу риска по тиреоидиту Риделя также входят пациенты с эндемическим зобом или базедовой болезнью в анамнезе.

Симптомы

Симптомы хронического тиреоидита Риделя схожи с онкологическими. Щитовидная железа сильно уплотняется. Пациент чувствует сдавливание в области шеи, но орган не болезненный при пальпации.

Характерные симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы:

  • Быстрое увеличение органа и развитие воспалительного процесса, как в случаях со злокачественными новообразованиями.
  • Приступы удушья.
  • Длительный кашель, хрипота.
  • Нарушение глотания.

Диагностика

Анализ крови показывает следующие результаты:

  • наличие антител анти-ТПО (у более чем половины пациентов);
  • повышение ТТГ в 30 % случаев;
  • норма ТТГ, Т3, Т4 в 70 % случаев.

Инструментальные методы обследования, такие как УЗИ, МРТ, не информативны. Дифференциальная диагностика тиреоидита Риделя и злокачественного новообразования возможна только по результатам биопсии. Цитологическое исследование показывает иммунное воспаление на фоне выраженного фиброза без опухолевых признаков.

Лечение

В терапии тиреоидита Риделя важно предупредить развитие осложнений. Декомпрессию органов шеи проводят хирургическим путем. В сложных клинических случаях щитовидную железу удаляют полностью. Медикаментозное лечение на первом этапе не всегда эффективно ввиду быстрого разрастания тканей.

После хирургической декомпрессии назначают препараты против аутоиммунных процессов. Пациент получает глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, лекарства, подавляющие фиброз в тканях.

Прогноз тиреоидитов

При ранней диагностике острый тиреоидит проходит полностью, пациент выздоравливает через 1-2 месяца после начала лечения. Гнойные формы болезни могут вызывать гипотиреоз.

Подострый тиреоидит заканчивается выздоровлением через 2-3 месяца после начала лечения. В запущенных случаях заболевание в данной форме приобретает длительное течение или становится хроническим.

Аутоиммунный тиреоидит удается замедлить или полностью остановить при грамотном подборе препаратов. Качество жизни пациентов может сохраняться до преклонного возраста.

Тиреоидит Риделя протекает в течение многих лет с прогрессированием фиброзных процессов и снижением функции щитовидной железы.

Профилактика тиреоидита щитовидной железы

Для предупреждения болезни рекомендуется проходить курсовую витаминотерапию, вести здоровый образ жизни.

Важное значение имеет профилактика вирусных и инфекционных заболеваний, укрепление иммунитета. Необходимо регулярно проводить санацию полости рта, лечить ангины, гаймориты, другие очаги инфекции.

После излечения тиреоидита пациент должен выполнять предписания врача для профилактики рецидива.

Диагностика и лечение тиреоидита

Получить консультацию эндокринолога, сделать все необходимые анализы вы можете в клинике «Альфа-Центр Здоровья» в удобное для вас время. Мы располагаем современными аппаратами УЗИ, проводим диагностику тиреоидита взрослым и детям. Врачи Центра назначат лечение по результатам обследований.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *