Как выявить синдром леффлера

Эозинофильная пневмония (синдром Леффлера) — редкое заболевание у взрослых, при котором кровь и легочная ткань поражены эозинофилами. Они представляют собой серию гранулярных лейкоцитов, которые имеют двудольное ядро ​​и могут краснеть при воздействии специального вещества — эозина. Отсюда и название этого типа лейкоцитов.

Выявить это заболевание можно только с помощью лабораторных исследований. В основном возрастной порог заболевания составляет от 16 до 40 лет. Заболевание в основном поражает мужчин. Код МКБ-10 — J-82.

Этиология

Эозинофильная форма пневмонии отличается от обычной пневмонии тем, что не инфицирована бактериями, грибами или вирусами.

Точных причин нет, но симптомы этого заболевания известны. К ним относятся:

  1. Гиперчувствительная реакция организма на чужеродные аллергены (сенсибилизация).
  2. Сенсибилизация дыхательных путей к спорам грибов.
  3. Гельминтозы.
  4. Синдром иммунодефицита (ВИЧ).
  5. Системные заболевания соединительной ткани.
  6. Синдром Черга-Стросса. Это разновидность системного васкулита с поражением мелких и крупных сосудов дыхательных путей. Гистологическое исследование выявляет эозинофильные инфильтраты. Это может быть связано с вирусными и бактериальными инфекциями (такими как гепатит B или стафилококковая инфекция носоглотки).

Патогенез

Механизмы развития синдрома Леффлера различны.

Например, при реакции на аллергены в организме вырабатывается много эозинофильных лейкоцитов, что приводит к нарушению функции дыхательных путей, учитывая, что через легкие проходит много крови.

Ряд препаратов может вызвать пневмонию, включая пенициллины, сульфаниламиды, нестероидные препараты, гормоны и рентгеноконтрастные вещества, а также соединения золота.

Еще одним фактором, способствующим возникновению пневмонии, является вдыхание пыли, летучих веществ и токсичных паров на рабочем месте (например, солей никеля). Аллергены в виде шерсти животных и цветочной пыльцы могут вызывать образование эозинофилов в легких.

Как выявить синдром Леффлера

Также причиной может быть реакция на грибки. Это вызвано попаданием спор грибка в легкие при вдыхании или от человека к человеку. Эти антигены в основном находятся в пыли.

Наиболее распространенным типом является такой патоген, как Aspergillus, вызывающий симптомы, похожие на аллергические.

При употреблении в умеренных количествах иммунная система, при условии, что она сильна, обычно хорошо справляется с уничтожением спор этого грибка. Однако у людей с ослабленным иммунитетом выше вероятность развития пневмонии.

Еще одна причина — гельминтозы.

Практически любой взрослый паразит может попасть в легкие, мигрируя по восходящим дыхательным путям, а яйца гельминтов попадают в ткани через кровеносные сосуды, провоцируя повышенную продукцию эозинофилов, которые образуют инфильтрат (скопление клеток, смешанных с кровью и лимфой). Типы паразитов, поражающих легкие, — это патогены, такие как аскары, анкилостомы, токсоплазмы и тому подобное. Часто выявляются личинки гельминтов собак и кошек, что связано с несоблюдением гигиены при контактах с домашними животными.

В группе риска также люди с аутоиммунными процессами. Это означает, что иммунная система человека воспринимает собственные ткани как чужеродные и начинает их разрушать.

К таким заболеваниям относятся ВИЧ, ОРВИ, птичий грипп и так далее.

Росту эозинофильных лейкоцитов способствует недостаточное поступление витаминов, а также чрезмерное употребление иммуномодуляторов (из-за снижения защитных сил организма).

К общим факторам относятся заболевания, связанные с заболеваниями соединительной ткани — ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомоз и др. Чаще всего эозинофильная пневмония развивается у взрослых, у которых есть висцеральные симптомы артрита, связанные с васкулитом.

Симптомы

По течению процесса эозинофильная пневмония делится на три типа: простая, острая и хроническая. При простом типе воспаления, связанном с ВИЧ и курением, симптомы легкие.

Как выявить синдром Леффлера

Основные признаки:

  • выростемпература тела до низкого уровня;
  • периодический сухой кашель, иногда с мокротой, содержащей кровь;
  • небольшая болезненность в трахее;
  • Общая слабость и повышенная утомляемость.

В случае прогрессирования паразитарного присоединения на теле появляется сыпь, сопровождающаяся зудом. Заболевание длится от нескольких дней до двух недель.

При острой пневмонии резко повышается температура тела, усиливается кашель, больной чувствует недомогание и сонливость. У него пневмония этого типа со всеми симптомами тяжелого отравления. Для этого курса характерны симптомы дыхательной недостаточности.

Дыхание становится неполным и слабым, возникают хрипы. Все симптомы сопровождаются тупой болью в груди и мышечными болями. Это может быть вызвано гельминтозом, аллергическими реакциями на лекарства, интоксикацией солями никеля и стригущим лишаем.

Это состояние может длиться от нескольких дней до месяца.

Хроническая эозинофильная пневмония (синдром Кэррингтона) проявляет менее выраженные симптомы. Встречается преимущественно у женщин детородного возраста (старше 40 лет). Патологический процесс в легких нарастает медленно, но почти всегда приводит к дыхательной недостаточности.

Это может быть связано с наличием бронхиальной астмы или аллергического ринита. Сухой кашель, потливость, одышка, анемия, похудание, гепатомегалия, увеличение лимфатических узлов и лихорадка — симптомы этого заболевания. На рентгеновских снимках видны рассеянные инфильтраты.

Заболевание длится от четырех недель до нескольких месяцев, возможны рецидивы.

Диагностика

Диагностика включает в себя ряд тестов, в том числе:

  1. Рентгенография и компьютерная томография легких.
  2. Общие анализы крови.
  3. Анализ кала на гельминты.
  4. Бронхоальвеолярный лаваж (санация бронхиального дерева).
  5. Тест на наличие аллергенов.
  6. Назальные и ингаляционные провокационные пробы.
  7. Клеточные тесты на ожирение и реакции дегрануляции базофилов.

Как выявить синдром Леффлера

Лечение

Легочная эозинофилия в некоторых случаях не требует специфического лечения. Однако бывает, что без терапии не обойтись, тогда подбираются препараты, устраняющие причину и симптомы патологического воспаления. В комплексном лечении используются глюкокортикоиды, бронходилататоры, антигистаминные и отхаркивающие средства.

Важным моментом в устранении возбудителя считается дегельминтизация и специфическая десенсибилизация.

Если эозинофильные изменения в легочной ткани связаны с другими заболеваниями, требуется немедленное лечение.

Регресс симптомов хронической эозинофильной пневмонии и сопутствующей аллергии в основном достигается за счет применения кортикостероидов. Буквально двух дней лечения достаточно, чтобы устранить явный воспалительный процесс.

Кортикостероиды можно принимать внутрь или вводить внутривенно. Среди пероральных средств хорошо действует преднизон, а метилпреднизолон обычно вводят в вену.

При рецидивах рекомендуется применение флутиказона (введение препарата путем ингаляции).

Как выявить синдром Леффлера

Рекомендуется назначать преднизон 1 раз в сутки в дозе 40-60 мг.

В педиатрии преднизолон назначают в дозе 1-2 мг / кг / сут в 2-3 приема.

Назначение метилпреднизолона показано при наличии у пациента симптомов дыхательной недостаточности. Его вводят внутривенно каждые 6 часов. Расчет дозы составляет 60-125 мг (для взрослых) или по назначению врача.

Эозинофильная пневмония

Вызов врачана дом Консультацияонлайн Тест на коронавирус

Это аллергическое заболевание характеризуется «летучими инфильтратами с эозинофилией», которые могут появляться при аллергии к лекарственным препаратам, пыльце растений (липы, лавра, ландыша, плюща), грибам, продуктам жизнедеятельности глистов и др.

Этиопатогенез

Эозинофильные инфильтраты, регистрируемые в легких, практически могут определяться в различных органах и тканях, в стенках сосудов. Гистоморфологически это могут быть инфильтративные или гранулематозные изменения.

Для длительной легочной эозинофилии больше характерен гранулематозный тип изменений, при простой легочной эозинофилии инфильтраты имеют изолированный характер, при астматическом варианте отмечаются распространенные эозинофильные инфильтраты в легком, включая и эозинофильные гранулемы в паренхиме легкого и бронхиальной стенке.

Клиническая картина

При простой легочной эозинофилии (синдром Леффлера), при пыльцовой эозинофилии, возникающей в сезон цветения растений, или при сенсибилизации к пищевым продуктам клинические проявления заболевания имеют более благоприятный прогноз — регрессирование на фоне отстранения от контакта с аллергеном. При сенсибилизации к гельминтам у больных с глистной инвазией, при сенсибилизации к аспирину и др. может возникнуть астматическая легочная эозинофилия, различные другие расстройства -нарушение мозгового кровообращения вследствие развития эозинофильных инфильтратов в сосудистых структурах головного мозга, нарушение центральной гемодинамики при развитии эозинофильных инфильтратов в межжелудочковой перегородке и т.д. В периферической крови определяется существенное повышение эозинофилов, в мокроте находят кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы.

Диагностика

Важными критериями диагностики являются аллергологический анамнез, клинические данные.

Наряду с исследованием эозинофилов в периферической крови крайне важно определить клеточный состав отпечатков слизистой оболочки носа (при рините), в мокроте, бронхиолоальвеолярном лаваже (при бронхиолоальвеолите, бронхиальной астме), мочевом осадке (при нефропатии).

Важным диагностическим исследованием является определение биологически активных веществ эозинофилов (большого основного протеина, эозинофильного протеина X, эозинофильного катионного протеина).

Лечение

Отстранение от контакта с аллергеном весьма важно при лечении. Проводятся антиаллергическая, антипролиферативная терапия глюкокортикоидами, симптоматическая, общеукрепляющая терапия.

Читайте также:  Анализ спермы на Gardnerella vaginalis методом ПЦР

Для записи на приём к специалистувоспользуйтесь формой записи на приём.
На сайте используются cookie-файлы, которые помогают показывать Вам самую актуальную информацию. Продолжая пользоваться сайтом, Вы даете согласие на испльзование ваших Метаданных и cookie-файлов. Подробнее о правилах использования cookie

Синдром бронхиальной гиперреактивности

Ситуация, когда кашель возникает без ясно видимых причин, знакома многим людям. Иногда это длительные остаточные явления после ОРВИ, бывшего, казалось бы, уже довольно давно.

В других случаях никакой болезни в недавнем прошлом не было, а кашель все равно есть.

Одним из объяснений этой загадки является бронхиальная гиперреактивность (БГР) — патологическое состояние нижних дыхательных путей.

Избыточная защита

Дыхательные пути созданы для поступления в организм кислорода — и при выполнении этой функции они, очевидно, контактируют с внешней средой. А снаружи водится не только кислород, но еще пыль, насекомые, раздражающие вещества, повреждающие нежную слизистую, и даже обычные крошки, попадающие «не в то горло» из-за болтовни во время еды.

Для защиты бронхов от того, что не должно в них попадать, сформировалось два пути. Первый — мукоцилиарный клиренс: система специальных клеток, выделяющих слизь, и бронхиальных ресничек, которые своим движением «гонят» эту слизь изнутри кнаружи.

Второй — рефлекторное реагирование на раздражение: механическое (условные «крошки»), химическое (раздражающие вещества), термическое (холодный/горячий воздух).

Основные рефлексы — это кашлевой толчок и способность бронхов резко суживаться в ответ на раздражитель.

Сужение бронхов резко ограничивает поступление раздражителя внутрь; то, что уже попало, «оседает» на слизь, реснички изгоняют эту слизь из бронхов, а рефлекторный кашель помогает окончательно от нее избавиться (откашливание мокроты). Так всё происходит в норме.

Но если у клеток, воспринимающих раздражение (ирритативных рецепторов), по каким-либо причинам «сбит ориентир», начинаются ложные срабатывания — бронхи реагируют на раздражители, которые на самом деле не несут опасности для организма: незначительное число пылинок, низкие концентрации химических веществ, небольшие перепады температуры. Так возникает беспричинный кашель.

Где поломка?

Основных причин, по которым ирритативные рецепторы превращаются в параноиков, две. Во-первых, это дисбаланс в работе симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Первый отвечает за расширение бронхов, второй — за сужение. Если активность парасимпатики выше нормы, рецепторы все время находятся в состоянии боевой готовности и суживают просвет бронхов по поводу и без.

Второй вариант — это повреждение «ресничкового» слоя слизистой бронхов, который носит красивое название: мерцательный эпителий.

В результате неблагоприятного воздействия (ожог дыхательных путей, вирусное поражение, химические вещества) часть его клеток погибает.

Это имеет два следствия: во-первых, уже не так эффективно изгоняется слизь из бронхов; во-вторых, ирритативные рецепторы «оголяются» и становятся более чувствительными.

Варианты течения БГР

Основных вариантов течения бронхиальной гиперреактивности три: неинфекционный обструктивный бронхит, бронхообструктивный синдром физического напряжения и рецидивирующий пароксизмальный кашель.

Хроническая обструктивная болезнь легких

Симптомы первого — навязчивый сухой кашель, повторяющийся много раз за день, иногда до ощущения тошноты, и сухие свистящие хрипы при выслушивании стетоскопом.

От инфекционного бронхита это состояние можно отличить по нормальной картине крови.

Кроме того, при инфекционном бронхите хрипы обычно сосредоточены в какой-то одной части грудной клетки, а при неинфекционной обструкции «гуляют» по ней в зависимости от того, какие бронхи среагировали в данный момент.

Бронхообструкция физической нагрузки возникает, очевидно, при физическом напряжении. Раздражителем для рецепторов в этом случае служит быстрое охлаждение, связанное с усиленным дыханием.

Рецидивирующий пароксизмальный кашель отличается от бронхита тем, что не преследует человека постоянно. Приступы возникают, как правило, на одни и те же раздражители (запах духов или бытовой химии, выход на холод из теплого помещения, сигаретный дым и пр.). В таких случаях рекомендуется вести дневник приступов, чтобы выявить закономерность.

У кого лечиться

Легочные эозинофилии

Лёгочные эозинофилии — группа заболеваний, характеризующихся накоплением в ткани лёгкого и в дыхательных путях эозинофильных гранулоцитов (эозинофилов). Легочные эозинофилии впервые описаны W. Loffler в 1932 г. Наиболее частыми причинами их возникновения являются гельминтозы, микозы и реакции на медикаменты.

Выраженность клинической картины варьирует от бессимптомных «летучих» инфильтратов в лёгких, до угрожающих состояний — тяжёлой дыхательной недостаточности и множественных поражений других органов.

Эозинофильные гранулоциты образуются в костном мозге и циркулируют в крови около суток, далее распределяются в тканях организма, а через 10 дней подвергаются апоптозу (самоуничтожению). Эозинофилы участвуют в воспалительных процессах, в процессе фагоцитоза.

Нормальное содержание эозинофилов в крови человека — 0,05-0,25х109/л (1-5% лейкоцитов), в БАЛ (бронхо-альвеолярный лаваж) здоровых людей отсутствуют. Наряду с накоплением эозинофилов в лёгких обычно происходит увеличение их содержания в крови >1х109/л и в БАЛ до 25% и более.

Простая лёгочная эозинофилия (синдром Лёффлера) может ассоциироваться с гельминтозами (глистами), микозами (грибковыми заболеваниями), сенсибилизацией к растительным и пищевым аллергенам, приёмом медикаментов, воздействием соединений никеля.

Симптомы заболевания (кашель, свистящее дыхание, повышение температуры тела) слабо выражены, сохраняются в течение нескольких дней либо отсутствуют вовсе. Заболевание характеризуется наличием мигрирующих инфильтратов в лёгких на рентгенограммах, выраженной эозинофилией (до 22х109/л), сохраняющейся несколько недель и наличием эозинофилов в БАЛ.

Признаки васкулита, гранулематоза, некроза отсутствуют. При гельминтнозной этиологии процесса необходимо исследование мокроты и кала.

Острая эозинофильная пневмония — может быть идиопатической (без установленной причины), либо ассоциированной со СПИДом, приёмом медикаментов, ингаляцией бытовых и промышленных поллютантов (продукты жизнедеятельности человека токсического характера), табачного дыма.

Чаще всего развивается у мужчин 20-30 лет. Характеризуется острым началом с лихорадкой, выраженной одышкой, кашлем без мокроты. В тяжёлых случаях возможно развитие дыхательной недостаточности. На рентгенограммах, на КТ легких определяется диффузная инфильтрация с обеих сторон.

Эозинофилия в крови часто отсутствует, но всегда обнаруживается в БАЛ.

Диагностические признаки идиопатической острой эозинофильной пневмонии:

  • отсутствие инфекции или какой-либо другой причины заболевания;
  • острое начало;
  • диффузные инфильтративные изменения в обоих лёгких;
  • гипоксемия (малое содержание кислорода в крови);
  • лёгочная эозинофилия ;
  • продолжительность заболевания не более 1 мес.

Лечение системными кортикостероидами приводит к улучшению состояния больного, рассасыванию инфильтрации в лёгких и излечению. Известны случаи спонтанного выздоровления. Рецидивы для этого варианта заболевания не характерны.

Хроническая эозинофильная пневмония — может вызываться медикаментами, ассоциироваться с гельминтозами, микозами, ревматоидным артритом, Т-клеточными лимфомами, саркоидозом, атипичными микобактериозами или быть идиопатической.

Заболевание обычно развивается в возрасте 40-50 лет, у женщин вдвое чаще, чем у мужчин.

Большинство пациентов имеют в анамнезе аллергические заболевания: бронхиальную астму, аллергический ринит, атопический дерматит.

Клиническая картина — кашель, одышка, удушье, лихорадка или субфебрилитет, ночные поты, артралгии (боли в суставах), слабость, утомляемость, недомогание, потеря аппетита, похудание.

На рентгенограммах и КТ определяются участки инфильтрации различной плотности, расположенные по периферии, как правило, в верхних долях лёгких.

В анализах крови выявляются значительное увеличение общего IgE, воспалительные изменения: повышение СОЭ, С-реактивного белка. Эозинофилия в крови определяется не всегда, но в БАЛ превышает 25%.

В отличие от острой эозинофильной пневмонии длительность заболевания более 2 мес., возможны рецидивы.

Синдром Черджа-Стросс

Гиперэозинофильный синдром был описан M.J. Chusid и соавт. в 1975 г.

как заболевание неизвестной природы, для которой характерны эозинофилия крови более 1,5х109/л, сохраняющаяся дольше 6 мес, и полиорганность патологического процесса: гепато-спленомегалия, застойная сердечная недостаточность вследствие поражения сердца (в 60% случаев), диффузное или локальное поражение центральной нервной системы, легких (в 40% случаев), лёгочный фиброз, лихорадка, похудание и анемия. В большинстве случаев наблюдается у мужчин в возрасте 20-50 лет. Многообразие симптомов обусловлено поражением сердца, тромбоэмболиями в головной мозг, периферической нейропатией и кожными проявлениями (папулами, эритемой, крапивницей, ангионевротическим отёком). Поражение органов дыхания характеризуется плевральным выпотом, интерстициальной инфильтрацией и тромбоэмболиями ветвей лёгочной артерии. Поражение сердца проявляется развитием эндомиокардиального фиброза, который приводит к кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности. Наиболее частыми общими симптомами являются слабость и повышенная утомляемость. Гиперэозинофильный синдром характеризуется очень высокой эозинофилией крови (20-100х109/л). В БАЛ она выражена умеренно. Прогноз в настоящее время значительно улучшился, 10 летняя выживаемость составляет 70%.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез

Читайте также:  Как распознать рак предстательной железы

Бронхоцентрический гранулематоз — продуктивный воспалительный процесс, вызываемый плесневыми гриба­ми.

В большинстве случаев ассоциируется с бронхиальной астмой и аспергиллезом, характеризуется образованием в стенках бронхиол гранулём из гистиоцитов и эозинофилов, которые разрушают слизистую оболочку и стенку бронхиол и распространяются на окружающую лёгочную ткань. Диагноз требует гисто­логического подтверждения. Прогноз благоприятный. Отмечается склонность к рецидивированию.

Тропическая эозинофилия — впервые описана R.Weingarten как заболевание, характеризующееся тяжёлым спастическим бронхитом, лейкоцитозом и высокой эозинофилией в крови.

Это эндемическое заболевание, распространённое в тропических и субтропических регионах побережья Азии, островов Тихого океана, Африки, Южной и Центральной Америки, которое вызывается сенсибилизацией к гельминтам-микрофиляриям Wuchereria bancrofti и Brugia malayi. Отложение личинок паразита в коже (заражение) происходит при укусе москита. В течение 6-12 мес.

личинки трансформируются во взрослых гельминтов, которые затем попадают в кровоток и лимфатические пути. Развивается хронический лимфангиит, лимфостаз, слоновость. В случае же развития тропической эозинофилии микрофилярии фиксируются в сосудах лёгких и вызывают специфическую сенсибилизацию. Формируется эозинофильная пневмония с участками абсцедирования и образования гранулём.

Длительное течение заболевания формирует диффузный пневмофиброз. Основные симптомы — упорный сухой кашель в ночные и предутренние часы, свистящее дыхание, экспираторная одышка, наподобие бронхиальной астмы. Лихорадка, похудание, потеря аппетита.

Другие легочные эозинофилии

В конце прошлого века были описаны два эпизода свое­образных форм легочной эозинофилии, вызванных приёмом аллергенных продуктов и пищевых добавок. Массовая вспышка синдрома токсического масла произошла в 1981 г. в Испании.

Причиной её явилось употребление в пищу рапсового масла, предназначенного для промышленных целей, но маркированного как оливковое. Пострадали около 20 000 человек.

Заболевание характеризовалось полиорганностью поражений, развитием васкулита и эозинофилии, проявлялось лихорадкой, кашлем, одышкой, кожной сыпью, миалгией. Эозинофилия крови достигала 20х109/л. Смертность составила более 1,5%, основная причина — дыхательная недостаточность.

Хроническое течение характеризовалось формированием диффузного интерстициального пневмосклероза, лёгочной гипертензии, сухого синдрома, полинейропатии, сгибательных контрактур, склеродермоподобными изменениями кожи, мышечной слабостью, отёками конечностей.

Синдром эозинофилии-миалгии был впервые описан в 1989 г. в США. Во всех случаях развитию заболевания предшествовал длительный приём аминокислоты L-триптофана в качестве седативного средства. Заболевание вызывали аллергенные примеси в препарате, поставлявшемся одним и тем же производителем.

Отмечалось множественное полиорганное поражение: эозинофильный фасциит, пневмония, миокардит, восходящая полинейропатия. Респираторные нарушения наблюдались у 67% больных, изменения в лёгких на рентгенограммах и КТ были обнаружены в 13% случаев.

Заболевание проявлялось сухим кашлем, одышкой, болью в груди, генерализованной миалгией, мышечной слабостью, парестезиями, артралгиями, кожной сыпью, отёками, повышенной утомляемостью. Уровень эозинофилии в крови мог достигать 5х109/л.

Повышение содержания эозинофилов в лёгочной ткани может наблюдаться также при:

  • идиопатических интерстициальных пневмониях,
  • саркоидозе,
  • лангерганс-клеточном гистиоцитозе,
  • узелковом периартериите,
  • экзогенном аллергическом альвеолите,
  • радиационном пневмоните,
  • после трансплантации лёгких, как паранеопластическая реакция, однако патогенетическая роль эозинофилов в этих случаях не является первостепенной.

Редкий клинический случай париетальный эндокардит Леффлера (эозинофильный эндомиокардит) в кардиологическом отделении республиканской клинической больницы Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Большинство больных имели низкий уровень качества жизни, самые низкие соматическая и социальная составляющие были у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) высокого функционального класса (ФК). Самая низкая психологическая составляющая КЖ была у больных выраженным СВД по кардиальному типу, АГ II — III ст.

, ХСН III — IV ФК. Причем на уровень КЖ (всех ее составляющих) влияет степень выраженности тревожного синдрома.

Чем выраженнее тревожный синдром, тем более неблагоприятно протекает заболевание (увеличиваются частота кризов, обострений, госпитализаций), тем больше замыкается порочный круг — развивается нозогения, усиливается тревожный синдром.

  • Для повышения эффективности лечения и профилактики психосоматических заболеваний помимо соматотропной терапии необходимо преодоление психологического барьера — выявленных тревожного и депрессивного синдромов:
  • • медикаментозная психофармакотерапия: противотревожные препараты мягкого действия — тофизопам, тенотен, атаракс; антидепрессанты — пароксетин, сертралин, тианептин, флувоксамин, танакан;
  • • поведенческая психотерапия, для чего необходима координация работы интерниста и психотерапевта
  • Клинический пример:

Больная Ш. находилась на лечении с диагнозом: Синдром вегетативной дистонии, артериальная гипертензия I степ., кризовое течение, кризы 1 порядка.

При поступлении предъявляла жалобы на ноющие, тянущие, жгучие боли в прекордиальной области при любом психоэмоциональном волнении, частое сердцебиение, головные боли, колебания систолического артериального давления (САД) в пределах 90—150 мм рт.ст.

Из анамнеза: считает себя больной с мая 2008 г., когда в связи с болезнью мужа у пациентки появились боли в грудной клетке, стали непостоянными цифры АД. Обратилась к врачу, был выставлен диагноз: ИБС, впервые возникшая стенокардия. Больная длительное время принимала нитраты, энап без четкого эффекта. Была госпитализирована в кардиологическое отделение. Наследственность не отягощена.

При осмотре: общее состояние удовлетворительное. Индекс массы тела (ИМТ) 28 кг/м2. В легких дыхание везикулярное. ЧСС — 72 в мин. АД — 130/80 мм рт.ст. Печень не увеличена, отеков нет.

Общие анализы крови и мочи без патологии.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 56—120 в мин., эпизоды синусовой тахикардии, нечастые наджелудочковые экстрасистолы.

На ЭхоКГ выявлен фиброз аорты, при ультразвуковом исследовании брюшной полости — липоматоз поджелудочной железы.

Проведено лечение: диазепам 5 мг х 2 р. в день, корвитол 2,5 мг х 1 р. в день, кавинтон 20 мг в/в ка-пельно.

Исход лечения: больная стала спокойнее, выраженность и частота сердцебиения значительно уменьшилась, АД стабилизировалось на уровне 120 — 110/80 — 70 мм рт.ст.

При выписке из стационара рекомендовано:

■ поддерживающая терапия: тенотен 1 т. х 3 р. в день, анаприлин 10 мг х 3 р. в день;

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

■ поведенческая психотерапия (курс лечения у психотерапевта)

Психосоматический подход позволяет осуществлять принцип Гиппократа: «Лечить не болезнь, а больного».

Такой подход — здоровая реакция на деперсонализационную медицину, являющуюся результатом все более узкой специализации и технизации, глубоко изменяющих отношение «врач — больной».

Гуманизация медицины и внедрение в широкую практику идей и методов медицинской психологии и психотерапии ориентирует врачей различного профиля на личностный подход к больному и человеку.

Л.Б. Содномова, Н.А. Шпак, Э.Б. Эрдынеева

РЕДКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ — ПАРИЕТАЛЬНЫЙ ЭНДОКАРДИТ ЛЕФФЛЕРА (ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ЭНДОМИОКАРДИТ) В КАРДИОЛОГИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ РЕСПУБЛИКАНСКОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ БОЛЬНИЦЫ

Бурятский государственный университет (Улан-Удэ) Республиканская клиническая больница (Улан-Удэ)

Эозинофильный эндомиокардит Леффлера относится к группе идиопатических кардиомиопатий — рестриктивной кардиомиопатии, встречается в основном в регионе тропиков и субтропиков. Характеризуется диастолической дисфункцией желудочков сердца. Диагностика этой формы кардиомиопатии затруднена отсутствием кардиомегалии и многообразием клинических вариантов застойного симпто-

мокомплекса. На ранних этапах рестриктивной кардиомиопатии решающими факторами являются эозинофилия, признаки активного аутоиммунного воспаления.

Больная К., 44 лет, поступила в стационар с жалобами на общую слабость, повышение температуры до 37 — 38,2 °С, одышку при малейшей физической активности, кашель с отхождением слизистой мокроты, увеличение живота, отеки на ногах.

Анамнез заболевания. С 2004 г. периодически обращалась к врачу по поводу кашля, одышки, была консультирована пульмонологом республиканской клинической больницы (РКБ), выставлен диагноз хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). По лабораторным анализам фиксировалась периодически эозинофилия.

Больная в полном объеме не обследовалась, периодически пользовалась беродуалом. С 2006 г. до начала 2009 г. у врачей практически не наблюдалась. Ухудшение состояния с первых чисел февраля 2009 г. — появились кашель, нарастающая одышка, субфебрилитет — 37 °С.

Читайте также:  Диагностика болезней оперированного желудка и методы лечения

Лечилась амбулаторно, стационарно в Кударинской ЦРБ с диагнозом пневмония. На фоне антибиотикотерапии положительной рентгенологической динамики не отмечалось, появились нарастающие отеки, сердцебиение, сохранялась температурная реакция, больная потеряла в весе 3-4 кг.

В амбулаторной карте в общих анализах крови от февраля-марта 2009 г. отмечалась транзиторная эозинофилия 5 — 20 %. Госпитализирована для дообследования.

Анамнез жизни. Перенесла резекцию щитовидной железы в 2004 г., у эндокринолога в последнее время не наблюдалась. Аллергологический анамнез не отягощен. Наследственность не отягощена. Не курит.

Объективный осмотр: общее состояние тяжелое. Положение активное. Астеническая конституция пониженного питания — ИМТ 18,5. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Щитовидная железа увеличена до 2 ст. Кожные покровы бледные, сухие, на спине, груди кожная сыпь, покрытая корочками. Пастозность лица, умеренно выраженные отеки нижних конечностей до середины голеней.

Грудная клетка обычной формы, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. ЧДД 20 в мин. Перкуторно над легкими притупление звука ниже уровня VIII межреберья справа по лопаточной линии, слева — ниже уровня IX межреберья по лопаточной линии. Дыхание везикулярное ослабленное в нижнебоковых отделах с двух сторон. Сухие единичные рассеянные хрипы.

Визуально прекордиальная область не изменена. Верхушечный толчок не определяется. Левая граница сердца в V межреберье по среднеключичной линии, верхняя — на уровне III ребра, правая — у правого края грудины. Тахикардия с ЧСС 112 в минуту, ритм правильный, тоны приглушены. АД 100/70 мм рт. ст. Пульсация сосудов на периферии сохранена.

Язык чистый. Живот мягкий, несколько увеличен за счет асцита. Подкожная клетчатка живота отечна. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 2 см. Почки, селезенка не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Стул, диурез не нарушены.

По лабораторным анализам крови выявлялись анемия с Нв до 90 г/л, умеренный лейкоцитоз до 10,0 х 109/л, эозинофилия до 31 %, повышенное содержание тиреотропного гормона (ТТГ).

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

По ЭхоКГ: умеренная дилатация обоих предсердий, гипертрофия правого желудочка 0,6 см, митральная регургитация II степ., фракция выброса не снижена, СДЛА 43 мм рт. ст., по УЗС щитовидной железы: диффузное увеличение II степ., УЗИ брюшной полости — гепатомегалия, асцит, незначительный двусторонний гидроторакс.

Рентгенография грудной клетки: среднедолевая правосторонняя пневмония.

Консультирована эндокринологом, выставлен диагноз: Рецидивирующий зоб II степ. с гипотиреозом среднетяжелой степени; назначен мерказолил 50 мкг 1А т. х 1 р. в день.

С учетом клинической картины, данных обследования выставлен клинический диагноз: Эозинофильный эндомиокардит. Вторичная кардиомиопатия на фоне гипотиреоза средней степени тяжести. НК ПБ. Легочная гипертензия.

Асцит. Двусторонний гидроторакс. Внебольничная правосторонняя среднедолевая пневмония. ХОБЛ, неполная ремиссия. ДН П — Ш. Рецидивирующий зоб II степ. с гипотиреозом среднетяжелой степени. Вторичная анемия I степ.

На фоне проводимой терапии: преднизолон 20 мг/сут., лазикс 40 мг в/в, престариум 2,5 мг х 1 р. в день, кораксан 5 мг х 2 р. в день, аспирин V т. х 1 р. в день, верошпирон 25 мг х 1 р. в день, сохранялся резистентный отечный синдром.

На 11-е сутки появилась отрицательная динамика, усилилась выраженность бронхообструктивного синдрома, на фоне которого развилась фибрилляция желудочков, проводилась сердечно-легочная реанимация без эффекта, констатирована смерть больной.

Патологоанатомический диагноз

Основное заболевание: Эндокардит Леффлера: очаговая эозинофильная инфильтрация миокарда, эндокарда, коронарных артерий.

Осложнения: Очаговая бронхопневмония. Очаговый серозный гепатит.

Острый генерализованный ДВС-синдром с множественными полимикротромбозами в сосудах микроциркуляторного русла жизненно-важных внутренних органов с дистрофически-некротическими изменениями в гепатоцитах, кардиомиоцитах, надпочечниках, некронефрозом, отеком вещества головного мозга, отеком легких с внутриальвеолярными кровоизлияниями.

Тяжелая паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Асцит (200 мл). Спленомегалия (290 г).

Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты. Площадь поражения 30 %, 3 ст., 2 тип атерогенеза (по Автандилову). Диффузно-узловой токсический зоб.

Патологоанатомическое заключение

У женщины 44 лет, перенесшей в 2004 г. резекцию щитовидной железы по поводу зоба, основным заболеванием следует считать эндомиокардиальную (эозинофильную) болезнь. Больная была доставлена в РКБ, где после анализов выставлен диагноз: эндомиокардит эозинофильный (эозинофилы 5 — 31 %).

На аутопсии выявлено умеренно гипертрофированное сердце (масса 380 г при возрастной норме 280 — 320 г), очаговая воспалительная инфильтрация с большой примесью эозинофилов в стенке левого желудочка, в стенке коронарных артерий, мелкие некрозы. Также данная инфильтрация выявлена в легких, печени, селезенке, толстой кишке.

Смерть больной наступила на 11-е сутки госпитализации от легочносердечной недостаточности.

Заключение: эозинофильный эндомиокардит является редким заболеванием, приводящим к рестриктивному поражению миокарда и развитию клиники резистентной к лечению хронической сердечной недостаточности. В данной ситуации наиболее опасным осложнением являются фатальные нарушения ритма, такие, как фибрилляция желудочков, которая и послужила непосредственной причиной смерти пациентки.

Т.Е. Спасова, С.Ц. Доржиева, Н.Е. Александрова

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ОЦЕНКА ФАКТОРОВ РИСКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ДИСПАНСЕРНЫХ БОЛЬНЫХ

Бурятский государственный университет (Улан-Удэ) МУЗ городская поликлиника № 1 (Улан-Удэ)

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) сегодня по праву считаются эпидемией, начавшейся в середине ХХ и продолжающейся в XXI веке.

В течение последних десятилетий они являются ведущей причиной смерти населения индустриально развитых стран, в том числе и России, где от ССЗ ежегодно умирают около 1,2 млн. человек, что составляет 55 % в структуре общей смертности.

Смертность от ССЗ в нашей стране в 2 — 4 раза выше, чем в странах Западной Европы, США, Канаде. Прослеживается весьма отчетливая тенденция к росту данного показателя, в то время как во многих экономически развитых странах отмечается его снижение.

Указанное обстоятельство объясняется целым рядом факторов, связанных с изменением образа жизни: отказ от курения, здоровое питание, повышение физической активности. Кроме того, важную роль играют мероприятия, направленные на вторичную профилактику ССЗ [Европейские рекомендации…, 2008].

Подавляющее большинство ССЗ, лидирующих среди причин смерти, связаны с атеросклерозом. В основе их профилактики лежит концепция раннего выявления и устранения факторов риска (ФР).

К основным и наиболее распространенным факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний относятся курение, дислипидемия и артериальная гипертензия (АГ). ФР продолжают оказывать негативное воздействие и при наличии ССЗ, способствуя его прогрессированию и ухудшая прогноз.

Именно поэтому коррекция ФР у больных ССЗ должна быть главной составной частью тактики лечения [Мапаа G. et а!., 2007].

Целью исследования явилась оценка ФР и мероприятий по их профилактике у больных, состоящих на диспансерном учете с АГ.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на базе городской поликлиники № 1 г. Улан-Удэ. Проанализировано 120 амбулаторных карт больных, состоящих на диспансерном учете по поводу АГ.

Проведено распределение больных по полу, возрасту, степени АГ, количеству факторов риска, наличию поражения органов-мишеней, числу сердечно-сосудистых осложнений.

Определена эффективность рекомендаций по профилактике ФР, достижению целевого уровня артериального давления.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ОБСУЖДЕНИЕ

В результате исследований установлено, что среди диспансерных больных, наблюдающихся по поводу АГ, преобладают женщины (76 %), средний возраст больных составил 54 ± 3,54 года, лица моложе 40 лет составили 13 % (15 человек), старше 70 лет — 18 % (22 человека).

Распределение больных по длительности АГ выглядело следующим образом: наибольшую группу составили больные с длительностью АГ от 5 до 10 лет — 56 человек (47 %), менее 10 лет — 38 человек (32 %) и более 10 лет — 26 человек (21 %). Средняя длительность АГ составила 8,4 ± 0,78 лет.

Подавляющее большинство больных имели АГ 3 степени — 74 % (88 человек), остальные 32 человека имели АГ 2 степени, лиц с АГ 1 степени не выявлено.

Наибольшее количество пациентов имели 4 степень риска — 95 человек (79 % от числа всех больных). Среди них имели сочетание таких ФР, как курение, отягощенная наследственность по ССЗ, ожирение,

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *