Как выявить тиреотоксический криз

Из множества эндокринных заболеваний, тиреотоксикоз – одно из самых ярких. В типичном случае тиреотоксикоза врач ставит диагноз в первые секунды, как видит пациента. И в то же время нередко тиреотоксикоз протекает с минимальным количеством жалоб, особенно у пожилых пациентов, и нужен опыт и знания врача, чтобы его заподозрить и выявить.

Как выявить тиреотоксический кризВнешние симптомы больного тиреотоксикозом

  • Тиреотоксикоз – это проявление избыточного количества гормонов щитовидной железы в организме. Эти гормоны влияют на все виды обмена в организме – жировой, углеводный, белковый, на сердечно-сосудистую систему, на терморегуляцию, состояние репродуктивной, пищеварительной и костной систем, нервную систему, поэтому симптомы тиреотоксикоза столь разнообразны:
  • — похудание,
  • — слабость,
  • — повышение температуры тела до субфебрильных цифр,
  • — чувство внутренней дрожи,
  • — видимое глазом дрожание конечностей,
  • — повышенная потливость, чувство жара,
  • — учащенный стул,
  • — бессонница,
  • — перепады настроения, повышенная возбудимость, плаксивость, раздражительность,
  • — учащенное сердцебиение, в тяжелых случаях – перебои в работе сердца,
  • — повышение артериального давления,
  • — одышка,
  • — слезотечение, чувство «песка в глазах»,
  • — нарушение менструального цикла,
  • — повышение уровня сахара в крови, снижение уровня холестерина.
  • У пожилых людей тиреотоксикоз часто протекает с жалобами только со стороны сердечно-сосудистой системы: одышкой, слабостью, аритмией, утяжелением стенокардии.

Иногда тиреотоксикоз может протекать очень тяжело, с развитием аритмии, тяжелой сердечной недостаточности, что требует госпитализации пациента. Самым тяжелым осложнением, с высокой летальностью, является тиреотоксический криз. Лечение таких больных проводится в отделении реанимации.

Как выявить тиреотоксикоз? И какова его причина?

Если врач на основании жалоб пациента подозревает у него тиреотоксикоз, то назначает следующие анализы:

анализ крови на ТТГ, свободный Т3, свободный Т4.

При тиреотоксикоза ТТГ снижен, чаще всего до нуля, а свободные Т3 и Т4 повышены. Подтвердив тиреотоксикоз лабораторно, врач переходит к следующему, более сложному этапу диагностики – определению причины тиреотоксикоза.

  1. Тиреотоксикоз – это синдром, комплекс разных симптомов, он может развиться при нескольких разных заболеваниях:
  2. — Диффузном токсическом зобе (ДТЗ, или болезни Грейвса),
  3. — Узловом токсическом зобе,
  4. — подостром тиреоидите,
  5. — кордарон-индуцированном тиреотоксикозе
  6. и некоторых других.

Как выявить тиреотоксический кризВиды тиреотоксикоза

При диффузном токсическом зобе (ДТЗ) причиной тиреотоксикоза является выработка иммунной системой антител к собственной щитовидной железе, которые ее стимулируют продуцировать большое количество гормонов, неадекватно потребностям организма. Эти же антитела действуют не только на щитовидную железу, но и на ткань орбит, вызывая развитие изменений со стороны глаз: увеличение глаз в объеме, боль, слезотечение, покраснение век и конъюнктивы, отек век, двоение в глазах.

Узловой токсический зоб – это заболевание, при котором в щитовидной железе есть крупные узлы или один узел, которые вырабатывают гормоны автономно, не подчиняясь регуляции со стороны организма. Как правило, это заболевание пожилых людей.

Подострый тиреоидит – это воспаление щитовидной железы, вызванное вирусной инфекцией. Проявляется лихорадкой, болью в области щитовидной железы.

Кордарон-индуцированный тиреотоксикоз возникает у пациентов, принимающих  препарат кордарон (амиодарон) для лечения аритмии.

Для определения причины тиреотоксикоза проводится следующее обследование:

  • — УЗИ щитовидной железы,
  • — клинический анализ крови,
  • — ЭКГ,
  • — анализ крови на антитела к рецептору ТТГ, антитела к ТПО,
  • — сцинтиграфия щитовидной железы.

Как лечат тиреотоксикоз?

Как выявить тиреотоксический криз

Лечение тиреотоксикоза отличается при разных заболеваниях. Рассмотрим наиболее частые – ДТЗ и узловой токсический зоб.

Сразу после установления диагноза врач назначает тиреостатики – препараты, подавляющие выработку щитовидной железой гормонов.

Сначала необходимо принимать их в больших дозах, до нормализации гормонального фона, затем – в небольших, поддерживающих.

Лечение требует обязательного периодического контроля анализа крови на гормоны – ТТГ, свободные Т3 и Т4 !! Бесконтрольный прием тиреостатиков может привести к серьезным осложнениям!

При узловом токсическом зобе после нормализации показателей гормонов необходимо оперативное лечение. При ДТЗ возможно лечение тиреостатиками в течение 1,5-2 лет либо радикальная терапия – удаление щитовидной железы или радиойодтерапия. Решение о методе лечения принимают врач и пациент совместно, исходя из индивидуальных особенностей заболевания и предпочтений пациента.

  1. Когда необходимо заподозрить тиреотоксикоз и обратиться к эндокринологу:
  2. — если вы обнаружили у себя перечисленные выше симптомы,
  3. — у вас или вашего пожилого родственника впервые обнаружили нарушение сердечного ритма,
  4. — вы стали много есть и при этом худеть,
  5. — у вас дрожат руки или дрожь во всем теле,
  6. — вы заметили увеличение шеи в объеме,
  7. — у вас увеличились глаза, двоится в глазах,
  8. — у вас субфебрильная температура тела (37,0-37,9) без признаков ОРВИ или других инфекционных заболеваний,
  9. — ваши близкие отмечают ваш «испортившийся характер», вас все раздражает или вызывает слезы.

Сдать необходимые анализы, сделать узи щитовидной железы, а также получить консультацию врача эндокринолога Малаховой Ольги Владимировны вы можете ежедневно в медицинском центре «Путь к Здоровью», по адресу: поселок Ульяновка, ул. Победы, д.39.

  • Предварительная запись по телефону: +7(952) 277-71-74
  • Не стоит затягивать с обращением к врачу, так как без лечения длительно существующий тиреотоксикоз приводит к серьезным осложнениям со стороны сердца, которые сохраняются даже после устранения тиреотоксикоза и ухудшают качество жизни человека.
  • Автор статьи – врач-эндокринолог Малахова Ольга Владимировна.

Тиреотоксический криз :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

 Тиреотоксический криз.

Как выявить тиреотоксический криз Вид больной тиреотоксикозои

 Тиреотоксический криз это тяжелейшее состояние, являющееся осложнением тиротоксикоза. К счастью он встречается достаточно редко, но требует неотложного лечения в условиях больничного стационара.

При тиреотоксическом кризе происходит резкое повышение продукции тиреоидных гормонов с массивным выбросом их в кровяное русло.

Большое количество тироидных гормонов в крови сопровождается недостаточностью коры надпочечников и избыточной продукцией катехоламинов (адреналин и норадреналин), что еще более усиливает чувствительность клеток и тканей организма к тироидным гормонам.

 Внезапно возникает резкая слабость, повышение температуры тела, обильное потоотделение, головная боль, повышение артериального давления, тошнота, рвота и понос. Очень быстро температура тела повышается до 40 градусов и выше. Учащается дыхание, возникает одышка. Появляется нарушение ритма. Чаще всего это мерцательная аритмия (полностью неправильный ритм).

Частота сердечных сокращений может превысить 200 ударов в минуту. Затем артериальное давление может резко упасть. Возникает психическое возбуждение или спутанность сознания. Может развиться острый психоз или тиротоксическая кома с оглушением или потерей сознания. Часто возникает поражение печени.

Появляется желтуха и развивается острая печеночная недостаточность, что так же является грозным осложнением, опасным для жизни.

 В анализах крови на гормоны щитовидной железы наблюдается снижение ТТГ. Но при этом Т4 повышается. Т3 обычно в норме. Часто повышены тиреоглобулин и тироксинсвязывающий глобулин. Как правило обнаруживается увеличение всех антител — к тиреоглобулину, к тиреопероксидазе, и часто выраженное повышение антител к рецепторам ТТГ.

 Тиреотоксический криз возникает при удалении щитовидной железы или при лечении радиоактивным йодом без предварительной подготовки больного. У пациентов с тиротоксикозом тиреотоксический криз может возникнуть при различных стрессовых для организма ситуациях: хирургическая операция, чрезмерная физическая и психическая нагрузка, острые или обострения хронических заболеваний.

 Лечение тиротоксического криза проводится в условиях реанимационного отделения стационара. Для коррекции недостаточности коры надпочечников внутривенно вводят гирдрокортизон. При высоком уровне артериального давления вводят препараты для его снижения.

Для снижении выработки гормонов щитовидной железы вводят препараты йода или тиростатики (тирозол).  Проводится лечение сердечной недостаточности и обезвоживания. Проводится коррекция психических нарушений. При высокой температуре тела больного обтирают спиртовыми растворами, обкладывают пузырями со льдом.

В помещении с помощью вентилятора поддерживается низкая температура.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — симптомы и лечение

Проведение диагностики синдрома предполагает опрос пациента, выявление клинических признаков и лабораторные исследования.

При сборе анамнеза у пациентов с тиреотоксикозом учитывается

  • наличие у близких родственников диффузного или узлового зоба, медуллярного рака щитовидной железы;
  • ранее перенесённые пациентом процедуры облучения головы и шеи;
  • проживание в условиях природного дефицита йода и районах избыточного техногенного загрязнения окружающей среды.[3][10]
Читайте также:  Тромбоцитопения: симптомы, методы диагностики

Лабораторное исследование показано всем пациентам с тиреоидной патологией (особенно тем, у которых имеются выраженные клинические проявления пониженной или повышенной функции щитовидной железы), а также при проведении консервативного лечения для контроля адекватности терапии и при наличии сопутствующей патологии.[2][12] Определение общего Т3 важно при токсикозе, особенно в случаях Т3-токсикоза.[6][7][8] Показатели лабораторной диагностики при тиреотоксикозе — высокий уровень свободного Т3 и Т4, а также низкий уровень ТТГ в крови.

В связи с тем, что большая часть Т3 и Т4 связаны с белками крови, проводится исследование свободных фракций этих гормонов в комплексе с определением уровня ТТГ. При этом свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов.[6][7]

⠀Нормальная концентрация тиреоидных гормонов и ТТГ⠀
общий Т3⠀свободный Т3⠀общий Т4⠀свободный Т4⠀ТТГ⠀ ⠀1,2 — 2,08 нмоль/л⠀2,5 — 5,8 пг/мл⠀64 — 146 нмоль/л⠀11-25 пг/мл⠀0,24-3,4 мЕg/мл

  

Так как на содержание Т3 и Т4 влияет ряд факторов (например, низкокалорийная диета, болезни печени, длительный приём лекарств), целесообразнее проводить исследования именно свободных фракций тиреоидных гормонов в комплексе с ТТГ.

Основное внимание уровню ТТГ следует уделять в следующих случаях:

  1. при диагностике ранних стадий первичного гипотиреоза или контроле над лечением гипотиреоза;
  2. при необходимости оценки тиреоидной функции у лиц:
  3. с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы;
  4. с нетиреоидными аутоиммунными заболеваниями;
  5. с гиперхолестеринемией;
  6. пожилого возраста;
  7. с жалобами (например, на утомляемость или сердцебиения), требующими исключения тиреоидной патологии;
  8. при контроле эффективности подавления секреции ТТГ (в случаях дифференцированного рака щитовидной железы).[6][12]

Не рекомендуется определять уровень ТТГ в качестве первого диагностического исследования при:

  • острых психических заболеваниях, требующих госпитализации;
  • заболеваниях гипофиза или гипоталамуса;
  • быстрых изменениях тиреоидного статуса.

В этих случаях данное исследование может привести к ошибочному диагнозу.

При подозрении нарушения функции щитовидной железы у тяжёлых пациентов с интактной («невовлечённой») гипоталамо-гипофизарной функцией следует использовать «панельный» подход — одновременное определение ТТГ и свободного Т4.

При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ подавлены, поэтому определение очень низких концентраций ТТГ имеет принципиально важное значение в диагностике его различных форм.

Исключение составляют редкие случаи ТТГ-обусловленного тиреотоксикоза (когда секреция ТТГ повышена), к которым относят ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ, обусловленный резистентностью этого гормона гипофиза к воздействию Т3 и Т4.[3][6][11]

Дополнительные методы диагностики:

  • определение антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (в последнее время его результаты оцениваются только в комплексе с данными других методов исследования щитовидной железы);
  • исследование антител к рецептору ТТГ (особенно для оценки прогноза рецидива заболевания при консервативном лечении, часто у беременных);
  • обязательная пальпаторно-визуальная оценка размеров щитовидной железы, общий терапевтический осмотр;[9][12]
  • определение тиреоглобулина и СОЭ (для дифференциальной диагностики тиреоидита — тиреоглобулин и СОЭ повышены, а также при использовании пациентами препаратов тиреогормонов — низкое ТТГ и нормальное СОЭ).
  • исследование хореогонического гонадотропина (в больших концентрациях может оказывать ТТГ-действие на щитовидной железу при хориокарциноме и некоторых тестикулярных опухолях).[6]

Размеры щитовидной железы по результатам пальпации определяются согласно классификации ВОЗ 1994 года.

Степеньувеличениящитовидной железыОписание щитовидной железы
Размерыкаждой доли Состояниепри пальпации
Зоба нет меньше дистальнойфаланги (кончика)большого пальца пациента не пальпируется
I больше дистальной фаланги пальпируется,но не видна глазу
II больше дистальной фаланги пальпируетсяи видна глазу

  

  • В том случае, когда у пациента пальпаторно выявлено увеличение размеров или подозрение на узловое образование в щитовидной железе, проводится ультразвуковая диагностика (УЗИ) с расчётом объёма щитовидной железы – формула (I. Brunn, 1986):
  • Объём = [(WxDxL) справа + (WxDxL) слева] х 0,479;
  • W, D, L – ширина, толщина и длина щитовидной железы, а 0,479 — коэффициент поправки на эллипсоидную форму органа.

УЗИ щитовидной железы обычно проводится с использованием высокочастотного датчика с частотой 7,5 Мгц. Использование цветного доплеровского картирования позволяет визуализировать мелкие сосуды в исследуемом органе и даёт информацию о направлении и средней скорости потока.[5][12]

Как выявить тиреотоксический криз 

  1. В отдельных случаях может быть проведена сцинтиграфия щитовидной железы, которая показывает способность органа захватывать йод и другие вещества (технеций).[11][12]
  2. Дифференциальная диагностика проводится:
  • с процессами, обусловленным деструкцией тиреоидной ткани при аутоиммунном тиреоидите с подострым течением;
  • в послеродовых периодах при тиреоидите;
  • после пагубных воздействий среды или медицинских вмешательств;
  • при гипофизарной резистентности к тиреоидным гормонам;[2][3][5]
  • с данными изменений на сцинтиграфии при повышенной функции щитовидной железы.[10][11][12]

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — это тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, которое является осложнением тиреотоксикоза, развивающегося при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Развитие тиреотоксического криза может привести к летальному исходу.

К счастью, тиреотоксический криз встречается не часто. В среднем, по данным разных авторов, в нескольких процентах случаев. Может развиться при тяжелом течении болезни Грейвса.

Болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб — это заболевание щитовидной железы, которое сопровождается выделением в кровь избыточного количества гормонов щитовидной железы: Т 3  и Т 4.

При тиреотоксическом кризе происходит резкое увеличение продукции гормонов щитовидной железы, во много раз превышающее норму, то есть возникает тяжелый тиреотоксикоз, что и определяет тяжесть и опасность данного состояния.

Как уже говорилось выше, тиреотоксический криз — это осложнение диффузного токсического зоба. Причиной тиреотоксического криза является отсутствие лечение или неправильное лечение тяжелого тиреотоксикоза.

Основной причиной тиреотоксического криза является выполнение операций, связанных с щитовидной железой (полное или частичное удаление щитовидной железы), а также проведения лечения радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом без предварительного достижения нормального гормонального статуса.

Перед оперативным лечением, а также перед лечением радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом необходима подготовка: надо предварительно достичь так называемого эутиреоидного состояния — состояния, при котором гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) находятся в пределах нормы. Это достигается с помощью назначения специальных препаратов — тиреостатиков, которые блокируют синтез избыточного количества гормонов.

Так же существуют факторы, которые могут способствовать возникновению тиреотоксического криза, такие как:  стрессовые ситуации, интенсивная физическая нагрузка, любое оперативное лечение, различные инфекционные заболевания, обострение тяжелых хронических заболеваний, беременность, роды. Все эти факторы, в случае наличие у больного тяжелого тиреотоксикоза без адекватного лечения, могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза.

Больной находится в сознании. В начале развитие криза больной очень возбужден, суетлив, агрессивен, может развится психоз, далее, напротив, состояние выраженного возбуждения может сменяться апатией, малоподвижностью, резкой слабостью. Может быть интенсивная головная боль.

Признаком тиреотоксической комы является ощущение выраженного сердцебиения (частота сердечных сокращений возрастает до 200 ударов в минуту), пульс частый, неритмичный. Характерно развитие аритмий.

Повышается уровень артериального давления. Дыхание учащенное, поверхностное. Отмечается выраженная (профузная) потливость. Кожные покровы горячие, красные.

Температура тела может повышаться до 40-41 градусов по Цельсию.

Характерна тошнота, может быть рвота, боли в животе, послабление стула (диарея), может появиться желтуха. В тяжелых случаях может возникать потеря сознания, развитие комы.

Проявления связаны с тем, что избыток гормонов щитовидной железы обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему, нервную систему, надпочечники.

Диагноз устанавливается на основании данных о наличии у больного тиреотоксикоза, обострения симптомов заболевания после стрессовых ситуаций, оперативного лечения. Учитывается характерная клиника тиреотоксического криза, его острое начало.

Лабораторная диагностика заболевания:

  1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
  2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
  3. Уменьшение кортизола — гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
  4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
  5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Необходимо выполнение ЭКГ: регистрируется тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), различные виды аритмий. Характерно развитие фибриляции предсердий (мерцительной аритмии). Данные изменения связаны с кардиотоксическим влиянием избытка гормонов щитовидной железы, то есть увеличение Т3 и Т4 в крови обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему.

Читайте также:  Болезни надпочечников: этиология, клиника и лабораторная диагностика

На УЗИ щитовидной железы: определяется увеличение размеров щитовидной железы, усиление скорости кровотока в ткани железы.

Тиреотоксический криз является очень опасным, тяжелым, угрожающим жизни состоянием. Лечение проводится только в стационаре в условиях реанимационного отделения. Необходимо как можно более раннее начало лечения. При подозрении на развитие тиреотоксического криза необходма экстренная госпитализация в стационар.  Отсутствие своевременного лечения угрожает жизни больного.

Лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (например, Тирозол, Мерказолил), которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы, препаратов группы бета-блокаторов, которые уменьшают частоту сердечных сокращений, ощущения сердцебиения, применяются для лечения аритмий.

Также применяются глюкокортикостероидные гормоны для лечения развившейся надпочечниковой недостаточности. Для уменьшения симптомов интоксикации применяются инфузии большого количества жидкости, электролитов.

  • При повышении цифр артериального давления применяются антигипертензивные препараты (препараты, снижающие артериальное давление).
  • Если больной возбужден, в случае развития психоза, применяются транквилизаторы.
  • В случае высокой лихорадки применяются жаропонижающие средства, применяются охлаждающие процедуры (обтирают спиртовыми растворами, можно использовать для охлаждения пузыри со льдом).

Тиреотоксический криз — тяжелейшее, опасное для жизни состояние. Необходма немедленная госпитализация. Крайне опасно и недопустимо самостоятельное лечение, которое может привести к гибели больного. Из вспомогательного лечения в условиях стационара можно порекомендовать использовать нейротропные витаминные препараты (препараты витаминов группы В: Мильгамма, Нейромультивит и другие).

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

Необходимо своевременное выявление признаков тиреотоксикоза.

Если планируется оперативное лечение на щитовидной железе (резекция или экстирпация щитовидной железы) или планируется лечение радиоактивным йодом, необходимо предварительное лечение тиреотоксикоза с достижением нормального уровня гормонов щитовидной железы.

Лечение тиреотоксикоза проводится тиреостатиками (Тирозол, Мерказолил), которые уменьшают синтез гормонов щитовидной железы. Только после достижения эутиреоза проводится оперативное лечение или лечение радоактивным йодом.

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Зачем перед оперативным лечением на щитовидной железе мне назначают лечение медикаментозное?

Ответ: Если больной, которому планируется операция на щитовидной железе, находится в состоянии тиреотоксикоза, необходимо предварительное медикаментозное лечение тиреостатиками до достижения эутиреоза. Только после этого возможно выполнение оперативного вмешательства, для избежания тиреотоксического криза.

  1. Если есть подозрение на развитие тиреотоксического криза, возможно ли амбулаторное лечение?
  2. Ответ: Нет, лечение возможно только в условиях реанимационного отделения стационара, так как это является тяжелым, угрожающим жизни состоянием.
  3. Врач эндокринолог Артемьева Марина Сергеевна
  4. Материал с сайта Medicalj

Тиреотоксический криз: что это за болезнь?

Тиреотоксический криз — это крайне опасное состояние, имеющее вторичную природу. В основе развития данного заболевания лежит тяжелый гипертиреоз, обусловленный имеющимся диффузным токсическим зобом.

Такая болезнь сопровождается резким нарастанием уровня тироксина и трийодтиронина, что ведет к нарушению функциональной активности многих внутренних органов. При отсутствии своевременной медицинской помощи данный патологический процесс имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Среди его возможных осложнений выделяют застойную сердечную недостаточность, отек легких, гиповолемический шок и так далее. Все эти нарушения достаточно часто становятся причиной летального исхода.

Как мы уже сказали, первопричиной возникновения тиреотоксического криза является диффузный токсический зоб. Однако некоторые ученые считают, что такое нарушение иногда может быть спровоцировано и тиреотоксической аденомой.

Согласно различным данным, от одного до девяти процентов людей, страдающих от диффузного токсического зоба, впоследствии сталкиваются с резким повышением уровня тиреоидных гормонов. При этом замечено, что в среднем общая продолжительность гипертиреоза до развития тиреотоксического криза составляет от двух до четырех лет.

Представительницы женского пола более чем в пять раз чаще мужчин страдают от такой болезни.  

В подавляющем большинстве случаев развитию тиреотоксического криза предшествует проведенное оперативное вмешательство на щитовидной железе по поводу диффузного токсического зоба. Для того чтобы избежать данного осложнения необходимо тщательно готовить пациента к операции.

Если говорить более конкретно, то в первую очередь рекомендуется добиться стабилизации уровня тироксина и трийодтиронина с помощью медикаментозной терапии.

Значительно реже возникновение этой болезни бывает обусловлено хирургическими манипуляциями, проведенными на каких-либо других органах.

Помимо этого, замечено что нередко тиреотоксический криз формируется у людей, столкнувшихся с острым инфекционным заболеванием. Считается, что наибольшая опасность в данном случае кроется в инфекциях дыхательной системы.

Также высокий риск развития такой болезни имеется при осложненном течении сахарного диабета.

Сильные стрессовые переживания, травмирующие воздействия, тяжелые сопутствующие патологии, беременность и роды — все это создает благоприятные условия для возникновения тиреотоксического криза.

Отдельно стоит сказать о внешней группе факторов. Прежде всего к ним относится самостоятельное прекращение употребления препаратов, направленных на купирование гипертиреоза. Возможными провоцирующими факторами также являются контрастная рентгенография с использованием йодосодержащего контраста и терапия с помощью радиоактивных изотопов йода.

Точный механизм развития тиреотоксического криза в настоящее время изучен недостаточно хорошо. Установлено, что при этом состоянии гормоны щитовидной железы начинают вырабатываться более активно.

Однако был проведен ряд исследований, которые позволили установить, что, хотя активность щитовидной железы и повышена, тироксин и трийодтиронин не на много превышают уровень, наблюдающийся при обычно гипертиреозе.

Существует еще одна теория, утверждающая о том, что такая болезнь обусловлена параллельным повышением уровня вырабатываемых катехоламинов. Согласно третьей теории, развитие тиреотоксического криза напрямую связано с гиперчувствительностью периферических тканей к вырабатываемым веществам, за счет чего формируется специфическая клиническая картина.

Тиреотоксический криз и тиреотоксическая кома

Тиреотоксический криз является наиболее тяжёлым, угрожающим жизни больного осложнением диффузного токсического зоба, он развивается в основном у больных с тяжёлой формой заболевания.

Встречается криз чаще всего спустя несколько часов после нерадикально выполненной операции, после применения радиоактивного йода-131 с лечебной целью — на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

При недиагностированном токсическом зобе, отсутствии или недостаточности его лечения роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, интеркуррентные инфекции, различные оперативные вмешательства (тонзиллэктомия, экстракция зуба) при недостаточном обезболивании, резкая отмена антитиреоидных препаратов, реакция на некоторые медикаменты (инсулин, адреномиметики, сердечные гликозиды и др. ). Иногда причину тиреотоксического криза выяснить не удаётся (“спонтанный криз”).

1.1 Патогенез

Патогенетически криз расценивают как эндотоксический шок, связанный с гиперпродукцией и выбросом в кровяное русло большого количества тиреоидных гормонов, вызывающих гиперреактивность симпато-адреналовой и гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим истощением резервных возможностей коры надпочечников. Развивающиеся функциональные и морфологические нарушения в различных органах и системах обусловлены, с одной стороны, избыточной продукцией катехоламинов с ростом чувствительности к ним периферических тканей, а с другой — резким дефицитом гормонов коры надпочечников, что может закончиться летальным исходом.

1.2 Клиника

Тиреотоксический криз

Развивается быстро, в течение нескольких часов, реже- постепенно, в течение нескольких дней. В его течении можно выделить два перида:период возбуждения (обусловлен резким повышением активности симпато-адреналовой системы), и период нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности (связан с истощением компенсаторных реакций).

Тиреотоксический криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, про фузное потоотделение, понос, что приводит к обезвоживанию организма. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано.

Глазные щели широко раскрыты, мигание редкое. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних. Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Кожа горячая на ощупь, влажная.

Характерна резкая тахикардия (до 200 в минуту и выше), часто возникает аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), может развиться острая сердечная недостаточность (вплоть до отёка лёгких). Артериальное давление соответствует тяжести криза, отмечается большое пульсовое давление.

Повышение диастолического давления во время криза является прогностически неблагоприятным признаком, указывающим на развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность.

Читайте также:  Как определить тубулоинтерстициальный нефрит

При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда, периодическое помрачение сознания, с последующей прострацией и наступлением коматозного состояния. Важно отметить, что изменения в психике больного — прогрессирующая заторможенность, потеря ориентировки, спутанность сознания — всегда свидетельствуют о приближении комы.

Тиреотоксическая кома

Кожа становится сухой (в связи с выраженной дегидратацией), нарастают тахипное, тахикардия, артериальная гипертензия сменяется гипотонией с признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарастает гипертермия (до 40-41 С). Нарушается функция почек вплоть до анурии.

В ряде случаев возникает желтуха, свидетельствующая об угрожающей острой печёночной недостаточности. Иногда могут развиться острые гнойные воспалительные процессы (менингит, паротит).

Смерть обычно наступает от возникновения фатальных аритмий (фибрилляция желудочков) или асистолии (вследствие острой токсической миокардиодистрофии).

1.3 Лабораторные данные

Изменения морфологического состава крови неспецифичны. Нередко повышена СОЭ, в ряде случаев может развиться гипохромная анемия. Свёртываемость крови часто замедлена.

При выраженной форме криза характерно низкое содержание углекислоты в венозной крови и повышение содержания в ней кислорода (вследствие недостаточной утилизации его тканями).

Нередко выявляется гипохолестеринемия, являющаяся результатом активации распада холестерина тиреоидными гормонами и выделения его с желчью. Часто выявляется гипоальбуминемия (из-за нарушения белково-синтетической функции печени), относительное увеличение содержания глобулинов (особенно их гамма-фракции).

В ряде случаев отмечается гипергликемия, сменяющаяся в конечной стадии тиреотоксического криза гипогликемией. Нередко отмечают увеличение содержания в крови остаточного азота и креатинина вследствие преобладания в организме процессов белкового катаболизма.

Ценное диагностическое значение имеет резкое повышение содержания белково-связанного йода крови и высокий уровень тиреоидных гормонов:тироксина и трийодтиронина. Уровень ТТГ в крови резко снижен (не определяется).

1.4 Лечение

Лечебная программа при тиреотоксическом кризе включает в себя следующие направления:

1. Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов

Увеличивают дозу тиреостатиков. Назначается мерказолил в первоначальной ударной дозировке 60-100 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 часов внутрь, при необходимости — через желудочный зонд, введённый интраназально.

Через 1-2 часа после введения мерказолила применяются препараты йода: 10%раствор натрия йодида — в/венно по 10 мл 2-3 раза/сутки или в/венно капельно 1%раствор Люголя (в котором йодид калия заменён на йодид натрия — для избежания кардиотоксического действия) в 500мл 5% раствора глюкозы. Можно применять раствор Люголя внутрь по 8-10 капель 2-3 раза в в сутки.

При улучшении состояния больного, начиная со вторых суток, назначают поддерживающую дозу мерказолила 30-60 мг и раствор Люголя по 10 капель 3 раза в день.

2. Купирование надпочечниковой недостаточности

Используют большие дозы кортикостероидов: гидрокортизона гемисукцинат в суточной дозе 400-600 мг или преднизолон 240-360 мг/сут, или дексаметазон 16 мг/сут. Суточная доза распределяется на 4 инъекции, вводить препараты лучше в/в капельно, либо струйно.

Критерием эффективности лечения кортикостероидами является прежде всего стабилизация АД. В очень тяжёлых случаях (при рефрактерном коллапсе) можно дополнительно ввести п/кожно 1 мл 0,5% масляного раствора ДОКСА.

3. Симпатиколитическая и противосудорожная терапия

Используются β-блокаторы: пропранолол 0,1% раствор — по 2-5 мл (2-5мг) в/венно каждые 3-4 часа в разведении на физрастворе, затем переходят на пероральное введение по 40 мг каждые 4-6 часов (до 300 и даже 600 мг в сутки). Применяется с осторожностью, под контролем пульса и АД. Отменяется постепенно.

Для купирования нервного и психомоторного возбуждения в/венно вводится 1-2 мл седуксена, внутримышечно – 1 мл 0,5% раствора галоперидола. Следует помнить, что эти препараты могут значительно снижать АД.

4. Устранение дегидратации, интоксикации, электролитных нарушений

Достигается в/венным капельным вливанием гемодеза, 5%раствора глюкозы, физраствора, раствора Рингера в количестве 3-4 л/сутки. При развитии электролитных нарушений (выраженная рвота, диарея) — провести их коррекцию.

5. Купирование сердечной недостаточности

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне синусового ритма показано в/венное капельное введение симпатомиметиков: добутамина или дофамина (со скоростью 2-10 мкг/кг*мин). Больным с аритмиями целесообразно введение поляризующей смеси, с добавлением 100 мг кокарбоксилазы.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов: в/венно строфантин (0,5мл 0,05% раствора) в 20 мл глюкозы, а при развитии признаков отёка лёгких — 60-80 мг фуросемида. Показаны ингаляции увлажнённого кислорода, пропущенного через спирт.

6. Борьба с гипертермией

Выраженная гипертермия может представлять большую опасность для организма. Для снижения температуры применяются:в/м введение антипиретиков (литические смеси), местные охлаждающие процедуры (пузыри со льдом и т. д. ). Применять аспирин и салицилаты нельзя (снижают связывание тиреоидных гормонов белками крови и повышают их уровень в крови).

7. Эфферентная терапия

При неэффективности проводимой терапии провести форсированное удаление из крови тиреоидных гормонов и тиреостимулирующих иммуноглобулинов можно с помощью плазмафереза и гемосорбции.

Интенсивная терапия тиреотоксического криза должна проводиться в течение 7-10 суток (значительно дольше продолжительности тиреотоксического криза) до полной ликвидации всех клинических симптомов криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови.

Этиология

Ти́реотокси́ческий
криз
— наиболее тяжёлое, угрожающее
жизни пациента осложнение диффузного
токсического зоба. Опасное осложнение
не леченного или неправильно леченного
тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся
лавинообразным нарастанием проявлений,
вызванное резким повышением уровня T3
и T4 в плазме крови.

  • Криз или тиреотоксическая кома
    развивается после оперативного
    вмешательства по поводу диффузного
    токсического зоба или его лечения
    радиоактивным йодом, в случае, если
    данные мероприятия проводят без
    предварительного достижения эутиреоидного
    состояния пациента.
  • Роль провоцирующего фактора могут
    сыграть:
  • — стрессовые ситуации
  • — физическое перенапряжение
  • — инфекционные заболевания
  • — травма
  • — оперативное вмешательство на щитовидной
    железе
  • — другие хирургические вмешательства
    в том числе и экстракция зуба
  • — сопутствующие заболевания (гастроэнтерит,
    пневмония и так далее)
  • — беременность и роды.

Патогенез

Основное звено патогенеза
тиреотоксического криза — внезапное
освобождение в кровь больших количеств
тиреоидных гормонов, усиление проявлений
надпочечниковой недостаточности,
активность симпатико-адреналовой и
высших отделов нервной системы.

Развивающиеся при тиреотоксическом
кризе функциональные и морфологические
нарушения в различных органах и тканях
обусловлены, с одной стороны, резким
повышением концентрации в крови
тиреоидных гормонов, избыточной
продукцией катехоламинов или ростом
чувствительности к их действию
периферических тканей, с другой —
дефицитом гормонов коры надпочечников,
при дальнейшем истощении их резервных
возможностей криз может закончится
летальным исходом.

Клиническая картина

  1. Клинические проявления тиреотоксического
    криза обусловлены действием тиреоидных
    гормонов (трийодтиронин, тироксин),
    катехоламинов на фоне резкого дефицита
    гормонов коры надпочечников.

  2. Криз или тиреотоксическая кома
    развивается внезапно, когда обостряются
    все симптомы гипертиреоза, чаще через
    несколько часов после нерадикально
    выполненного оперативного вмешательства
    по поводу диффузного токсического зоба
    или токсической аденомы щитовидной
    железы на фоне недостаточно компенсированного
    тиреотоксикоза.

  3. Наиболее типичные проявления
    тиреотоксического криза: резкая
    тахикардия, мерцательная аритмия,
    тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение,
    размашистый тремор, беспокойство или
    психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная
    недостаточность с высоким сердечным
    выбросом.

Пациенты становятся беспокойными,
значительно повышается артериальное
давление, отмечается значительное
возбуждение, тремор конечностей,
выраженная мышечная слабость. Наблюдаются
нарушения со стороны желудочно-кишечного
тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в
животе, желтуха.

Нарушение функции почек проявляется
снижением диуреза вплоть до полного
прекращения выделения мочи — анурии.
На фоне криза может развиваться сердечная
недостаточность. В некоторых случаях
состояние усугубляется острой атрофией
печени. В ходе развития тиреотоксического
криза возбуждение сменяется ступорозным
состоянием и потерей сознания с развитием
клинической картины комы.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза —
наличие гипертиреоза + провоцирующих
факторов (инфекционное заболевание,
хирургическое вмешательство, травма)
и клинических проявлениях: высокая
лихорадка, тахикардия, рвота, диарея,
психомоторное возбуждение, размашистый
тремор, сердечная недостаточность.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *