Как определить тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит (интерстициальный нефрит) – это негнойный воспалительный процесс, протекающий в соединительной ткани почек и сопровождающийся поражением канальцевой системы. Его развитие ассоциировано со чрезмерно выраженной неадекватной иммунной реакцией. 

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Возникновение данного заболевания обусловлено:

  • Как определить тубулоинтерстициальный нефритприменением нефротоксических медикаментов – противовирусных, антибактериальных, анальгетических и нестероидных противовоспалительных средств, иммунодепрессантов, тиазидных диуретиков и барбитуратов;
  • системными, аутоиммунными и лимфо-пролиферативными патологиями;
  • метаболическими нарушениями;
  • осложненным течением инфекционных заболеваний – цитомегалии, бруцеллеза, токсоплазмоза, иерсиниоза, лептоспироза, риккетсиоза, туберкулеза, шистоматоза, сепсиса;
  • интоксикацией тяжелыми металлами и ядами;
  • наследственной предрасположенностью;
  • длительной обструкцией мочевыделительных путей;
  • атеросклерозом ренальной артерии;
  • поражением почечных клубочков.

Патогенез

Основное значение в возникновении интерстициального нефрита имеет тубулярное повреждение почек.

В большинстве случаев в механизме развития заболевания значительную роль играют аутоиммунные процессы – образование и накопление в тканях циркулирующих комплексов, производство специфических антител, действующих против базальной ламины нефронов.

Иногда эпителиальный слой канальцевого аппарата повреждается воздействием перенесенных из первичной мочи обратно в интерстициальную ткань свободных радикалов и нефро-токсичных веществ.

В ответ на повреждающий фактор выделяются медиаторы воспаления, которые вызывают отечность внутриорганной соединительной ткани, спазм почечных сосудов, дистрофические изменения нефронов и снижение их функциональной активности.

Повышение канальцевого давления и снижение лимфо-оттока провоцирует нарушение фильтрационной способности около-клубочкового аппарата, увеличение уровня содержания в крови креатинина, снижение реабсорбции жидкости, развитие почечной недостаточности.  

Симптомы тубулоинтерстициального нефрита

Клинические проявления патологии имеют схожесть с признаками других нефрологических заболеваний и зависят от формы воспалительного процесса:

  • Как определить тубулоинтерстициальный нефритострый возникает внезапно и сопровождается лихорадкой, ознобом, общей слабостью, цефалгией, быстрой утомляемостью, артериальной гипертензией, гематурией;
  • хронический характеризуется постепенно развивающимися морфологическими изменениями с преобладанием процессов атрофии канальцевой системы и фиброзирования интерстиция, у пациентов наблюдается субфебрилитет, сильные боли в поясничной области, резкое уменьшение диуреза, папулезные высыпания, уремическая интоксикация (тошнота с рвотой, сонливость, зуд кожных покровов).

Возможные осложнения

Отсутствие рациональных терапевтических мероприятий при тубулоинтерстициальном нефрите приводит к снижению количества структурно-функциональных единиц почек. Следствие этого явления:

  • развитие почечной недостаточности;
  • активация ренин-ангиотензиновой системы;
  • стимуляция повышенного синтеза веществ, вызывающих сужение сосудов и уменьшение в них кровотока;
  • нарушение образования эритропоэтинов.

Диагностика тубулоинтерстициального нефрита 

Диагностирование заболевания основано на результатах:

  1. Сбора личного и семейного анамнеза.
  2. Физикального осмотра.
  3. Ультрасонографии почек, необходимой для выявления изменения размеров органов, деформации их контуров и отклонения эхо-генности.
  4. Как определить тубулоинтерстициальный нефритУльтразвуковой допплерографии почечных сосудов – для обнаружения нарушения ренального кровотока. 
  5. Общеклинического анализа мочи – для измерения относительной плотности и кислотности биологической жидкости, выявления протеин-, эритроцит, цилиндр- и лейкоцит-урии.
  6. Биохимического анализа крови – для измерения уровня содержания мочевой кислоты, остаточного азота, креатинина, мочевины, кальция, калия, магния, натрия.
  7. Специфической пробы мочи по методике Реберга-Тареева – для определения скорости клубочковой фильтрации.
  8. Иммуноферментного анализа крови – для выявления снижения концентрации β2-микроглобулина, повышения количества иммуноглобулинов изотипа G, M и E.
  9. Гистологического и цитологического исследования биоптата, полученного с помощью тонкоигольной пункции – для обнаружения эозинофильных, мононуклеарных, лимфоцитарных и плазмоцитарных инфильтратов, дегенеративных изменений канальцевого эпителия, склероза стромы и атрофии канальцев.
  10. Иммунологического исследования крови – для выявления антител класса G, действующих против нуклеарных компонентов (фосфолипидов, рибосом, двуспиральных молекул ДНК, гистонов).

Лечение и профилактика

Тактика лечебных мероприятий зависит от этиологической причины и клинической формы интерстициального нефрита. Пациенты нуждаются в госпитализации в урологическое отделение – им назначают:

  • десенсибилизационную и детоксикационную терапию;
  • иммуносупрессоры;
  • антигистаминные средства;
  • глюкокортикостероиды;
  • цитостатики;
  • введение препаратов кальция, кристаллоидных и коллоидных растворов;
  • прием антиагрегантов, антагонистов рецепторов ангиотензина, антикоагулянтов;
  • гемодиализ;
  • плазмаферез.

Раннее диагностирование и рациональное этиотропное лечение способствует полному выздоровлению пациента.

Для предотвращения возникновения тубулоинтерстициального нефрита необходимо своевременно лечить системные соединительнотканные патологии и инфекционные заболевания, избегать бесконтрольного применения фармакологических средств, употреблять достаточное количество жидкости, регулярно проходить профилактические медицинские осмотры (особенно при наличии вредных условий труда).

  • Где сдать?
  • Анализы на дому
  • Результаты анализов
  • Уникальные анализы

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Клинические рекомендации

  • o   Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
  • o   ХТИН
  • o   хроническая почечная недостаточность
  • o   нестероидные противовоспалительные средства
  • «

Список сокращений

  1. НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
  2. ОПП – острое почечное повреждение
  3. ХТИН – хронический тубулоинтерстициальный нефрит
  4. ТМА – тромботическая микроангиопатия
  5. ХБП – хроническая болезнь почек
  6. ХПН – хроническая почечная недостаточность
  7. «

Термины и определения

  • НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (включая препараты с преимущественным противовоспалительным и преимущественным анальгетическим действием).
  • ОПП – быстрое развитие дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов.
  • ХПН – патологическое состояние, проявляющееся безвозвратной потерей массы действующих нефронов и характеризующееся нарушением гомеостатической функции почек.
  • «

1. Краткая информация

1.1 Определение

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) — хроническое заболевание почек, развивающееся в ответ на длительное воздействие экзо- и/или эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани с развитием интерстициального фиброза и тубулярной атрофии с частым развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

1.2 Этиология и патогенез

Причинами, приводящими к развитию ХТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек.

Крайне редко наблюдаются наследственные формы тубулоинтерстициального нефрита, связанные в частности с мутацией генов муцина-1, уромодулина, семейная хроническая интерстициальная нефропатия с гиперурикемией и др. Анальгетики и НПВС являются наиболее часты-ми причинами развития лекарственного ХТИН.

ХТИН лекарственного генеза страдают преимущественно лица старше 40–45 лет. 65% лиц с анальгетической нефропатией составили лица трудоспособного возраста. Многие исследователи отмечают, что у женщин лекарственная па-тология почек развивается чаще, что обусловлено более частым применением анальгетиков и НПВС. На рис.

1 представлены факторы риска, способствующие развитию ХТИН наравне с воздействием причинного фактора.

Нередко ХТИН представляет собой тубулоинтерстициальный фиброз на фоне рецидивирующих ОТИН, например, вследствие применения анальгетиков, и морфологические признаки воспаления увидеть в биоптате не представляется возможным, что у некоторых специалистов вызывает дефиниционные споры.

У большинства больных при длительном приеме анальгетиков, НПВС или других препаратов как таковых эпизодов ОТИН не наблюдается, постепенно формируется тубулоинтерстициальный фиброз, а в биоптате наблюдаются невыраженные признаки воспаления в виде легкой лимфогистиоцитарной инфильтрации.

Моно-тонное течение без эпизодов ОПП также характерно для поражения почек при сухом синдроме Шегрена.

Помимо НПВС и анальгетиков причинами развития ХТИН могут стать и другие препараты. Наиболее часто это антибиотики. Также описаны случаи ХТИН при терапии варфарином, тиазидными диуретиками, индапамидом, месалазином, ранитидином, циметидином (приложение Г).

При анализе причин хронической интерстициальной патологии почек было показано, что в 63,4% случаев нефрит развился вследствие хронического лекарственного воздействия (НПВС, анальгетики, фуросемид и др.

), в 14,6% случаев — вследствие бактериального воздействия, в 10,8% — обструктивного воздействия, в том числе мочекаменной болезни, пиелоренального рефлюкса, стриктуры мочеточника, аберрантных сосудов, в 3,2% — вследствие длительного экзогенного токсического воздействия, в 8% — неясного генеза.

Рис. 1. Факторы риска индуцированного нестероидными противовоспалительными средствами тубулоинтерстициального нефрита.

Патологическое воздействие на почку реализуется посредством вазоспастических реакций, прямого тубулотоксического действия, активации коллагенообразования (усиливается синтез коллагена 1-го типа), цитокиновой активации с сосудистым ремоделированием, стимулированием эпителиально-мезенхимального перехода и атрофией эпителия канальцев.

1.3 Эпидемиология

Вопрос распространенности ХТИН, так же как и острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), является одним из самых сложных.

Существенные различия в распространенности нефритов микробного и лекарственного генеза в России и за рубежом определяются несовер-шенством технологий выявления и регистрации этой патологии, несогла-сованностью диагностических критериев, а иногда неспецифичностью клинических проявлений некоторых форм интерстициальных нефритов.

По данным ряда центров, при проведении пункционной нефробиопсии ХТИН регистрируется в 1,8–2,5% случаев. Однако по данным клиниче-ских исследований удельный вес ХТИН выше и колеблется от 4 до 12%.

Читайте также:  Время кровотечения: норма и расшифровка результатов анализа

1.4 Кодирование по МКБ 10

  1. Тубулоинтерстициальные болезни почек (N10-N16): 
  2. N11.8 – Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты;
  3. N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;
  4. N14.

    1 – Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами;

  5. N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом

N16.

4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.

Системные поражения соединительной ткани (M30-M36):

M32.1 – Системная красная волчанка с поражением других органов или систем;

M35.0 – Сухой синдром Шегрена.

1.5 Классификация

Инфекционного генеза:

Бактериальный, вирусный, грибковый, микст, в том числе, острый пиелонефрит 

Неинфекционного генеза: токсический (экзогенная или эндогенная интоксикация), лекарственный (частный случай токсического нефрита) – антибиотики, НПВП, противоопухолевые препараты и т.д., иммуноопосредованный (в т.ч. аутоиммунный), дисметаболический (напр., гиперурикемический), наследственный (аутосомно-доминантная тубулоинтерстициальная болезнь).

«

2. Диагностика

Клиническая картина ХТИН однотипна и состоит из гипертензионного, мочевого синдромов и синдрома почечной дисфункции. При ХТИН может наблюдаться полиурия, обусловленная нарушением концентрационной способности почек, что можно рассматривать в рамках почечной формы несахарного диабета.

Частота гипертензионного синдрома составляет 33,3–60%, а по некоторым данным, повышение систолического АД наблюдается у 81%, диастолического АД — у 90,5% лиц с гистологически верифицированным ХТИН, развившимся на фоне длительного приема анальгетиков.

ХПН развивается у 40–64% пациентов с лекарственным ХТИН. Мочевой синдром представлен гематурией и/или невысокой протеинурией. При гистологически подтвержденном ХТИН гематурия выявляется у 81% пациентов, протеинурия — у 90,5%. При постановке диагноза без привлечения нефробиопсии частота протеинурии колеблется от 13% до 40%.

В моче у больных с лекарственным ХТИН нередко наблюдается лейкоцитурия, которая представлена лимфоцитурией и эозинофилурией (60–70% случаев).

Полиурия встречается в 47,6% случаев ХТИН вследствие приема НПВС.

Морфологические изменения, характерные для хронического интерстициального нефрита, как правило, не имеют этиологической метки и большинстве случаев не способствуют установлению причины их раз-вития. Исключение могут составить интерстициальные изменения при подагре, миеломе, парвовирусной инфекции в случае ее идентификации ткани биоптата у лиц с иммунодепрессией.

  • Анализ исследований по проблеме морфологической диагностики интерстициальных нефритов показал, что основными проявлениями являются: 
  • тубулярная дистрофия и атрофия; фиброз интерстиция;
  • инфильтрация клеточными элементами (лимфоцитами, гистиоцитами, макрофагами, реже — эозинофилами и др. клетками);
  • капиллярный склероз; гломерулосклероз; сосочковый кальциноз.

Сосочковый кальциноз является проявлением чаще анальгетической нефропатии и обусловлен капиллярным некрозом или дистрофией со-сочковой зоны с последующим фиброзированием и импрегнацией солями кальция. Частота развития колеблется, по разным данным, от 0,2 до 5,8%, редко — до 50%.

Самым ранним поражением при ХТИН является капиллярный склероз, затем возникают центральные некрозы сосочков, позже — тубулоинтерстициальный нефрит с корковой атрофией. При этом морфологические изменения на уровне коры возникают в ответ на обструкцию канальцев в некротизированном мозговом слое.

Обязательными методами диагностики являются общий анализ мочи или анализ мочи с помощью тест-полоски и количественные методы оценки мочевого осадка (анализ по Нечиперенко или Аддису–Каковскому или Амбурже), а также оценка уровня креатинина крови с определением СКФ, УЗИ почек.

Также показано проведение исследований, направленных на исключение других форм почечной патологии, урологической патологии, проявляющейся гематурией (простатит, опухоль предстательной железы, мочевого пузыря, почки, мочекаменная болезнь, нефроптоз, врожденные аномалии верхних мочевых путей обструктивного типа и др.).

Важным методом ранней диагностики ХТИН лекарственного генеза является регулярный мониторинг анализа мочи и СКФ.

  • Рекомендовано при постановке диагноза НПВС/анальгетик-ассоциированного ХТИН  учитывать основные и дополнительные критерии (табл. 1). При этом обязательно учитывается продолжительность терапии препаратом и рассчитывается примерная суммарная доза приема препарата за весь период его приема.
  1. Уровень достоверности доказательств – 2С
  2. Использование этих критериев не означает, что ХТИН не может развиться в более короткие сроки и при применении меньших суммарных доз препаратов.
  3. Таблица 1. Критерии диагностики НПВС/анальгетик-ассоциированного хронического тубулоинтерстициального нефрита
·                    Основные критерии:
·         Употребление НПВС (неселективных или селективных), в т.ч. фенацетин- или метамизол-содержащих анальгетиков на протяжении 12 мес и более в установленной суммарной дозе* ·         Наличие стойкого мочевого синдрома длительностью более 3 мес в виде эритроцитурии или микроальбуминурии или протеинурии не более 3000 мг/сут или ?2-микроглобулинурии или абактериальной лейкоцитурии, резистентной к антибактериальной терапии
·                    Дополнительные критерии:
  • ·         Снижение СКФ менее 60 мл/мин на протяжении 3 мес и более
  • ·         Артериальная гипертензия
  • ·         Гипоизостенурия
  • ·         Признаки интерстициального нефрита и/или тубулоинтерстициального фиброза по данным нефробиопсии 
  • ·         Кальцинаты в мозговом слое и почечных сосочках

Примечание: * — суммарная доза для метамизола обычно не менее 500 г, фенацетина — не менее 300 г, диклофенака не менее 150 г.

  • Рекомендованобольным с синдромом хронической боли, получающим НПВС и/или анальгетики, оценивать СКФ и мочевой осадок не реже одного раза в год вне зависимости от кратности и дозы принимаемых препаратов.

Уровень достоверности доказательств – 1В

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы не специфичны и обычно имеют отношение к проявлениям хронической почечной недостаточности. Также наблюдаются гипертензионный синдром, изменения мочевого осадка, полиурия, ноктурия.

2.2 Физикальное обследование

Может отмечаться повышенное артериальное давление, при пальпации почек болезненность или дискомфорт при пальпации. Лихорадка отмечается при инфекционном генезе ХТИН в фазу обострения. Может наблюдаться полиурия, никтурия.

2.3 Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика осуществляется посиндромно. Ключевым может явиться мочевой синдром, а также синдром АГ или ХПН.

В случае наличия гематурии или протеинурии необходимо исключить ряд заболеваний, проявляющихся данными изменениями мочевого осадка (рис. 2, 3 удалено).

  • Не рекомендовано применение НПВС больным с ХБП 3-й стадии, а также хроническими заболеваниями почек в ассоциации с сердечно-сосудистыми заболеваниями или без, за исключением особых ситуаций (когда польза от применения НПВС превышает вред). В случае их назначения следует избегать более высоких доз, чем те, которые обычно рекомендованы.

Уровень достоверности доказательств – 1В

  • Не рекомендовано применение НПВС При ХБП 4–5-й стадий, за исключением эпизодического приема по неотложным показаниям.

Уровень достоверности доказательств – 1В

3. Лечение

Перед началом лечения НПВС и анальгетиками должны быть оценены факторы риска почечного повреждения и почечная функция.

К их числу следует отнести ХБП, сахарный диабет, АГ, хроническую сердечную недостаточность.

Крайне нежелательно назначать по два и более препарата, обладающих анальгетической и противовоспалительной активностью. При снижении почечной функции прием НПВС целесообразно прекратить полностью.

  • Рекомендовано установить причинный фактор, длительное воздействие которого вызвало развитие ХТИН, и устранить или ослабить его воздействие на организм.

Уровень достоверности доказательств – 2С

Тубулоинтерстициальный нефрит: причины и симптомы воспаления

Тубулоинтерстициальный нефрит — это нередко встречающееся воспалительное заболевание, не сопровождающееся гнойной деструкцией почечных структур.

Воспаление при таком патологическом процессе локализуется в области почечного интерстиция с распространением на канальцы, лимфатические и кровеносные сосуды. При этом чашечно-лоханочная система остается незатронутой.

Стоит заметить, что данная патология может иметь острое или хроническое течение. Она приводит к нарушению мочевыделительной функции и нередко становится причиной хронической почечной недостаточности (ХПН).

Еще одним распространенным осложнением является стойкая артериальная гипертензия, которая не купируется с помощью гипотензивных лекарственных препаратов. Кроме этого, иногда тубулоинтерстициальный нефрит приводит к развитию тяжелой анемии.

Как мы уже сказали, такое воспаление встречается достаточно часто. Согласно статистике, среди всех острых почечных заболеваний на его долю приходится от пятнадцати до двадцати пяти процентов.

Что касается хронической формы, уровень ее распространенности доходит до двенадцати процентов. Тубулоинтерстициальный нефрит может формироваться в любой возрастной группе, однако чаще всего он диагностируется у людей старше двадцати пяти лет.

Никакой зависимости от пола проследить не удается.

Считается, что в большинстве случаев в основе развития данной болезни лежат аутоиммунные реакции, приводящие к запуску специфических воспалительных процессов в области межуточной ткани и канальцевого аппарата.

Наиболее часто тубулоинтерстициальный нефрит развивается при приеме лекарственных средств, обладающих нефротоксичным эффектом. Наиболее яркими примерами являются нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, сульфаниламиды и так далее.

Иногда точно такое же действие оказывают некоторые сыворотки и вакцины.

Примерно в пятнадцати процентах случаев у пациентов с таким воспалением обнаруживаются сопутствующие аутоиммунные заболевания, например, системная красная волчанка.

 У десяти процентов людей тубулоинтерстициальный нефрит формируется после перенесенной инфекции, которая способствует запуску аутоиммунных реакций. Лептоспироз, токсоплазмоз, бруцеллез — эти и многие другие инфекционные патологии могут осложняться поражением почек.

Стоит заметить, что достаточно часто точно установить причину развития данной болезни не удается. В этом случае говорят об ее идиопатическом варианте.

Выше мы перечислили возможные причины возникновения острого тубулоинтерстициального нефрита. Хроническая форма также может развиваться под воздействием нефротоксичных медикаментов, при аутоиммунных и обменных нарушениях.

Острая или хроническая интоксикация организма, аллергические расстройства, а также наследственная предрасположенность — все это относится к предрасполагающим факторам. Отдельно стоит сказать о том, что иногда такое воспаление является вторичным.

В этом случае ему предшествуют патологии, сопровождающиеся обструкцией мочевыделительной системы, первичным поражением клубочкового аппарата, а также атеросклероз почечных артерий.  

Ранее мы уже говорили о том, что тубулоинтерстициальный нефрит бывает острым и хроническим. При острой форме воспалительный процесс нарастает внезапно и стремительно.

Морфологические изменения в области интерстиция и канальцев носят выраженный характер, однако зачастую они являются обратимыми. Присутствуют интенсивные клинические проявления.

Примерно в двадцати пяти процентах случаев данная форма приводит к развитию острой почечной недостаточности. Иногда при отсутствии необходимого лечения она может приобретать хронический характер.

При хроническом воспалении изменения в почечных структурах формируются более медленно. Интерстициальная ткань замещается фиброзным компонентом, отмечается атрофия канальцевого аппарата. Нередко вторично поражаются почечные клубочки. Согласно статистике, примерно тридцать процентов людей с ХПН первично столкнулись с хроническим тубулоинтерстициальным нефритом.

Тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит – это заболевание почек с поражением канальцев и интерстициальной ткани. Острая форма наиболее часто вызвана аллергическими реакциями на лекарство или инфекции.

Хроническая форма разивается при стечении различных обстоятельств, включая генетические или метаболические патологии, обструктивную уропатию и хронический контакт с токсинами окружающей среды или некоторыми лекарствами и травами.

Тубулоинтерстициальный нефрит острый

Различают идиопатический, вирусный (при геморрагических лихорадках), лекарственный острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН), а также ОТИН, развивающийся при отторжении почечного трансплантата.

В большинстве случаев ОТИН имеет лекарственную этиологию и обусловлен сенсибилизацией к лекарственным антигенам. Среди лекарственных средств, приводящих к ОТИН, на первом месте стоят антибиотики (метициллин, пенициллины, цефалоспорины, рифадин, тетрациклины) и сульфаниламидные препараты, в том числе бисептол.

Второй по частоте индуцирования ОТИН группой медикаментов являются нестероидные противовоспалительные препараты (НСПП) – индометацин, бруфен. ОТИН могут также вызвать салуретики, фенилин, аллопуринол, палин.

Патогенез лекарственного (аллергического) ОТИН реализуется посредством иммунологических (иммунокомплексных, антительных, клеточных) механизмов.

При гистологическом исследовании выявляют диффузную лимфогистиоцитарную (нередко эозинофильную) инфильтрацию и отек мозгового слоя почек, отложение иммунных комплексов на тубулярной базальной мембране, внегломерулярные васкулиты и артериолиты, выраженные дистрофические изменения эпителия извитых канальцев, в тяжелых случаях – некробиоз эпителия, некротический папиллит.

Клиническая картина

Лекарственный ОТИН клинически проявляется неинтенсивными люмбалгиями, полиурией, водно-электролитными нарушениями. АД нормальное.

При часто наблюдающемся значительном снижении тубулярной реабсорбции натрия (синдром сольтеряющей почки) наблюдаются артериальная гипотензия с ортостатическим коллапсом, симптомы дегидратации, метаболического ацидоза, выраженная мышечная слабость, гиперкалиемия.

Опасная для жизни гиперкалиемия может развиться также вследствие почечного канальцевого ацидоза с нарушением экскреции калия с мочой.

Для лекарственного ОТИН характерно быстрое развитие нарастающей азотемии на фоне сохраняющейся полиурии – неолигурическая, острая почечная недостаточность (ОПН).

Относительная плотность мочи резко снижена, обнаруживаются умеренная (менее 2 г/л) протеинурия тубулярного типа, лейкоцитурия (представленная преимущественно лимфоцитами, эозинофилами) без бактериурии, микрогематурии, нередко преходящая глюкозурия.

Иногда к ним присоединяются симптомы некротического папиллита – макрогематурия с вторичной почечной коликой и развитием обструктивной ОПН.

Системные проявления медикаментозной аллергии (лихорадка, крапивница, анафилактический шок, бронхоспазм, эозинофилия) не всегда наблюдаются при лекарственном ОТИН. Так, они отсутствуют при ОТИН, вызванном НСПП.

Идиопатический тубулоинтерстициальный нефрит с увеитом – редко встречающееся заболевание, поражающее женщин. Проявляется длительной лихорадкой с рецидивирующим передним увеитом, диспротеинемией (значительное увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия), умеренно выраженным мочевым синдромом и последующим присоединением неолигурическои ОПН.

ОТИН при геморрагической лихорадке с почечным синдромом характеризуется циклическим течением, тяжелой олигурической ОПН, для устранения которой часто требуется гемодиализ.

Диагностика

Острое начало нефропатии после лекарственной терапии, осложнившейся медикаментозной аллергией, полиурия с нарастающей азотемией в типичных случаях позволяют своевременно диагностировать лекарственный ОТИН.

Последний отличается от острого гломерулонефрита отсутствием артериальной гипертензии, олигурии, массивной протеинурии. Потеря концентрационной способности почек, свойственная ОТИН, нехарактерна для острого нефрита.

В отличие от пиелонефрита при ОТИН отсутствуют высокая бактериурия, пиурия (нейтрофилурия), значительно реже наблюдается обструкция мочевых путей.

Нередко возникают трудности при дифференциальной диагностике лекарственного ОТИН с другими лекарственными поражениями почек, для устранения которых требуется иной терапевтический подход.

Острый канальцевый некроз обычно вызывается аминогликозидными антибиотиками, проявляется олигурией со значительно более медленными, чем при ОТИН, темпами нарастания почечной недостаточности. При билатеральном кортикальном некрозе (осложнение длительно сохраняющегося анафилактического шока) наблюдаются интенсивные боли в пояснице, сопровождающиеся макрогематурией, олигурия, быстро переходящая в стойкую анурию. В сложных для диагностики случаях решающее значение имеет биопсия почки.

Лечение

Основной принцип лечения лекарственного ОТИН – отмена аллергизирующего препарата.

Если после этого азотемия продолжает нарастать, назначают стероиды в высоких дозах (преднизолон – 1 мг/кг внутрь или по 1000 мг внутривенно в течение 2-3 дней). В случае необходимости корригируют дегидратацию, гиперкалиемию, ацидоз.

При угрожающей жизни почечной недостаточности проводят гемодиализ или перитонеальный диализ. При идиопатическом ОТИН с увеитом также применяют стероидную терапию.

Прогноз. При своевременно начатом лечении лекарственный и идиопатический ОТИН полностью обратимы. Прогноз существенно ухудшается при развитии лекарственного ОТИН в старческом возрасте или на фоне хронического заболевания почек.

Тубулоинтерстициальный нефрит хронический

Тубулоинтерстициальный нефрит хронический – хроническое негнойное интерстициальное воспаление почек, постепенно распространяющееся на всю почечную паренхиму, часто приводящее к необратимой уремии.

Этиология и патогенез

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) полиэтиологичен. Чаще всего он индуцируется длительной лекарственной терапией (ненаркотическими анальгетиками, сандиммуном, препаратами лития).

Причиной могут быть контакт с тяжелыми металлами (свинец, кадмий, ртуть), системные заболевания соединительной ткани (болезнь Шегрена, хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз, аутоиммунный тиреоидит, саркоидоз), обменные заболевания (подагра, болезнь Вильсона-Коновалова, нефрокальциноз, цистинурия), серповидно-клеточная анемия, миеломная болезнь. Известен также идиопатический (первичный) ХТИН – балканская эндемическая нефропатия.

Хронический воспалительный интерстициальный процесс поражает различные отделы нефрона: зоны дистальных или проксимальных канальцев, сосуды и строму почечного сосочка.

Значительно позднее в процесс вовлекаются клубочки, что наиболее характерно для подагрического ХТИН и анальгетической нефропатии. Далеко зашедший ХТИН нередко осложняется нефролитиазом и пиелонефритом.

Некоторые формы ХТИН (анальгетическая нефропатия, балканская нефропатия) склонны к малигнизации с частым развитием полипоза и злокачественных опухолей в чашечно-лоханочной системе и мочевом пузыре.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется умеренно выраженным мочевым синдромом (минимальная протеинурия, микрогематурия, непостоянная лейкоцитурия без бактериемии) и различными водно-электролитными нарушениями.

Синдром потери воды и солей. Изолированное нарушение концентрационной способности почек, полиурия со снижением относительной плотности мочи – наиболее характерный для ХТИН симптомокомплекс.

Полиурия при ХТИН может быть обусловлена разными факторами: при подагре и нефрокальцинозе, осложняющем саркоидоз и первичный гиперпаратиреоз, – снижением канальцевой реабсорбции натрия; при ХТИН, индуцированном литием, – резистентностью тубулярного эпителия к действию антидиуретического гормона; при анальгетической нефропатии и серповидно-клеточной анемии – тяжелым повреждением почечных сосочков.

Некротический папиллит проявляется рецидивирующими почечными коликами с макрогематурией, нередко в сочетании с повторными эпизодами обструктивной обратимой ОПН.

Однако в половине случаев наблюдается неполное бессимптомное отторжение некротизированных сосочков с постепенным развитием синдрома сольтеряющей почки (дегидратация, ортостатические коллапсы, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия), нефрокальциноза, уратного нефролитиаза, пиелонефрита или поражения клубочков с массивной протеинурией и тяжелой гипертензией (проявление фокального склерозирующего гломерулонефрита).

Почечный канальцевый ацидоз дистального типа характерен для ХТИН при хроническом активном гепатите, первичном билиарном циррозе, болезни Шегрена. Ацидоз проявляется выделением резко щелочной мочи (рН>5,5), полиурией, метаболическим ацидозом, выраженной гипокалиемией, гипокальциемией, иногда нефрокальцинозом и остеомаляцией.

Синдром Фанкони характерен для ХТИН при цистинурии, болезни Вильсона-Коновалова (у детей), миеломной болезни, хронической интоксикации свинцом, кадмием, ртутью (у взрослых). Синдром Фанкони проявляется почечным канальцевым ацидозом с глюкозурией, гипераминоацидурией и фосфатурией с особенно тяжелым поражением костей (остеомаляция с патологическими переломами).

Течение ХТИН медленно прогрессирующее, с исходом в необратимую уремию. В начальной стадии ХПН часто развивается синдром гипоренинемического гипоальдостеронизма (нередко спровоцированный верошпироном, НСПП, гепарином), проявляющийся выраженной гиперкалиемией, не соответствующей степени снижения КФ.

Диагностика

Для того чтобы выявить нарушения парциальных канальцевых функций, необходимо определить максимальную относительную плотность (осмолярность) мочи, суточную экскрецию натрия, калия, кальция, фосфатов и аминокислот, а также рН и титруемую кислотность мочи до и после специальных нагрузок.

Наибольшие трудности вызывает дифференциальная диагностика некротического папиллита (анальгетическая нефропатия) с туберкулезом, опухолью почечной лоханки, хроническим пиелонефритом, подагрой.

Диагностика анальгетической нефропатии основывается на данных, свидетельствующих о длительном злоупотреблении анальгетиками, и результатах инструментальных исследований (эхография, внутривенная урография).

Диагноз может быть подтвержден при биопсии слизистой оболочки мочевого пузыря, позволяющей выявить характерную для анальгетической нефропатии микроангиопатию слизистой оболочки. Для установления диагноза свинцовой нефропатии определяют экскрецию с мочой копропорфирина, дельта-аминолевулиновой кислоты и свинца до и после введения комплексонов (ЭДТА, пеницилламина).

Лечение

Этиологическая терапия ХТИН заключается в отмене нефротоксичных лекарственных препаратов (анальгетики, карбонат лития) и лечении основного заболевания – подагры, саркоидоза, хронического активного гепатита.

Патогенетическая терапия состоит в устранении обструкции мочевых путей (при некротическом папиллите), коррекции дегидратации, гипокалиемии, метаболического ацидоза, нарушений фосфорно-кальциевого обмена.

При проведении гипотензивной терапии у больных ХТИН, теряющих натрий с мочой, не следует ограничивать в их рационе соль и жидкость.

При лечении пиелонефрита – часто возникающего осложнения ХТИН – нужно исключить нефротоксичные антибиотики и уросептики. Доза препаратов должна быть уменьшена соответственно степени снижения фильтрационной функции.

При полном отказе от нефротоксичных лекарств, успешном лечении основного заболевания возможны стабилизация и даже обратное развитие почечного процесса.

Прогноз ХТИН ухудшают такие осложнения, как нефролитиаз, нефрокальциноз, пиелонефрит, полипоз слизистой оболочки лоханки или мочевого пузыря.

Появление при анальгетической нефропатии массивной протеинурии – неблагоприятный признак, свидетельствующий о вовлечении в процесс клубочков, скором присоединении прогрессирующей почечной недостаточности, злокачественной гипертензии.

Литература 1. Справочник врача общей практики / Н.П.Бочков, В.А Насонова и др. // под ред Н.Р.Палеева. — М:ЭКСПО-Пресс, 1999. — в 2 томах. т2.-992 с., c 290-292

Тубулоинтерстициальный нефрит

Практически 95% всех случаев развития тубулоинтерстициального нефрита связаны с интоксикацией лекарственными средствами или перенесенными инфекционными заболеваниями. Также причиной возникновения такой патологии могут стать:

  • перенесенный пиелонефрит;
  • различные злокачественные образования, включая лейкоз;
  • разные формы нефропатии;
  • заболевания иммунной системы;
  • ионизирующая радиация;
  • отравление этанолом, тяжелыми металлами;
  • аллергическая реакция на лекарственное средство;
  • метаболические нарушения;
  • системные заболевания – красная волчанка, склеродермия.

Злоупотребление противовоспалительными нестероидными препаратами и бесконтрольный прием отваров разных сборов лекарственных растений также нередко приводят к развитию тубулоинтерстициального нефрита.

Симптомы заболевания

Клиническая картина тубулоинтерстициального нефрита напрямую зависит от формы заболевания:

  • острый тубулоинтерстициальный нефрит сразу же проявляет себя ознобом, лихорадкой, головной болью, усиленным потоотделением, появлением крапивницы, болями в пояснице, частыми позывами к мочеиспусканию и зачастую повышением артериального давления;
  • хроническая форма тубулоинтерстициального нефрита, как и другие длительно развивающиеся патологии, часто протекает бессимптомно и проявляется сильной ночной потливостью, а также незначительной желтушностью кожи, общей слабостью и быстрой утомляемостью.

Неспецифическая и слабовыраженная симптоматика хронического тубулоинтерстициального нефрита, часто приводит к тому, что человек просто игнорирует заболевание, списывая такие признаки на простое переутомление или другую болезнь.

Опасность такого нефрита состоит в том, что на ранней стадии болезни симптоматика как таковая вообще отсутствует. Признаки заболевания появляются, когда воспалительный процесс уже распространился на все структуры почек и вызвал значительные нарушения функции почек и развитие хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Правильно диагностировать заболевание может только грамотный нефролог или уролог. Диагноз устанавливается на основании анализа жалоб пациента, данных физикального осмотра и результатов лабораторно-инструментальных исследований. В Клинике Современной Медицины для диагностики тубулоинтерстициального нефрита применяют весь комплекс исследований:

  • анализы крови и мочи (клинические, биохимические, бактериологические, пробы по Зимницкому и Нечипоренко, проба Роберга, серологические исследования и т. д.);
  • УЗИ, КТ, МРТ почек;
  • биопсия почек;
  • обычная и контрастная рентгенография почек.

Оборудование экспертного класса, которым оснащена наша клиника, позволяет провести все диагностические мероприятия максимально быстро, получить точные результаты и поставить окончательный диагноз. Не нужно заниматься самолечением, правильно диагностировать болезнь может лишь грамотный специалист.

Следует помнить, что одной из основных причин развития острой и хронической формы тубулоинтерстициального нефрита является интоксикация лекарственными препаратами. Поэтому, если у вас появилась лихорадка и болит поясница, не нужно горстями пить таблетки. Такой подход лишь усугубит проблему и в результате приведет к развитию почечной недостаточности и другим тяжелым осложнениям.

Лечение тубулоинтерстициального нефрита

Лечение тубулоинтерстициального нефрита комплексное и направлено на устранение причины, вызвавшей патологический процесс в тканях почек. То есть, если нефрит был спровоцирован аллергией на лекарственное средство, прием препарата немедленно прекращают и назначают кортикостероиды для ускорения процесса излечения почек.

Медикаментозное лечение острого и хронического тубулоинтерстициального нефрита основано на комплексном подходе.

Специалисты Клиники Современной Медицины для каждого пациента разрабатывают индивидуальную программу лечения, с применением необходимого ряда медикаментов (в зависимости от причины болезни), физиопроцедур, диетотерапии и питьевого режима для коррекции нарушений водно-электролитного баланса.

При развитии острой почечной недостаточности на фоне нефрита может потребоваться проведение гемодиализа аппаратом «искусственная почка». Своевременное обращение к врачу и грамотно проведенная терапия позволят избежать развития тяжелых осложнений и сохранить здоровье мочевыводящей системы.

Если вы ищете грамотного уролога или нефролога, которому можно доверить самое ценное – собственное здоровье, обращайтесь в Клинику Современной Медицины.

Наши доктора имеют огромный практический опыт успешного лечения острой и хронической формы тубулоинтерстициального нефрита, а мощная современная лечебно-диагностическая база позволяет быстро провести весь спектр необходимых обследований и назначить наиболее результативную терапевтическую программу.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения тубулопатии и лечения амилоидоза.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *