Диагностика респираторного дистресс-синдрома и методы лечения

Диагностика респираторного дистресс-синдрома и методы лечения

В связи с эпидемией коронавируса, редакция Medical Channel приняла решения направить все свои силы на борьбу с этой угрозой. Мы переводим самые свежие и лучшие статьи из научных журналов, посвященные COVID-19, поскольку убеждены, что лучшим оружием являются знания. Если вы хотите поддержать нашу редакцию, чтобы выходило как можно больше переводов, то вы можете сделать пожертвование через Yandex или подписаться на наш Patreon. Будем очень признательны вашей помощи, все собранные средства будут идти на оплату работы переводчиков, редакторов и иллюстраторов.

Yandex: https://yasobe.ru/na/medach

Patreon: https://www.patreon.com/medach

В журнале The Lancet Respiratory Medicine Kollengode Ramanathan с коллегами [1] дают отличные рекомендации по применению экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКMO) у пациентов с дыхательной недостаточностью на фоне острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), сопряженного с коронавирусной инфекцией 2019 (COVID-19).

Авторы описывают прагматические подходы к решению задачи использования ЭКМО у пациентов с COVID-19, включая обучение медицинского персонала, решение проблем с оборудованием и средствами, внедрение систем для инфекционного контроля и индивидуальной защиты, обеспечение общей поддержки медицинского персонала и смягчение этических вопросов.

Они также решают некоторые из ожидаемых проблем, связанных с резким увеличением количества случаев ОРВИ, вызванных COVID-19 на местном и региональном уровнях.

Несмотря на увеличение количества больниц, способных обеспечить ЭКМО, потенциальный спрос может превысить имеющиеся ресурсы.

Кроме того, некоторые системы здравоохранения предусматривают высокотехнологичные методы лечения, такие как ЭКМО, но не имеют согласованного местного, регионального или национального протокола (использования).

Учитывая практические ограничения на существенное увеличение доступности ЭКМО в мире в течение следующих нескольких месяцев, важно подчеркнуть другие варианты лечения, основанные на фактических данных, которые могут быть предоставлены пациентам с тяжелой формой ОРДС, вызванного COVID-19 (таблица 1) [2].

Прежде чем проводить эндотрахеальную интубацию, важно рассмотреть возможность проведения высокопоточной назальной оксигенотерапии пациентам с гипоксемией средней степени тяжести.

Эта процедура может исключить необходимость интубации и искусственной вентиляции легких, так как она обеспечивает высокую концентрацию увлажненного кислорода, низкие уровни положительного давления в конце выдоха (ПДКВ, PEEP), а также может способствовать элиминации углекислого газа [4].

Таблица 1 | Варианты лечения тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома, связанного с коронавирусной болезнью 2019 года

Диагностика респираторного дистресс-синдрома и методы лечения

Гайдлайны ВОЗ поддерживают использование высокопоточной назальной оксигенации у некоторых пациентов, но они призывают к тщательному мониторингу клинических ухудшений, которые могут привести к необходимости неотложной интубации, поскольку такие процедуры могут увеличить риск заражения среди работников здравоохранения [5].

Диагностика респираторного дистресс-синдрома и методы лечения

Для пациентов с COVID-19, которым требуется эндотрахеальная интубация, основой протективной вентиляции легких является использование малого дыхательного объема (6 мл/кг на прогнозируемый вес тела) с поддержанием P plato менее 30 см H2O и с возможностью повышения частоты дыхания до 35 вдохов в минуту по мере необходимости.

При прогрессировании гипоксемии (снижении индекса Горовица (PaO2 : FiO2) менее 100–150 мм рт. ст.) существует несколько терапевтических подходов к ее коррекции. Можно прибегнуть к увеличению уровня PEEP (ПДКВ) на 2–3 см H2O каждые 15–30 мин для повышения SpO2 равного 88–90% при сохранении P plato < 30 см H2O.

При этом необходим постоянный контроль минимального давления вдоха (МДВ, driving pressure) с целью профилактики ИВЛ-индуцированного повреждения легких (VILI). Точные границы МДВ у пациентов с ОРДС не опредены, следует придерживаться принципа «лучше меньше, чем больше», поддерживая МДВ на уровне 13 -15 см H2O.

Если пациент не реагирует на изменение PEEP, для стабилизации состояния можно использовать дополнительные меры.

Маневр рекрутмента (маневр открытия альвеол), скорее всего, имеет небольшое влияние [6], но в условиях мониторинга гемодинамики врачом может применяться умеренное увеличение ПДКВ до 30 см H2O в течение 20–30 с.

Маневр рекрутмента должен быть приостановлен, если не наблюдается улучшения оксигенации или снижения минимального давления вдоха (МДВ, driving pressure), а также при развитии баротравмы или появлении гипотензии.

Если наблюдается значительная асинхрония при проведении вентиляции с положительным давлением (PPV, positive pressure ventilation), которая сопровождается повышением P plato (> 30 см H2O) или развитием рефрактерной гипоксемии, следует седатировать пациента с последующей миорелаксацией цисатракурием.

При отсутствии противопоказаний и имеющейся технической возможности вентиляцию следует проводить в прон-позиции (на животе).

Если на фоне проводимых мероприятий не наблюдается никакого эффекта, возможно применение ингаляций 5–20 ppm NO с целью улучшения оксигенации.

Определение оптимального уровня ПДКВ у пациентов с умеренным или тяжелым ожирением возможно путем измерения транспульмонального давления с помощью пищеводного баллонного катетера, хотя исследование 2019 года у пациентов с ОРДС не показало преимуществ этой процедуры у большинства пациентов [7]. Инфузионную терапию важно учитывать как меру уменьшения отека легких [8].

При отсутствии шока рекомендуется назначение инфузионной терапии до достижения отрицательного водного баланса от 0,5 до 1,0 л в сутки.

При наличии шока водный баланс может быть достигнут с помощью заместительной почечной терапии, особенно если это связано с острым повреждением почек и олигурией.

Также стоит рассмотреть применение антибиотиков, учитывая то, что у пациентов с COVID-19 [9] были зарегистрированы вторичные бактериальные инфекции.

Назначения глюкокортикоидов следует избегать с учетом доказательств того, что они могут наносить вред в случаях вирусной пневмонии и ОРДС при гриппе [10]. Можно также рассмотреть возможность «терапии отчаяния» высокими дозами витамина С [11]. Наконец, применение ЭКМО следует рассматривать, используя критерии включения и исключения исследования EOLIA [3].

Поскольку лечение тяжелого ОРДС, вызванного COVID-19, является актуальной проблемой, важно изучать случаи пролеченных пациентов, чтобы получить представление об эпидемиологии заболевания, биологических механизмах и эффектах новых вариантов медикаментозного лечения.

В настоящее время существует несколько исследовательских групп, работающих над координацией и распространением ключевой информации, в том числе информации о пациентах с COVID-19, которых лечили с помощью ЭКМО, хотя точная оценка количества таких пациентов в настоящее время недоступна. Организация экстракорпоральных методов жизнеобеспечения — это международный некоммерческий консорциум, который планирует вести реестр пациентов, чтобы облегчить понимание того, как ЭКМО используется для пациентов с COVID-19.

Респираторный дистресс-синдром

Диагностика респираторного дистресс-синдрома и методы лечения

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии.

Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие.

Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии.

Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие.

Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома и методы лечения

Респираторный дистресс-синдром

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств.

Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких.

Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности.

Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

  • Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
  • Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
  • Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.

Читайте также:  Трихомониаз: симптомы, диагностика и расшифровка анализа

), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает.

Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления.

По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней.

В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ.

Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких.

В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

  • артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
  • гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
  • ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
  • повышением мочевины и креатинина, олигурией;
  • желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
  • угнетением сознания, комой.

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности.

Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум.

Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз.

Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

  • устранение стрессового повреждающего фактора;
  • коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
  • лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм.

Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.).

Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин.

Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД.

Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома. Клинические рекомендации ФАР

Диагностика респираторного дистресс-синдрома и методы лечения

Определение, причины и диагностические критерии ОРДС

Определение.

Острый ОРДС — остро возникающее диффузное воспалительное поражение паренхимы легких, развивающееся как неспецифическая реакция на различные повреждающие факторы и приводящее к формированию острой дыхательной недостаточности (как компонента полиорганной недостаточности) вследствие нарушения структуры легочной ткани и уменьшения массы аэрированной легочной ткани.

ОРДС, клинические стадии (модифицировано из 4):

  1. стадия (обратимая) — стадия острого повреждения легких.
  2. стадия — прогрессирующая дыхательная недостаточность.
  • стадия — исходы ОРДС:
  • выздоровление с восстановлением структуры и функции легких;
  • выздоровление с фиброзом и нарушением функций легких;
  • летальный исход.

Морфологические стадии ОРДС (3—4):

  1. Ранняя экссудативная стадия (1—5-е сутки);
  2. Фибропролиферативная стадия (6—10-е сутки);
  3. Фибротическая стадия, формируется после 10 сут развития ОРДС.

Причиной развития ОРДС является полиэтиологическим заболеванием. Основные факторы риска развития ОРДС могут быть разделены на 2 группы:

  • прямые повреждающие факторы (аспирационный синдром, утопления, вдыхание токсических веществ, легочная инфекция, тупая травма груди и др.);
  • непрямые повреждающие факторы (шок, сепсис, травма, кровопотеря, гемотрансфузии, отравления, искусственное кровообращение и т.д.).

Оказывающие прямое воздействие на легкие (легочные)

  • Более частые: легочная инфекция (пневмония неаспирационного генеза, цитомегаловирусная инфекция), аспирационная пневмония вследствие аспирации жидкостей (желудочный сок, жидкие углеводороды)
  • Менее частые: ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии – двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген), ушиб легкого, жировая эмболия, радиационный пневмонит, эмболия легочной артерии, утопление, реперфузионное повреждение легких

Не оказывающие прямое воздействие на легкие (внелегочные)

  • Более частые: шок любой этиологии, инфекция (сепсис, перитонит и т.п.), тяжелая травма, острый панкреатит, массивные гемотрансфузии
  • Менее частые: искусственное кровообращение, острые отравления, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), ожоги, тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ), уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, гипотермические повреждения, обширные хирургические вмешательства, сердечно-легочная реанимация

Среди перечисленных наиболее частой причиной ОРДС является сепсис (40% всех случаев ОРДС).

Между морфологическими изменениями в легких (разновидностью ОРДС), их функциональными нарушениями и клиническими проявлениями существует взаимосвязь. Это приводит к различной клинической эффективности ряда респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения ОРДС в зависимости от причин его развития и стадии ОРДС.

При воздействии прямых повреждающих факторов поражение легких преимущественно представлено в виде очаговых уплотнений, которые часто локализуются в «зависимых» областях легких. При воздействии непрямых повреждающих факторов патологические изменения в легких в большей степени диффузны и однородны, распространен коллапс альвеол.

Существует ряд факторов, которые ухудшают течение ОРДС или способствуют его развитию: избыточное накопление внесосудистой воды легких, патология грудной стенки (в том числе повышенное давление в средостении и плевральных полостях), интраабдоминальная гипертензия, избыточная масса тела.

Внесосудистая вода легких. При ОРДС повышено содержание внесосудистой воды легких — ВСВЛ. Увеличение ВСВЛ более характерно для прямого повреждения легких и ухудшает прогноз вне зависимости от причин развития и стадии ОРДС. Легочная гипергидратация уменьшает клиническую эффективность применения PEEP, маневра рекрутирования альвеол, ИВЛ в прон-позиции, терапии сурфактантом.

Грудная стенка. Патология грудной стенки вносит свой отрицательный вклад в течение ОРДС или является одной из непосредственных причин его развития.

Увеличение жесткости грудной стенки вследствие отека клетчатки средостения, ригидности ребер и межреберных мышц, ожирения, увеличения внутрибрюшного давления приводит к сдавлению альвеол извне (отрицательному транспульмональному давлению на выдохе), ограничивает эффект от применения положительного давления конца выдоха (PEEP) и маневров рекрутирования альвеол.

Синдром интраабдоминальной гипертензии. Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) является частым спутником критического состояния, составляя от 15 до 70%. Наиболее частыми причинами ИАГ являются панкреатит, перитонит, ишемия ветвей брюшной аорты, кишечная непроходимость. При развитии синдрома ИАГ увеличивается жесткость грудной стенки, что приводит к коллапсу альвеол.

Масса тела. Избыточная масса тела вносит свой вклад в коллапс альвеол при ОРДС: чем выше индекс массы тела, тем выше давление на альвеолу снаружи (ниже транспульмональное давление) и тем больше подвержены коллапсу альвеолы, расположенные в дорсальных и нижнебазальных отделах легких. Индекс массы тела следует учитывать при настройке PEEP.

Диагностические критерии ОРДС

Критерии диагностики ОРДС основываются на так называемой берлинской дефиниции — результатах согласительной конференции в Берлине 2011 г.. Ургентная постановка диагноза ОРДС независимо от основного заболевания осуществляется на основании диагностических критериев («берлинской дефиниции»).

Диагностические критерии ОРДС («Берлинская дефиниция» ОРДС)

Время возникновения

  • Острое начало: появление или нарастание степени острой дыхательной недостаточности в течение 1-й недели по известной клинической причине или появление новых причин
Читайте также:  Анализ суставной жидкости на HSV 6 методом ПЦР

Рентгенография

  • Билатеральные инфильтраты на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки

Причина отека

  • Дыхательная недостаточность не полностью объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Необходима объективная оценка (например, эхокардиография), чтобы исключить гидростатический отек, если нет факторов риска

Оксигенация:

  • легкий 200 мм рт. ст. < рaO2/FiO2 ≤ 300 мм рт. ст. при PEEP или CPAP ≥5 см вод. ст.
  • среднетяжелый 100 мм рт. ст. < рaO2/FiO2 ≤ 200 мм рт. ст. при PEEP ≥ 5 см вод. ст.
  • тяжелый рaO2/FiO2 ≤ 100 мм рт. ст. при PEEP ≥5 см вод. ст.

При диагностике ОРДС целесообразно использовать следующий алгоритм:

  1. Ответить на вопрос, какие повреждающие факторы (прямые или непрямые) стали причинами развития ОРДС у пациента. Для этого необходимо проанализировать данные анамнеза, выделить ведущий повреждающий фактор (прямой или непрямой) и время от момента начала действия этого фактора.
  1. Исключить другие причины развития дыхательной недостаточности, в том числе шок, тромбоэмболию легочной артерии, патологию органов грудной стенки, внутрибрюшную гипертензию, ожирение, обострение хронических заболеваний легких и неправильные настройки режимов и параметров респираторной поддержки.
  1. Проанализировать характер изменений на рентгенограмме — диффузные, очаговые, сливные.
  1. При доступности метода и транспортабельности пациента провести компьютерную томографию легких, оценить гомогенное повреждение или негомогенное, участки консолидации и «матового стекла» для оценки ведущего патогенетического механизма и потенциала рекрутабельности альвеол.
  1. Оценить соотношение парциального давления кислорода в артериальной крови к инспираторной фракции кислорода (Pa02/Fi02).
  1. Оценить состояние статической податливости респираторной системы, измерив давление инспираторной паузы (плато) — Pplat и рассчитав ее по формуле: Cstat = Vt/(Pplat – PEEP), где Cstat — статическая податливость респираторной системы, Vt — дыхательный объем.
  1. Измерить внутрибрюшное давление с использованием катетера мочевого пузыря. Для измерения следует через катетер мочевого пузыря ввести в полость мочевого пузыря 25 мл теплого стерильного раствора и измерить давление в нем, принимая за ноль лонное сочленение. Увеличение давления в мочевом пузыре выше 20 см вод.ст. свидетельствует об ИАГ, которая приводит к дополнительному коллабированию альвеол.
  1. Измерить рост, массу тела и рассчитать индекс массы тела.
  2. Оценить степень повреждения легких по шкале повреждения легких (LIS).
  1. При доступности следует использовать возможный дополнительный мониторинг для оценки рекрутабельносги альвеол и оптимизации параметров респираторной поддержки: статическую петлю давление—объем, пищеводное (и соответственно транспульмональное) давление, конечно-экспираторный объем легких (EELV — end-expiratory lung volume), внесосудистую воду легких (EVLW — extra vascular lung water).

Шкала повреждения легких (Lung Injury Score — LIS)

Консолидация на рентгенограмме легких

  • Инфильтратов нет – 0 баллов
  • Инфильтраты в одном квадранте – 1 балл
  • Инфильтраты в двух квадрантах – 2 балла
  • Инфильтраты в трех квадрантах – 3 балла
  • Инфильтраты в четырех квадрантах – 4 балла

Гипоксемия

  • раО2/FIO2 > 300 – 0 баллов
  • раО2/FIO2 225—299 – 1 балл
  • раО2/FIO2 175—224 – 2 балла
  • раО2/FIO2 100—174 – 3 балла
  • раО2/FIO2 < 100 – 4 балла

РЕЕР

  • РЕЕР 0—5 – 0 баллов
  • РЕЕР 6—8 см вод. ст. – 1 балл
  • РЕЕР 9—11 см вод. ст. – 2 балла
  • РЕЕР 12—15 см вод. ст. – 3 балла
  • РЕЕР > 15 см вод. ст. – 4 балла

Податливость респираторной системы

  • 80 мл/см вод. ст. – 0 баллов
  • 60–79 мл/см вод. ст. – 1 балл
  • 40–59 мл/см вод. ст. – 2 балла
  • 20–39 мл/см вод. ст. – 3 балла
  • < 19 мл/см вод. ст. – 4 балла

Интенсивная терапия ОРДС

Основные рекомендации по применению методов интенсивной терапии пациентов с ОРДС, основанные на доказательствах представлены ниже.

Респираторная поддержка

  • Респираторная поддержка в различных режимах является методом временного протезирования функции внешнего дыхания, обеспечивает поддержание газообмена в легких, снижает работу дыхания и предоставляет время для восстановления функций легких.
  • Показаниями для начала респираторной поддержки при ОРДС являются:
  • абсолютные (только интубация трахеи, инвазивная РПЗЛ):
  • апноэ, кома, остановка кровообращения;

относительные:

  • нарушения сознания (возбуждение, делирий, оглушение, сопор, кома) — только интубация трахеи, инвазивная ИВЛ,

SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome), или ТОРС (тяжелый острый респираторный синдром)

Тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС (Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS) — термин, предложенный ВОЗ, вместо принятого ранее — «атипичная пневмония».

В конце 2002 г. — в ноябре-декабре — в западных провинциях Китая, в Гонконге, Вьетнаме, Сингапуре были отмечены первые случаи тяжелых острых респираторных заболеваний, привлекшие внимание врачей, обративших внимание на необычное течение данной воспалительной реакции дыхательных путей.

Раньше в этой географической зоне были описаны вспышки микоплазменной пневмонии. Здесь высок процент заболеваний легких (бронхиальная астма, другие легочные болезни). В 97-99 гг.

прошлого века были описаны спорадические случаи заболевания, которое в настоящее время трактуется как «тяжелый острый респираторный синдром».

Тяжелый — так как у болезни плохой прогноз; острый — потому что начинается остро, как грипп; респираторный — потому что затронуты дыхательные пути; синдром, так как человек умирает не от пневмонии, а от отека легких. Удалось идентифицировать, что эти случаи вызваны коронавирусом.

Общая летальность составляет около 4%, с резкими колебаниями в разных возрастных группах.

Возбудитель SARS — один из представителей коронавирусов. Он был идентифицирован 17 марта 2003 г. По материалам ВОЗ было установлено, что возбудитель SARS представляет собой новый тип коронавируса.

Коронавирусы — крупные РНК, содержащие вирусы, способные вызывать заболевания у людей и животных. По антигенным свойствам разделяются на три группы.

К первой принадлежат респираторный коронавирус человека 229Е, коронавирусы кошек, собак, свиней. Ко второй — человеческий вирус ОС43, вирус гепатита мышей и коронавирус телят.

Третья группа включает в себя кишечные коронавирусы человека и вирусы инфекционного бронхита птиц.

Официально установлено, что SARS вызывает новый коронавирус, который ранее никогда не встречался у человека и животных. Новый вирус назвали SARS-ассоциированным коронавирусом. Изображение его получено с помощью электронной микроскопии.

Вирионы имеют сферическую форму диаметром 80–160 нм. Поверхность вириона покрыта булавовидными отростками, длиной около 20 нм, придающими вирионам форму короны.

Вирионы содержат плюс-цепь полиаденилированной РНК длиной 16–30 kb (коронавирусы обладают самым большим геномом, превосходящим геном других вирусов в три раза). Геномная нить (+) РНК коронавирусов, состоящая из одной цепочки, способна транслироваться на рибосомах клетки хозяина.

Вирионы образуются почкованием от мембран шероховатого эндоплазматического ретикулума или аппарата Гольджи. Зрелые вирионы формируются внутри клеток до того, как вирусные белки будут экспрессированы на поверхности клеток. Вышедшие вирионы способны вновь сорбироваться на поверхности клеток, вызывая их слияние и стимулируя иммунный ответ хозяина.

Основными клетками-мишенями являются клетки альвеолярного эпителия.

Вирус обнаружен в мокроте, плазме (в остром периоде); в фекалиях — в период реконвалесценции. Обладает относительно высокой устойчивостью в окружающей среде. Сохраняется на открытых поверхностях до трех часов. Быстро инактивируется дезинфицирующими средствами.

Официально эпидемия SARS началась в феврале 2003 г. К апрелю 2003 г. очаги инфекции были зарегистрированы в 32 странах мира. Общее число заболевших составляет около 8,5 тыс. Причем 5 тыс. пациентов зарегистрировано в Китае. Хотя к концу мая 2003 г.

официально эпидемия закончилась, но спорадические случаи по-прежнему регистрируются. Основной путь передачи воздушно-капельный, но не исключена и возможность передачи при прямом контакте. Восприимчивость невысокая, о чем свидетельствует небольшое число заболевших.

Болезнь зарегистрирована только среди взрослых. Наибольшему риску заражения подвергаются лица пожилого возраста.

Коронавирусы обладают широким тропизмом и могут поражать помимо дыхательных путей печень, почки, кишечник, нервную систему, сердце и глаза. Типичная коронавирусная инфекция клинически проявляется гриппоподобным синдромом и/или кишечными расстройствами. При коронавирусной инфекции поражается альвеолярный эпителий.

Коронавирусы, обладая способностью к индукции апоптоза, вызывают некроз пораженных тканей, а у пациентов после выздоровления остаются фиброзные рубцы в легких. Коронавирусы, индуцируя слияние клеток оказывают сильное воздействие на проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-солевого баланса и транспорта белков.

Вероятно, в этих условиях развиваются недостаточность сурфактанта (антиателектатический фактор), что приводит к коллапсу альвеол, и легочный дистресс-синдром. Наиболее опасным свойством коронавирусов является их способность поражать макрофаги.

Вероятнее всего, заболевание в особо тяжелой форме развивается на фоне блокирования основных звеньев иммунного ответа.

Клиническая картина

Инкубационный период от трех до пяти, максимум до 10 суток. Болезнь начинается остро, как грипп: высокая температура, головная боль, кашель, артралгии, миалгии. Начальная фаза может длиться от трех до семи суток. Заболевания средней тяжести и тяжелые формы связаны с развитием коронавирусной пневмонии.

На фоне не очень тяжелых катаральных явлений процесс быстро поражает нижний отдел респираторного тракта и характеризуется развитием долевой, многоочаговой или сливной пневмонии. Клинически это проявляется резким ухудшением состояния больного.

Температура снижается до субфебрильных цифр, потом резко повышается до 39-40°С, появляются упорный непродуктивный кашель, затруднение дыхания, нарастают симптомы дыхательной недостаточности, которая прогрессирует.

В ряде случаев физикальные изменения не определяются, но могут выслушиваться мелкопузырчатые хрипы и определяться участки притупления перкуторного звука. В 80% случаев дальнейшее состояние больного улучшается и наступает выздоровление, а в 10—20% болезнь прогрессирует. Развивается острый респираторный дистресс-синдром.

Отмечено, что для SARS не характерны реакция корней легких, увеличение медиастинальных лимфатических узлов, выпот в плевральную полость и распад легочной ткани. От SARS погиб один из вирусологов, представитель ВОЗ, итальянец Карло Урбани, умер профессор-патологоанатом из Китая, производивший вскрытие погибшего от SARS жителя Вьетнама.

Читайте также:  Биохимический анализ мочи на электролиты: калий, натрий, хлор

Раньше предполагали, что человек от человека этим заболеванием заразиться не может. Эта точка зрения не подтвердилась. Однако родственники, находившиеся рядом с больными, не заболевали. Значит, для заражения необходим очень тесный контакт с пациентом, особому риску в связи с этим подвергаются врачи, медицинские сестры, технический персонал, проводившие определенные манипуляции на дыхательных путях.

На основании одной лишь клинической картины SARS можно только заподозрить. Важно отметить, что в клинической картине отсутствуют сыпь, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, острый тонзиллит, поражение нервной ткани.

Общий анализ крови выявляет лимфопению, лейкопению, тромбоцитопению. Биохимический анализ крови показывает высокий уровень ЛДГ, АСТ. R-логически у большинства больных обнаруживаются множественные очаги просветления неправильной формы, склонные в дальнейшем к слиянию.

Очаги в легочной ткани имеют место у всех пациентов. При клиническом ухудшении очаги поражения быстро увеличиваются. SARS рентгенологически может быть неотличим от других тяжелых форм пневмонии. Используется ПЦР-диагностика.

ИФА может быть задействован только для ретроспективного анализа.

При исследовании биопсийного материала обнаруживалась картина интерстициального воспаления с разрушением альвеолярных пневмоцистов. Постмортальные гистологические изменения соответствовали патоморфологической картине респираторного дистресс-синдрома.

  • При исследовании печени — мелкодисперсная жировая инфильтрация, точечный некроз гепатоцитов, селезенки — обширные поля ишемического некроза.
  • Врачам и медицинскому персоналу рекомендуется соблюдать правила санитарно-эпидемического режима, работать в перчатках, маске, съемном халате, защитных очках.
  • Среди мер защиты особое место принадлежит выявлению не только больных, но и контактировавших с ними лиц, людей, прибывших из регионов, признанных очагами этой инфекции, с последующей изоляцией до 10 суток под медицинским наблюдением.

Скрининг за предполагаемыми случаями тяжелого острого респираторного синдрома для выбывающих из областей, представляющих эпидемиологическую опасность

Рекомендациями ВОЗ установлена система взаимодействия с операторами аэропортов и другим персоналом: пассажиры, депортируемые по интернациональным линиям из опасных областей, опрашиваются (предпочтительно работниками здравоохранения) в пункте отправления до прохождения контроля. В ходе опроса следует установить:

  • имеются ли у пассажира в настоящее время или отмечались ли по крайней мере в течение последних 48 ч какие-либо симптомы атипичной пневмонии;
  • имел ли место контакт с больным, у которого подозревают атипичную пневмонию;
  • отмечались ли у них лихорадка или симптомы лихорадки (если они не измеряли температуру).

Лица, в отношении которых имеется подозрение на атипичную пневмонию, должны быть направлены в инфекционную больницу. Люди, у которых отмечается только лихорадка, должны быть отделены от остальных пассажиров, после чего за ними устанавливается медицинское наблюдение.

Если у пассажира, следующего из эпидемиологически неблагополучной зоны, выявляется заболевание, сопровождающееся респираторными синдромами и лихорадкой, рекомендуется:

  • по возможности, изолировать его от остальных пассажиров;
  • обеспечить его защитной маской;
  • все мероприятия следует проводить по схеме, принятой в случае атипичной пневмонии;
  • для больного пассажира должен быть выделен отдельный туалет;
  • командир самолета должен по радио информировать аэропорт назначения и медицинских работников о том, что прибывает пассажир, у которого подозревается SARS;
  • по прибытии больной пассажир должен быть изолирован в аэропорту и направлен в медицинское учреждение.

Рекомендации для пассажиров, находившихся в непосредственном контакте с больным

Если медицинские службы устанавливают, что больной пассажир имеет подозрительные симптомы, все остальные пассажиры направляются в местные медицинские службы для последующего наблюдения.

Если у пассажира имеются симптомы, указывающие на возможность наличия SARS, необходимо выполнить следующие действия.

  1. Все, контактировавшие с больным, должны быть занесены в отдельный список, в котором указываются:
    • пассажиры, сидящие в том же ряду или по меньшей мере в двух рядах впереди или сзади от больного пассажира;
    • все, находившиеся на борту самолета;
    • любой человек, имевший тесный контакт с больным, обеспечивший уход;
    • каждый член экипажа самолета, на борту которого находился больной пассажир.
  2. Контактировавшие лица должны быть направлены в медицинские учреждения, необходимо указать их фамилии, адреса, детали, касающиеся контакта с больным; за этими пассажирами следует установить наблюдение сроком на 14 дней.
  3. Контактировавшие с больным лица должны немедленно обращаться к врачу при появлении каких-либо симптомов после прилета в течение 10 дней. Они также должны информировать свое окружение о том, что были в контакте с человеком, предположительно заболевшим SARS.
  4. Лица, находившиеся в контакте с предполагаемым больным, могут продолжать полет, если у них нет симптомов SARS.
  5. Если вероятный случай SARS находится под наблюдением одного медицинского пункта, то оттуда должна поступить информация в ближайшие медицинские учреждения, куда могут обратиться контактировавшие с больным лица. В течение 10 дней после контакта за ними ведется наблюдение, ежедневно измеряется температура.

Методы лечения SARS

Способов высокоэффективного лечения SARS в настоящее время не существует. Лица с симптомами SARS подлежат лечению в стационаре под постоянным контролем врача и полной изоляции от других пациентов. Из-за тяжести заболевания лечение следует начинать как можно скорее, по симптоматическим показателям, до подтверждения диагноза (см. таблицу 1).

Противовирусные препараты (рибавирин орально или внутривенно). Рибавирин — это пуриновый нуклеозид с широким спектром действия и антивирусной активностью, имеет сходство с гуанозином. Доказана активность этого препарата в отношении большого числа РНК-содержащих вирусов.

Из-за относительно высокой токсичности рибавирина его применения следует избегать у лиц с дефектами иммунной системы (новорожденные, люди старше 65 лет, реципиенты органов и костного мозга, ВИЧ-положительные больные), а также у пациентов, проходящих курс терапии с использованием других препаратов — нуклеозидных аналогов (ацикловир, ганцикловир и т. д.).

Антибактериальные препараты. Антибиотики не действуют на коронавирус — этиологический агент SARS, но предотвращают присоединение вторичной бактериальной флоры, а также могут воздействовать на бактерии, вызывающие нетипичные пневмонии невирусного происхождения, эти средства могут использоваться до постановки окончательного диагноза.

  1. Индукторы интерферона, в частности циклоферон, рекомендуются для профилактики и лечения SARS.
  2. Стероидные гормоны орально или внутривенно применяют для снятия воспалительных симптомов и предупреждения отека легкого.
  3. Может назначаться также легочный сурфактант BL.

Комбинированная терапия рибавирином и глюкокортикостероидами основана на положительном клиническом эффекте от их применения. Наилучший результат получен врачами госпиталя в Гонконге при назначении пациентам больших доз комбинированной терапии рибавирином и глюкокортикостероидами.

Наиболее эффективной признана следующая схема лечения больных с подтвержденным и предполагаемым диагнозом тяжелого острого респираторного синдрома.

Антибактериальная терапия

  • Левофлоксацин 500 мг один раз в день в/в или внутрь.
  • Или кларитромицин 500 мг два раза в день внутрь + амоксициллин/клавунат 375 мг три раза в день внутрь (детям, беременным, при подозрении на туберкулез).

Комбинации рибавирина и метилпреднизолона назначаются при наличии следующих условий.

  • Тотальное или двустороннее поражение легких на рентгенограмме и постоянно высокая температура в течение двух дней.
  • Клинические, рентгенологические или лабораторные данные, свидетельствующие об ухудшении состояния.
  • Или насыщение крови кислородом менее 95%.

Пульс-терапия метилпреднизолоном

Условие — наличие двух признаков из нижеперечисленных:

  • прогрессивное ухудшение клинических симптомов;
  • прогрессивное ухудшение рентгенологических данных;
  • снижение насыщения крови кислородом;
  • длительная лимфопения.

Необходимой терапевтической процедурой при SARS является применение бронходилататоров с помощью небулайзера (альбутерол 0,5 мг через небулайзер совместно с кислородом в объеме 6 л в минуту, четыре раза в день, на протяжении семи дней).

В качестве диагностических и лечебных процедур в этом случае рассматриваются также бронхоскопия, эндотрахеальная интубация для проведения искусственной вентиляции легких в случае гипоксемии без признаков левожелудочковой недостаточности.

Вакцины для профилактики коронавирусной инфекции

Несмотря на распространенность коронавирусов, разработка вакцин против инфекций, вызываемых ими, фактически не проводилась. Ни одна из стран не обладает даже ограниченным опытом конструирования и лабораторных испытаний коронавирусных вакцин.

  • Стратегия создания коронавирусных вакцин должна базироваться на следующих положениях.
  • Разработка инактивированной вакцины на основе коронавируса SARS или близких к нему изолятов.
  • Получение субъединичной вакцины с использованием поверхностных антигенов коронавирусов SARS.
  • Получение рекомбинантов с ослабленной вирулентностью путем генно-инженерного конструирования плазмидных ДНК-вакцин.
  • В настоящее время в НИИ гриппа РАМН подготовлены базы данных и материалы для конструирования ДНК-вакцины против коронавирусной инфекции, вызванной SARS.

Литература

  1. Вестник «ЗОЖ» — №9 май 2003.
  2. Киселев О. И., Деева Э. Г., Слита А. В., Платонов В. Г. Антивирусные препараты для лечения гриппа и ОРЗ. Дизайн препаратов на основе полимерных носителей. — СПб.: Центр «Время», 2000.
  3. Информационный Экспресс-Бюллетень.

    Коронавирус SARS-возбудитель атипичной пневмонии (временные методические рекомендации). — СПб-Москва, 2003.

  4. Грипп и другие респираторные вирусные инфекции: эпидемиология, профилактика, диагностика и терапия//Под редакцией О. И. Киселева, И. Г. Маринича, А. А. Сомининой). — СПб.: «Боргес», 2003.

  5. Canadian Health Network Report (http//mediresourse simpatico.ca/ features_detail.asp.news_id )
  6. Report on SARS (http://www.Cdc.Gov/ncidod/sars/fag.htm).

Н. В. Астафьева, кандидат медицинских наук, доцент Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук МГМСУ, Москва

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *