Как определить билиарный сладж

Как определить билиарный сладж

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

С развитием различных методов визуализации, в частности, ультрасонографии, появились специфические нозологические формы, среди которых встречается и «желчный сладж» (ранее не диагностировавшийся с помощью рентгенологического исследования). «Желчный сладж» представялет собой смесь слизи, билирубината кальция и кристаллов холестерина. Он появляется, когда желчь становится густой и вязкой, замещая нормальную желчь [1, 2].

Существуют различные точки зрения относительно этиологии и патогенеза сладжа. Некоторые рассматривают «желчный сладж» как предшественника желчных конкрементов, другие — в качестве транзиторного обратимого состояния желчного баланса. «Желчный сладж» появляется, когда изменяется соотношение основных компонентов желчи или развивается нарушение опорожнения желчного пузыря.

Рассматривая этиологию «желчного сладжа», его можно классифировать на вторичный и первичный.

Вторичный сладж появляется, когда имеется хорошо известное этиопатогенетическое условие: после ударно-волновой литотрипсии по поводу желчных конкрементов, при желчно-каменной болезни, беременности [3, 4], циррозе печени, механической желтухе, водянке желчного пузыря, длительном парентеральном питании [5,6], сахарном диабете, серповидно-клеточной анемии [7], после приема цефтриаксона [8, 9]. Как первичный сладж расценивается в тех случаях, когда не может быть выявлено ни одно из указанных выше состояний.

Материалы и методы

В исследовании, проведенном в США, «желчный сладж» выглядел в виде гиперэхогенного образования в желчном пузыре с горизонтальным уровнем без задней тени, форма которого медленно изменялась при движении больного [10].

Характерный признак «желчного сладжа» — изменение его вида на сканограмме в зависимости от изменения положения тела больного и медленным достижением нового горизонтального уровеня. Общим правилом является отсутствие дистальной акустической тени. Эхогенность сладжа может быть различной.

Иногда сладж заполняет весь желчный пузырь, затрудняя дифференцировку между тканью печени и желчным пузырем. Эта ситуация называется «гепатизация желчного пузыря» (рис. 1).

Как определить билиарный сладж

Рис. 1. Гепатизация желчного пузыря, полностью заполненного сладжем.

Кроме типичного вида, «желчный сладж» может иметь особый вид, похожий на круглое полипоидное объемное образование с острыми краями или неравномерным контуром («опухолеподобный желчный сладж» или «сладжевые шарики» [12, 13]). При изменении положения больного видны перекатывающиеся или разрушающиеся шарики сладжа, затем снова формирующие исходное объемное образование (рис. 2-8).

Как определить билиарный сладж

Рис. 2. Желчный пузырь, наполовину заполненный сладжем.

Как определить билиарный сладж

Рис. 3. Большой желчный пузырь со сладжем.

Как определить билиарный сладж

Рис. 4. «Желчный сладж» у больного с циррозом печени.

Как определить билиарный сладж

Рис. 5. Желчный пузырь, заполненный сладжем, у больного циррозом.

Как определить билиарный сладж

Рис. 6. Желчный пузырь и «желчный сладж».

Как определить билиарный сладж

Рис. 7. «Желчный сладж» в виде шара.

Как определить билиарный сладж

Рис. 8. Шароподобный «желчный сладж».

Используя определение «желчный сладж», с помощью ультразвукового сканера с конвексным и секторным датчиками 3,5 и 5 МГц мы проспективным образом обследовали 11 800 больных с целью выявления сладжа. Ультразвуковое исследование проводилось по меньшей мере после 10-часового периода голодания.

На основании клинических или параклинических данных, мы разделили сладжи на первичный и вторичный.

Результаты

«Желчный сладж» был диагностирован у 68 (0,6%) больных, среди которых 39 мужчин и 29 женщин. Средний возраст обследованных составил 55,3 года. Рассматривая этиологию сладжа, мы обнаружили вторичный «желчный сладж» в 75% случаев (51 больной), а первичный — в 25% (17 пациентов) (рис. 9).

Как определить билиарный сладж

Рис. 9. Этиология «желчного сладжа».

Чаще обнаруживали вторичный сладж при циррозе печени (22 случая), затем при сопутствующих желчных конкрементах (15 человек) и механической желтухе (11 больных) (рис. 10).

Рис. 10. Случаи вторичного сладжа.

Обсуждение

Наличие «желчного сладжа» у 0,6% больных, прошедших ультразвуковое исследование, означает, что эта нозологическая форма является относительно редкой. Если по вторичному сладжу вопрос достаточно ясен, то клиническое значение первичного «желчного сладжа» понятно еще не полностью.

В исследовании, включавшем 96 больных с желчным сладжем, ультразвуковое наблюдение проводилось в среднем в течение 38 мес, и W.

Middleton [14] показал, что у 14 (14,5%) пациентов развились желчные конкременты, 6 (6,2%) больных со сладжем предъявляли жалобы на печеночные колики (при отсутствии холелитиаза).

Учитывая, что желчные конкременты могут развиться у части (15%) больных с первичным желчным сладжем, назначение им лечения урсодезоксихолевой кислотой может быть эффективным [15], но лечебная стратегия установлена еще недостаточно. Другой вариант — длительное наблюдение этих больных, а затем лечение только тех из них, у которых образуются мелкие желчные конкременты.

Что касается «опухолевидного желчного сладжа», то его ультразвуковая диагностика может быть трудной, потому что требуется дифференциальная диагностика с раком и конкрементами желчного пузыря (в частности, билирубиновые конкременты иногда имеют тонкую акустическую тень).

Другим аспектом, который необходимо обсудить, является ложный вид сладжа при условии несоответствия мощности звука (слишком большое усиление).

Для правильного определения локализации сладжа необходимо следить за его движением с помощью изменения положения тела больного.

Но для достаточно опытного специалиста в области ультразвуковых исследований правильная диагностика сладжа почти никогда не представляет трудностей.

Выводы

С появлением новых методов визуализации обнаружение «желчного сладжа » стало реальностью, что имеет клиническое значение. Его частота не так высока (0,6% всех случаев, обследованных с помощью ультразвука), но отдельные пациенты с первичным «желчным сладжем» требуют динамического наблюдения для последующего решения вопроса о возможном лечении.

Литература

  1. Goldberg В. Textbook of abdominal ultrasound. Baltimore: Williams and Wilkins, 1993.
  2. Terada T, Nakanuma Y, Sat to K, Kono N. Biliary sludge and microcalculi in intrahepatic bileduct. Morphologic and X-ray microanalytical observations in 18 among 1,179 consecutively autopsied livers. Acta Pathol JPN 1990; 40(12): 894-901.

  3. Caruso MG, Giangrande M, Clemente C, et al. Serum lipids and biliary sludge during pregnancy. Minerva Gastroenterol Dietol 1993; 39(2): 67-70.
  4. Maringhini A, Ciambra M, Baccelliere P, et al. Biliary sludge and gallstones in pregnancy: incidence, risk factors and natural history. Ann Intern Med 1993; 119(2): 116-120.

  5. Murray FE, Stinchcombe SJ, Hawkey CJ. Development of biliary sludge in patients on intensive care unit: results of prospective ultrasonographic study. Gut 1992; 33(8): 1123-1125.
  6. Sitzmann JV, Pitt HA, Steinborn PA, et al. Cholecystokinin prevents parenteral nutrition induced biliary sludge in humans. Surg Gynecol Obstet 1990;170(l):25-31.

  7. Nzeh DA, Adedoyin MA. Sonographic pattern of gallbladder disease in children with sickle cell anaemia. Pediatr Radiol 1989; 19(5): 290-292.
  8. Michielsen PP, Fiersens H, Van-Maercke YM. Drug induced gallbladder disease. Incidence, aetiology and management. Drug Saf 1992; 7(1): 32-45.
  9. Shiffman ML, Keith FB, Moore EV.

    Pathogenesis of ceftriaxone-associated biliary sludge. In vitro studies of calcium-ceftriaxone binding and solubility. Gastroenterology 1990; 99(6): 1172-1178.

  10. Angelico M, De-Santis A, Capocaccia L. Biliary sludge: a critical update. J Clin Gastroenterol 1990; 12(6): 656-662.
  11. Fakhry J. Sonography of tumefactive biliary sludge.

    Am J Roentgenol 1982; 139: 717.

  12. Cann R. Gallbladder and biliary tree. In: Kawamura DM, eds. Diagnostic medical sonography — a guide to clinical practice. Philadelphia: Lippincot Co., 1992.
  13. Hisami A. Ultrasonic characteristics of tumefactive biliary sludge. J Clin Ultrasound 1986; 14: 289-292.
  14. Middleton W. Gallbladder.

    In: Textbook of abdominal ultrasound. Baltimore: Williams and Wilkins, 1993.

  15. Guma C, Violaq L, Apestegui C, et al. Therapeutic efficacy of ursodeoxycholic acid in persistent gallbladder lithiasis and persistent biliary sludge: preliminary results of a multicenter experience. Acta Gastroenterol Latinoam 1994; 24(4): 233-237.

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

Как определить билиарный сладж | Справочник врача гастроэнтеролога Медицинского Центра диагностики, профилактики и лечения ЭндоМедЛаб г. Москва

Билиарный сладж – это патологическое состояние, которое характеризуется холестазом (застоем желчи) и образованием в желчном пузыре неоднородного осадка, состоящего из разных компонентов. Практикующие гепатологи относят наличие у пациента взвеси, насыщенной муцинами, билирубинатами кальция и кристаллами холестерина, к доклинической форме холелитиаза (желчнокаменной болезни).

Причины возникновения билиарного сладжа

Развитие билиарного сладжа ассоциировано с:

  1. Как определить билиарный сладжнаследственной предрасположенностью;
  2. дискинезией внутрипеченочных желчных протоков;
  3. обтурацией билиарного тракта;
  4. заболеваниями печени;
  5. нерациональным питанием;
  6. изменением гормонального фона;
  7. применением некоторых медикаментозных препаратов;
  8. гемоглобинопатией, протекающей с гемолитической анемией;
  9. желче-пузырной гипокинезией;
  10. оперативным вмешательством на пищеварительных органах.

Патогенез

Формирование билиарного сладжа вызывает дисбаланс совокупности процессов образования и последующей трансформации желчного осадка – на фоне нарушения отделения желчи и повышения уровня содержания холестерина происходит осаждение его частиц, которые агрегируются в микролиты, постепенно увеличивающиеся в размерах и превращающиеся в конкременты. 

По происхождению билиарного сладжа заболевание разделяют на первичное и вторичное. Для установления вариантов патологии проводят ультразвуковое исследование, позволяющее определить сократительную активность желчного пузыря, наличие осадка и его состав.

Симптомы билиарного сладжа

Как определить билиарный сладж

  1. болезненных ощущений в правом боку (их интенсивность зависит от степени поражения билиарной системы);
  2. тошноты, вплоть до рвоты;
  3. чувства горечи во рту;
  4. дискомфорта после приема пищи;
  5. запоров.

Прогрессирование патологического процесса сопровождается холангитом (воспалением желчных путей), эмпиемой желчного пузыря (скоплением внутри органа гнойной массы), формированием крупных конкрементов, развитием дуоденита, хронического холецистита, стенозирующего папиллита (рубцово-воспалительного сужения анальных сосочков), криптогенного перитонита (воспаления брюшины).

Диагностика билиарного сладжа

Дифференциальное диагностирование билиарного сладжа основано на итоговых данных комплексного обследования пациента, включающего:

  1. Ультрасонографию печени и желчного пузыря, необходимую для обнаружения в полости органа наличия эхо-взвеси, холестериновых полипов и микро-литиаз (мелких не имеющих четких теней гипер-эхогенных включений).
  2. Как определить билиарный сладжГемограмму – для выявления осложненного течения патологического процесса, о котором свидетельствует повышение параметров СОЭ и численности лейкоцитов.
  3. Биохимическое исследование крови – для измерения уровня содержания общего и прямого билирубина, холестерина, триглицеридов, щелочной фосфатазы, липопротеинов высокой и низкой плотности, индекса атерогенности, печеночных трансаминаз.
  4. Копрограмму (общеклинический анализ каловых масс) – для обнаружения повышенного содержания желчных кислот и наличия капель нейтрального жира.
  5. Ретроградную холангиопанкреатографию (рентгенологическое исследование) – для выявления рубцовых изменений желчных путей, холедохолитиаза, сужения сфинктера большого сосочка 12-ти перстной кишки.
  6. Манометрию (прямое измерение давления с помощью введения катетера с датчиком давления) сфинктера Одди.
  7. Дуоденальное зондирование – для получения нескольких порций желчи с последующим ее лабораторным исследованием, позволяющим обнаружить наличие билирубин-содержащих пигментов, кристаллов холестерина и солей кальция.
  8. Динамическую сцинтиграфию – для оценивания моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря и процессов желчеобразования.
  9. Компьютерной и магниторезонансной томографии брюшной полости – для исключения злокачественного процесса.

Методы лечения

Пациентам с билиарным сладжем назначают диетическое питание (с увеличением употребления клетчатки и уменьшения простых углеводов и насыщенных жиров) и прием:

  1. Как определить билиарный сладжпроизводных урсодезоксихолевой кислоты, способствующих улучшению реологических свойств желчи и растворению образовавшегося твердого осадка;
  2. холеретиков и холекинетиков – для повышения моторики желчных протоков, сократительной способности желчного пузыря и экскреции желчи;
  3. миотропных спазмолитиков – для расслабления сфинктера Одди и упрощения опорожнения желчного пузыря;
  4. растительных гепато-протекторов – для оказания комплексного воздействия на функционирование гепатоцитов, увеличения выделения желчи и снижения содержания в ней холестерина;
  5. энтеросорбентов и регуляторов перистальтики кишечника (селективных блокаторов кальциевых каналов гладкой мускулатуры пищеварительного тракта) – для ускорения элиминации сладжа.

Применение хирургических методов необходимо при стенозе сфинктера Одди и обтурации желчевыводящих протоков замазко-подобной желчью. В этих случаях выполняют эндоскопическое бужирование, лапароскопическую холецистэктомию, сфинктеропапиллотомию.

Профилактика

Своевременное выявление билиарного сладжа, установление его причины и проведение рациональных лечебных мероприятий приводит к полному выздоровлению пациента. В противном случае существует высокая вероятность трансформации патологического состояния в органическую билиарную патологию. 

Для предотвращения формирования сладжа необходимо ограничить количество в рационе жирных и жареных блюд, питаться небольшими порциями с соблюдением интервалов между приемами пищи не более 4-х часов, исключить применение лекарственных средств, провоцирующих спазм сфинктера Одди, регулярно проходить профилактические медицинские осмотры.

  • Где сдать?
  • Анализы на дому
  • Результаты анализов
  • Уникальные анализы

Урсосан 0,25 n50 капс — цена 861 руб., купить в интернет аптеке в … урсосан 0,25 n50 капс, инструкция по применению

УРСОСАН 0,25 N50 КАПС

861₽

Цена за 1 ед.: 17.22₽

Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии

Как определить билиарный сладж

ЗиО-Здоровье, ЗАО

  • Форма выпуска:капсулы
  • Дозировка:0,25

В упаковке:50861.00₽ 0 в корзине В упаковке:1001 629.00₽ 0 в корзине

— Неосложненная желчнокаменная болезнь (ЖКБ): билиарный сладж; растворение холестериновых желчных камней при функционирующем желчном пузыре; профилактика рецидивов камнеобразования после холецистэктомии — Хронические гепатиты различного генеза (токсические, лекарственные и др.

) — Холестатические заболевания печени различного генеза, в том числе первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, кистозный фиброз (муковисцидоз) — Неалкогольная жировая болезнь печени, в том числе неалкогольный стеатогепатит — Алкогольная болезнь печени — Вирусные гепатиты хронические — Дискинезии желчевыводящих путей — Билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит

Все показания

Действующие веществаУрсодезоксихолевая кислотаСтрана производителяРоссияПроизводительЗиО-Здоровье, ЗАО Форма выпускаКапсулы, 250 мг — 50 шт в уп.Хранить в сухом местеХранить в защищённом от света местеБеречь от детейБелые, твердые, непрозрачные желатиновые капсулы № 0.Содержимое капсул: белый или почти белый порошок, либо белый или почти белый порошок с кусочками массы, либо белый или почти белый спрессованный порошок, распадающийся при надавливании.Каждая капсула содержит:активное вещество — 250 мг урсодезоксихолевой кислоты.Вспомогательные вещества — крахмал кукурузный, крахмал кукурузный прежелатинизированный, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат.Оболочка капсулы: желатин, титана диоксид.Гепатопротекторное средствоПри приеме препарата с целью растворения желчных камней необходимо соблюдение следующих условий: камни должны быть холестериновыми (рентгенонегативными), их размер не должен превышать 15-20 мм, желчный пузырь должен оставаться функциональным и должен быть наполнен камнями не более чем на половину, проходимость пузырного и общего желчного протока должна быть сохранена.При длительном (более 1 месяца) приеме препарата с целью растворения желчных камней, каждые 4 недели в первые 3 месяца лечения, в дальнейшем — каждые 3 месяца проводить биохимический анализ крови для определения активности «печеночных» трансаминаз. Контроль эффективности лечения следует проводить каждые 6 месяцев по данным ультразвукового исследования желчевыводящих путей. После полного растворения камней рекомендуется продолжать применение препарата в течение 3 месяцев для того, чтобы способствовать растворению остатков камней, размеры которых слишком малы для их обнаружения и для профилактики рецидива камнеобразования.Антациды, содержащие алюминий и ионообменные смолы (колестирамин), снижают абсорбцию. Гиполипидемические лекарственные средства (особенно клофибрат), эстрогены, неомицин или прогестины увеличивают насыщение желчи холестерином и могут снижать способность растворять холестериновые желчные конкременты.Гепатопротекторное средство, оказывает также желчегонное, холелитолитическое,гиполипидемическое, гипохолестеринемическое и некоторое иммуномодулирующее действие.Обладая высокими полярными свойствами, урсодезоксихолевая кислота (УДХК) встраивается в мембрану гепатоцита, холангиоцита и эпителиоцита желудочно-кишечного тракта, стабилизирует ее структуру и защищает клетку от повреждающего действия солей токсичных желчных кислот, снижая таким образом их цитотоксический эффект. Образует нетоксичные смешанные мицеллы с аполярными (токсичными) желчными кислотами, что снижает способность желудочного рефлюктата повреждать клеточные мембраны при билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите. Уменьшая концентрацию и стимулируя холерез, богатый бикарбонатами, УДХК эффективно способствует разрешению внутрипеченочного холестаза. При холестазе активирует Са2+-зависимую альфа-протеазу и стимулирует экзоцитоз, уменьшает концентрацию токсичных желчных кислот (хенодезоксихолевой, литохолевой, дезоксихолевой и др.), концентрации которых у больных с хроническими заболеваниями печени повышены.Конкурентно снижает всасывание липофильных желчных кислот в кишечнике, повышает их «фракционный» оборот при энтерогепатической циркуляции, индуцирует холерез, стимулирует пассаж желчи и выведение токсичных желчных кислот через кишечник. Уменьшает насыщенность желчи холестерином за счет угнетения его абсорбции в кишечнике, подавления синтеза в печени и понижения секреции в желчь; повышает растворимость холестерина в желчи, образуя с ним жидкие кристаллы; уменьшает литогенный индекс желчи, увеличивает в ней концентрацию желчных кислот, вызывает усиление желудочной и панкреатической секреции, усиливает активность липазы, оказывает гипогликемическое действие. Вызывает частичное или полное растворение холестериновых желчных камней, уменьшает насыщенность желчи холестерином, что способствует его мобилизации из желчных камней. Результатом является растворение холестериновых желчных камней и предупреждение образования новых конкрементов. Иммуномодулирующее действие обусловлено угнетением экспрессии антигенов гистосовместимости — HLA-1 — на мембранах гепатоцитов и HLA-2 — на холангиоцитах, нормализации естественной киллерной активности лимфоцитов, образованием интерлейкина-2, уменьшении количества эозинофилов, подавлении иммунокомпетентных иммуноглобулинов (Ig), в первую очередь — IgM. Задерживает прогрессирование фиброза. Регулирует процессы апоптоза гепатоцитов, холангиоцитов и эпителиоцитов желудочно-кишечного тракта.УДХК абсорбируется в тонкой кишке за счет пассивной диффузии (около 90 %), а в подвздошной кишке посредством активного транспорта. Максимальная концентрация в плазме крови (Сmах) при приеме внутрь 50 мг через 30, 60, 90 минут — 3,8 ммоль/л, 5,5 ммоль/л и 3,7 ммоль/л, соответственно. Время достижения максимальной концентрации в плазме (ТСmах) достигается через 1-3 часа. Связь с белками плазмы высокая — до 96-99 %. Проникает через плацентарный барьер. При систематическом приеме препарата УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови. Метаболизируется в печени (клиренс при «первичном прохождении» через печень) в тауриновый и глициновый конъюгаты. Образующиеся конъюгаты секретируются в желчь. Около 50-70 % общей дозы препарата выводится с желчью. Незначительное количество невсосавшейся УДХК поступает в толстую кишку, где подвергается расщеплению бактериями (7-дегидроксилирование); образующаяся литохолевая кислота частично всасывается из толстой кишки, но сульфатируется в печени и быстро выводится в виде сульфолитохолилглицинового или сульфолитохолилтауринового конъюгата.- Неосложненная желчнокаменная болезнь (ЖКБ): билиарный сладж; растворение холестериновых желчных камней при функционирующем желчном пузыре; профилактика рецидивов камнеобразования после холецистэктомии- Хронические гепатиты различного генеза (токсические, лекарственные и др.)- Холестатические заболевания печени различного генеза, в том числе первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, кистозный фиброз (муковисцидоз)- Неалкогольная жировая болезнь печени, в том числе неалкогольный стеатогепатит- Алкогольная болезнь печени- Вирусные гепатиты хронические- Дискинезии желчевыводящих путей- Билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагитГиперчувствительность, рентгенположительные (с высоким содержанием кальция) желчные камни, нефункционирующий желчный пузырь, выраженные нарушения функции почек, печени, поджелудочной железы, цирроз печени в стадии декомпенсации, острые инфекционно-воспалительные заболевания желчевыводящих путей.Урсодезоксихолевая кислота не имеет возрастных ограничений в применении, однако детям в возрасте до 3 лет не рекомендуется применять препарат в данной лекарственной форме.Беременность и лактация:Применение УДХК при беременности возможно только в том случае, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Данные о выделении урсодезоксихолевой кислоты с грудным молоком в настоящее время отсутствуют. При необходимости применения УДХК в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.Случаи передозировки препарата не известны.Диарея (может быть дозозависимой).Редко — кальцинирование желчных камней, преходящее (транзиторное) повышение активности «печеночных» трансаминаз, тошнота, рвота, абдоминальная боль, аллергические реакции.

Билиарный сладж. Алгоритмы диагностики, схемы терапии

МГМСУ, Москва

Статья посвящена обсуждению нового вида патологии – билиарному сладжу, которые был описан благодаря внедрению современных методов визуализации. Данное состояние представляет собой скопление кристаллов холестерина, пигментных кристаллов и солей кальция в желчевыводящих путях и желчном пузыре. Обсуждаются вопросы этиологии, клинических проявлений и лечения билиарного сладжа.

Ключевые слова: билиарный сладж, сфинктер Одди, литогенность желчи, Резалют Про.

Сведения об авторе:

Полунина Татьяна Евгеньевна – д.м.н., профессор МГМСУ им. А.И.Евдокимова

Biliary sludge. Algorithms of diagnostics, treatment regimens

T.E. Polunina

MSMDU, Moscow

The paper is dedicated to new pathology called biliary sludge, which was described with novel imaging techniques. This condition develops due to accumulation of cholesterol crystals, pigment crystals, and calcium salts in the biliary tract and gallbladder. The paper discusses etiology, clinical manifestations and treatment of biliary sludge.

Keywords: biliary sludge, sphincter of Oddi, bile lithogenicity, Rezalut pro.

===

В связи с внедрением в клиническую практику ультразвуковых методов визуализации появилась новая нозологическая форма заболеваний гепатобилиарного тракта – «билиарный сладж».

Билиарный сладж (от латинского «biliaris» – желчный и английского «sludge» – грязь, тина, ледяная каша, ил, взвесь) – это скопление кристаллов холестерина, пигментных кристаллов и солей кальция в одном образовании, возникающее в желчевыводящих путях и желчном пузыре (рис. 1).

Билиарный сладж (БС) возникает в том случае, если имеется застой желчи, именно застой создает условия для его образования.

  • Анализ многочисленных исследований показывает, что частота выявления билиарного сладжа в различных популяциях колеблется в широких пределах и составляет [4, 10]:
    – в общей популяции среди лиц, не страдающих ЖКБ – 1,7–4%;
    – среди лиц, предъявляющих жалобы со стороны органов пищеварения – 7–8%;
  • – среди лиц, предъявляющих жалобы, характерные для диспепсии билиарного типа – 24,4–55%.
  • Наиболее часто билиарный сладж выявляется у лиц с билиарной патологией.

Во врачебной среде существует неоднозначность взглядов на клиническое значение БС. Существует две точки зрения на прогноз БС. С одной стороны, представляется, что это транзиторное состояние, не требующее лечения, с другой – это начальная стадия желчно-каменной болезни (ЖКБ), характеризующаяся повышением литогенности желчи и снижением сократительной способности желчного пузыря.

Существует несколько классификаций этого заболевания, основанных на этиологии, сонографической картине и химическом составе сладжа.

Классификация Sporea Loan с учетом генеза БС [11]:
1. Первичный БС (не выявлено ни одно из указанных ниже состояний).
2.

Вторичный БС:
– после ударно-волновой литотрипсии по поводу желчных конкрементов;
– при ЖКБ;
– при беременности;
– при циррозе печени;
– при механической желтухе;
– при водянке желчного пузыря;
– при длительном парентеральном питании;
– при сахарном диабете (неалкогольной жировой болезни печени);
– при серповидно-клеточной анемии;

– после приема цефтриаксона.

Классификация билиарного сладжа [5]
1. Микролитиаз (мелкие, до 4–5 мм, гиперэхогенные включения без акустической тени, выяв-
ляемые при перемене положения тела больного).
2. Сгустки замазкообразной желчи.
3. Сочетание микролитиаза с густой желчью.
Состав билиарного сладжа:
1. Кристаллы холестерина в композиции с муцином.
2. Преобладание в составе солей кальция.

3. Преобладание билирубинсодержащих пигментов.

Ряд авторов предлагают другой вариант рабочей классификации [7]:
1. По УЗИ-форме билиарного сладжа:

  • эховзвесь – начальные проявления сладжа;
  • билиарные сладж-сгустки;
  • особые формы (микрохолелитиаз, холестериновые полипы желчного пузыря, замазкообразная желчь при «отключенном» желчном пузыре).

2. По состоянию сократительной функции желчного пузыря (оцененной при динамической сцинтиграфии): с сохраненной сократительной функцией; со сниженной сократительной функцией; отключенный желчный пузырь.
3. По сочетанию с холелитиазом: без конкрементов в желчном пузыре; с конкрементами в желчном пузыре.

  1. В формировании БС выделяют несколько этапов [3]:
    • перенасыщение желчи ХС;
    • нарушение динамического равновесия между про- и антинуклеирующими факторами;
    • нуклеация и преципитация кристаллов ХС;
  2. • агрегация кристаллов в микролиты и их дальнейший рост.
  3. Ранняя диагностика и лечение патологии БС имеет большое клиническое значение из-за возможности трансформации БС в хронический холецистит и желчнокаменную болезнь.
  4. Лабораторные исследования:
    – клинический анализ крови: лейкоцитоз свидетельствует о присоединении к функциональным расстройствам воспалительного процесса; его выраженность коррелирует со степенью тяжести осложнений БС (холецистита, ЖКБ) и влияет на исход;
    – общий анализ мочи;
    – копрограмма (при холепатиях в копрограмме капельки нейтрального жира плюс умеренное количество жирных кислот, каловые массы имеют блестящий цвет, тенденция к запорам);
    – билирубин и его фракции;
    – холестерин;
    – АЛТ (аланинаминотрансфераза);
    – АСТ (аспартатаминотрансфераза);
    – ЩФ (при обострении холецистита умеренное повышение щелочной фосфатазы, билирубина, повышение АЛТ);
    – ГГТП (гаммаглютамилтранспептидаза);
    – общий белок и белковые фракции;
    – амилаза сыворотки крови;
  5. – определение холестеринового индекса (соотношение между содержанием в желчи желчных кислот и холестерина).
  6. Инструментальное обследование:
    – УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы;
    – фракционное хроматическое дуоденальное зондирование с микроскопическим и биохимическим исследованием желчи;
    – перроральная и внутривенная холецистография;
    – сцинтиграфия желчного пузыря и желчевыводящих путей;
    – чрезкожная чрезпеченочная холангиография (ЧЧХ) – с помощью иглы Хиба под контролем УЗИ игла пунктирует желчный проток и затем вводится водорастворимый контраст; эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) с манометрией СО – позволяет выявить холедохолитиаз, стриктуры СО, первичный склерозирующий холангит;
  7. – компьютерная томография – для диагностики опухолей желчного пузыря, метастазов.
  8. Функциональные расстройства билиарного тракта, которые приводят к формированию БС:
    – первичные дискинезии, обусловливающие нарушение оттока желчи и/или панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий;
    – дисфункция желчного пузыря;
    – дисфункция сфинктера Одди;
  9. – вторичные дискинезии билиарного тракта, сочетающиеся с органическими изменениями желчного пузыря и сфинктера Одди.

Алгоритм диагностики больного при дисфункции желчного пузыря, предствавлен на рис. 2. Алгоритм представляет собой целенаправленные действия врача по выявлению патологии ЖП и назначению соответствующего лечения или дополнительных обследований.

Дисфункция сфинктера Одди

Гладкие круговые мышцы, окружающие окончания общего желчного протока (сфинктер холедоха) и главного протока поджелудочной железы (сфинктер поджелудочной железы), и предохраняющие их на уровне Фатерова соска, называются сфинктером Одди (рис. 3).

Дисфункция СО характеризуется частичным нарушением проходимости протоков на уровне сфинктера и может иметь как органическую (структурную), так и функциональную природу (нарушение двигательной активности, тонуса сфинктера холедоха и/или панкреатического протока). Клинически дисфункция СО проявляется нарушением оттока желчи и панкреатического сока.

Стеноз СО является аномалией с частичным или полным сужением сфинктера Одди вследствие хронического воспаления и фиброза (рис. 4). Основными условиями развития стеноза являются: холедохолитиаз, панкреатит, травматические хирургические вмешательства брюшной полости, неспецифические воспалительные заболевания кишечника и редко, юкстапапиллярный дивертикул двенадцатиперстной кишки.

Дисфункция СО может привести к желчным коликам.

До одной трети больных с необъяснимой желчной коликой, особенно после холецистэктомии, с не измененными внепеченочными билиарными протоками и протоками поджелудочной железы, имеют манометрические доказанные дисфункции СО. Этот тип дисфункции вызван реакцией холецистокинина, приводящей к повышению базального давления или увеличению амплитуды и частоты схваток.

В основе гипертонии СО чаще всего лежат психогенные воздействия (стрессы, эмоциональные перенапряжения), реализуемые через повышение тонуса блуждающего нерва. Алгоритм диагностики дисфункции СО представлен на рис. 5.

  • Клинические проявления дисфункции СО:
    · эпизоды выраженной устойчивой боли. Локализованной в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота;
    · болевые эпизоды, длящиеся более 20 мин, чередующиеся с безболевым интервалом;
    · повторяющиеся приступы в течение 3 и более месяцев;
    · устойчивость болевого синдрома, нарушающего трудовую деятельность;
    · боль может сочетаться со следующими признаками: начало после приема пищи, появление в ночные часы, присутствие тошноты и/или рвоты;
  • · отсутствие данных о структурных изменениях органов.

С учетом различий в клинической картине пациентов с дисфункцией СО классифицируют на три категории:
1. При изолированной дисфункции сфинктера холедоха развиваются билиарные боли.

Боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину или правую лопатку.
2. При преимущественном вовлечении в процесс сфинктера панкреатического протока – панкреатические.

Боль локализуется в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающаяся при наклоне вперед.

3. При патологии общего сфинктера – сочетанные билиарно-панкреатические боли. Боль опоясывающая.

  1. Лабораторно-инструментальные признаки дисфункции СО:
    -изменение уровня печеночных и/или панкреатических ферментов (2-кратное превышение нормального уровня АСТ и/или -щелочной фосфатазы по крайней мере при 2-кратных исследованиях);
    -замедление выведения контрастного вещества из холедоха при ЭРХПГ (>45 мин);
  2. -расширение холедоха (>12мм) или главного панкреатического протока.

В настоящее время наиболее достоверным методом изучения функции СО является эндоскопическая манометрия СО.

При этом возможно раздельное канюлирование холедоха и Вирсунгова протока с проведением манометрии их сфинктеров, что позволяет выделить преимущественно билиарный или панкреатический тип расстройств, а также установить этиологию рецидивирующих панкреатитов у больных, перенесших холецистэктомию и папиллотомию.

Признаками дисфункции СО являются: повышение базального давления в просвете сфинктеров (выше 30–40 мм рт. ст.), повышение амплитуды и частоты фазовых сокращений (тахиоддия); увеличение частоты ретроградных сокращений.

Следует учитывать, что длительно существующие функциональные расстройства в желчевыводящей системе могут приводить в дальнейшем к гипокинезии желчного пузыря с застоем желчи, нарушению ее коллоидной стабильности, образованию БС и формированию желчных камней.

Кроме того, застой желчи на фоне дисфункции СО желчного пузыря может способствовать присоединению инфекции, то есть способствует возникновению холецистита. Следующим важным моментом является предрасположенность к синдрому холестаза.

Так, длительно существующий спазм СО может приводить к проявлениям холестаза, вторичному поражению печени (холестатический гепатит, вторичный билиарный цирроз).

Повышение литогенности желчи чаще всего обусловлено нарушением соотношения холестерина, желчных кислот и фосфолипидов.

При наличии избытка холестерина желчь не может поддерживаться в солюбилизированном состоянии, а значит, осаждается в виде кристаллов моногидрата холестерина, создавая основу для формирования БС.

При сохраненной сократительной активности желчного пузыря, агломерировавшие частицы эвакуируются в двенадцатиперстную кишку через сфинктер Одди (см. рис. 3). Таким образом, персистенция БС возможна лишь в условиях билиарной дисфункции по гипокинетическому типу [6].

Лечение билиарного сладжа

Показанием к проведению курсов консервативной терапии при БС, даже не сопровождающемся клинической симптоматикой, является стойкое его выявление, по данным УЗИ, на протяжении 3 месяцев [4].

В зависимости от особенностей клинического течения билиарного сладжа определяется и тактика ведения больных [8]:
I – не требующие лечения, так как устранение этиологического фактора приводит к регрессу БС.
II – нуждающиеся в терапевтическом лечении, ибо без соответствующего лечения БС трансформируется в желчные камни с вовлечением в патологический процесс других органов и систем.

III – нуждающиеся в хирургическом лечении, без которого возможны осложнения, требующие неотложного хирургического вмешательства, с высоким риском гнойных осложнений и летальности.

Однако выбор тактики ведения и лечения при БС должен исходить не только из особенностей клинического течения, но и диагностированных с помощью УЗИ вариантов билиарного сладжа. При БС в виде взвеси гиперэхогенных частиц (микролитах) хирургическое вмешательство не целесообразно.

Исключение могут составлять лишь случаи, когда вследствие длительной персистенции БС формируются стриктура терминального отдела общего желчного протока или стенозирующий папиллит, затрудняющие отток желчи. Сгустки замазкообразной желчи могут вызывать закупорку желчных протоков в наиболее узких местах.

Таковыми являются пузырный проток и дистальные отделы общего желчного протока.

  • Для получения максимального клинического эффекта патогенетическая терапия при БС должна оказывать влияние на следующие основные звенья билиарного литогенеза [3]:
    • сопровождаться уменьшением синтеза ХС в гепатоците;
    • стимулировать синтез первичных желчных кислот;
    • повышать экскрецию ХС с желчью;
    • восстанавливать сократительную функцию желчного пузыря;
    • устранять гипертонус сфинктера Одди;
    • уменьшать всасывание ХС в кишечнике;
  • • способствовать восстановлению кишечного транзита.

Для снижения литогенных свойств желчи за счет уменьшения синтеза холестерина в настоящее время имеется большое количество лекарственных препаратов, в число которых можно отнести современный препарат Резалют Про.

Одним из свойств Резалют Про является его способность уменьшать содержание холестерина в крови и, соответственно снижать насыщенность холестерином желчи, за счет подавления синтеза холестерина в печени [1,2].

Клинический эффект терапии Резалют Про при БС в первую очередь обусловлен снижением литогенности желчи, что в конечном итоге предупреждает образование микролитов. Препарат Резалют Про назначают в дозе 2 капсулы 3 раза в сутки. Курс лечения зависит от формы билиарного сладжа.

Для элиминации билиарного сладжа в виде взвеси гиперэхогенных частиц обычно достаточно месячного курса лечения. При других формах БС курс лечения более длительный, но, как правило, не превышающий трех месяцев.

Для улучшения оттока желчи традиционно применяются желчегонные препараты и, в частности, урсодеоксихолевая кислота (УДХК).

Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока назначают симптоматическую терапию мебеверином. При наличии рефлюкса желчи в желудок рекомендуются антацидные препараты. Обобщенная схема терапии БС представлена на рис. 6.

Препарат Резалют Про стабилизируют физико-химические свойства желчи [1]. Препарат нормализует липидный обмен, снижая уровень холестерина путем повышения образования его эфиров и линолевой кислоты.

В настоящее время продолжаются пострегистрационные исследования по оценке эффективности Резалют Про у пациентов с заболеваниями гепатобилиарной и сердечно-сосудистой системы для получения доказательной базы по действию на липидный профиль.

Таким образом, наиболее оптимальной схемой в лечении билиарного сладжа в виде взвеси гиперэхогенных частиц является сочетание препаратов Резалют Про и мебеверина. Примененная схема лечения позволяет устранить явления дисхолии и нарушения моторики билиарного тракта, уменьшает сроки лечения.

Литература

1. Бакулин И.Г., Сандлер Ю.Г. Возможности применения гепатопротекторов в практике врача-терапевта. Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2010; 8: 72–76.
2. Балакина И.В. Изучение эффективности препарата РезалютR в лечении неалкогольного
стеатогепатита, сопровождающегося дислипопротеидемией. Поликлиника.

2012; 1: 118–119.
3. Ильченко А.А. Билиарный сладж: причины формирования, диагностика и лечение. Consilium Medicum. Гастроэнтерология. 2012; 2: 18–21.
4. Ильченко А.А. Современный взгляд на проблему билиарного сладжа. РМЖ. Болезни органов пищеварения. 2010; 28: 1707–1713.
5. Ильченко А.А., Делюкина О.В.

Клиническое значение билиарного сладжа // Consilium medicum. – 2005. –№ 7. – С. 134–137.
6. Маев И.В., Дичева Д.Т., Бурагина Т.А. Диагностика и лечение билиарного сладжа у больных язвенной болезнью. Российском журнале гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007; 4.
7. Мехтиев С.Н., Гриневич В.Б., Кравчук Ю.А.

, Богданов Р.Н. Билиарный сладж: нерешенные вопросы. Лечащий врач. 2007; 6: 24–28.
8. Чубенко С.С. Микрохолелитиаз. Doctor. 2004; 3: 23–24.
9. Gallstone Disease; Sphincter of Oddi Dysfunction. http://www.hopkins-gi.org.
10. Jüngst C., Kullak-Ublick G.A., Jüngst D. Gallstone disease: Microlithiasis and sludge. Best Pract. Res.Clin. Gastroenterol. 2006; 20: 6: 1053–1062.

11. Sporea Loan. О частоте выявления «желчного сладжа» с помощью УЗИ. Мед. журн. SonoAce International. 1999; 5; 34–39.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *