Анализ на адренорецептор (ar)

Мы выполняем исследования на определение наркотических веществ в организме человека!

«Дианарк» — уникальная тест-методика диагностики скрытой наркомании, которая основана на  иммуноферментном анализе сыворотки крови. Данный метод был разработан и внедрен профессором М.А.

Мягковой в 1995 году в Институте физиологически активных веществ РАН совместно с Научно-практическим центром наркологии Департамента здравоохранения Москвы. Его высокая эффективность неоднократно подтверждена многочисленными клиническими исследованиями.

Новшество защищено патентами РФ №2250467, № 2291436, № 2296332.

Процент выявления составляет более 95%. В результате употребления наркотических веществ в организме человека происходит их метаболизм. Это приводит к образованию естественных конъюгированных антигенов, в ответ на них иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые целенаправленно выявляет тест-система Дианарк. Посредством тест-системы Дианарк устанавливается факт приема различных наркотических веществ: опиатов,  амфетамина, кокаина, каннабиноида, барбитуратов, эфедрона и т.д. В том случае, если человек системно употребляет наркотики, это будет обнаружено. Антигены сохраняются в организме в течение 3-х месяцев, даже после того, как сам наркотик выведен из организма. Помимо установления факта приема препаратов возможно и определение стажа наркомании. Тест-система «Дианарк» не имеет мировых аналогов. Доводим до вашего сведения, что иные методики позволяют определить лишь антигены наркотических веществ, которые были приняты в течение последних 3-суток. Метод Дианарк не выявляет разовых потреблений!

Как проводится диагностика

Для исследования потребуется кровь человека. Для вашего удобства мы предлагаем воспользоваться как тестом на определенный наркотик (например, на амфетамин), так и диагностической панелью, в которую входит группа самых распространенных наркотических препаратов. Результаты исследования будут готовы в течении 1-9 дней (в зависимости от выбранного теста).

Если у вас появились подозрения, что ваши близкие употребляют наркотические препараты… если вам важно знать, кого вы принимаете на работу, и кто у вас уже работает…

если вы признаете, что наркомания губительна для общества и ее нужно искоренять…

помните, что существует точная диагностика ранних форм наркомании, и ей можно воспользоваться в любое время. Даже ночью. 

Не будьте безразличны! На ранних стадиях наркомания эффективно лечится!

  • Анализ на адренорецептор (AR)Оформление справок и медицинских книжек
  • Бесплатная консультация врача

Определение содержания аутоантител к β1-адренорецептору в сыворотке крови пациентов методом конкурентного иммуноферментного анализа на клетках

1ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва; 2ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава РФ, Москва

Цель. Определить содержание аутоантител (аутоАТ) к β1-адренорецептору у больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца (ЖНРС) без признаков органического заболевания сердца и при наличии сердечно-сосудистой патологии в сравнении с группой здоровых добровольцев. Материал и методы.

В исследование вошли 44 пациента с ЖНРС без признаков органического заболевания сердца («идиопатические»), 34 пациента с диагнозом дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) воспалительного генеза, 35 пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и ЖНРС, 12 пациентов с ИБС без ЖНРС и 19 здоровых добровольцев (контрольная группа).

Содержание аутоАТ к β1-адренорецептору определяли разработанным методом конкурентного иммуноферментного анализа (ИФА) на клетках и при помощи стандартного ИФА с использованием пептидов, соответствующих второй внеклеточной петле β1-адренорецептора. Результаты.

 Показано повышенное содержание аутоАТ, выявляемых методом конкурентного ИФА на клетках, в группе больных ДКМП: 62% по сравнению с 21% в группе здоровых добровольцев (p=0,0006). В группе пациентов с «идиопатическими» ЖНРС содержание аутоАТ к β1-адренорецептору по сравнению со здоровыми добровольцами в среднем понижено (p=0,003).

В группах больных ИБС с ЖНРС и ИБС без ЖНРС отличий от контрольной группы не обнаружено. Количество достоверно положительных сигналов ИФА с пептидами не превысило 10% ни в одной из групп, причем корреляция между результатами конкурентного ИФА на клетках и ИФА с пептидами отсутствует. Выводы.

Продемонстрирована принципиальная возможность применения метода конкурентного ИФА на клетках для определения аутоАТ к β1-адренорецептору. Результаты для группы ДКМП в целом соответствуют ожидаемым. Пониженное содержание аутоАТ у пациентов с «идиопатическими» ЖНРС указывает на связь этого заболевания с изменением состояния иммунной системы. В случае ИБС подобная связь не выявлена.

Аутоантитела (аутоАТ) к β1-адренорецептору нередко обнаруживаются у больных с различными формами ишемической болезни сердца (ИБС), в том числе у лиц, перенесших инфаркт миокарда [1, 2], и могут играть важную роль в развитии так называемых идиопатических нарушений ритма у пациентов без органического поражения сердца.

Существенный вклад аутоАТ к β1-адренорецептору вносят в развитие дилатационной кардиомиопатии (ДКМП): устойчивая стимуляция β1-адренорецепторов, расположенных на поверхности кардиомиоцитов, циркулирующими в организме аутоАТ-агонистами оказывает кардиотоксическое действие, которое может приводить к хронической сердечной недостаточности и смерти [3, 4]. Согласно некоторым исследованиям, наличие аутоАТ к β1-адренорецептору является независимым предиктором развития опасных для жизни нарушений ритма сердца и внезапной сердечной смерти [4]. Своевременное выявление аутоАТ-агонистов у отдельных категорий больных должно служить обоснованием для применения терапевтической иммунокоррекции (удаление аутоАТ методом плазмафереза, иммуномодулирующая терапия). Несмотря на то что определение аутоАТ к β1-адренорецептору является насущной потребностью клинической практики, соответствующие диагностические наборы в распоряжении клиницистов до сих пор отсутствуют.

Для определения содержания аутоАТ-агонистов к β1-адрено­рецептору используется несколько различных подходов. Наибо­лее адекватными считаются функциональные методы: измерение хронотропного эффекта на культуре кардиомиоцитов [5, 6] или детекция повышения внутриклеточной концентрации cAMP в клетках с рекомбинантным β1-адренорецептором [7].

Распространенность аутоАТ к β1-адренорецептору, определяемая функциональными методами, у больных ДКМП составляет 70—80%, не превышая нескольких процентов у здоровых людей [7, 8]. Оба метода весьма трудоемки, требуют дорогостоящего приборного и программного оснащения и в целом не годятся для использования в повседневной клинической практике.

Поскольку стимулирующим потенциалом в основном обладают аутоАТ ко второй внеклеточной петле β1-адренорецептора [7, 9], то наиболее распространенным до недавнего времени методом определения аутоАТ-агонистов в исследовательских целях был иммуноферментный анализ (ИФА) с использованием синтетических пептидов, соответствующих последовательности второй внеклеточной петли (аминокислоты 197—222) [4, 10, 11]. Однако в последние годы у ведущих ученых, работающих в данном направлении, сформировалось мнение о неудовлетворительности данных, получаемых методом пептидного ИФА, вследствие их слабой корреляции с результатами функциональных исследований [8, 12]. По-видимому, причина заключается в отличии конформаций синтетических пептидов от природной конформации второй внеклеточной петли и в высокой конформационной чувствительности антител-агонистов [1].

Анализ на адренорецептор (AR)

В рамках иммунологических методов анализа альтернативным подходом к решению задачи является использование клеток, экспрессирующих рекомбинантный β1-адренорецептор, в качестве носителя антигена в его природной конформации. Так, B. Bornholz и соавт.

[13] разработали технологию цитофлуорометрического анализа, а в работе H.P. Holthoff и соавт. [14] предложен метод конкурентного ИФА на клетках. В методе H.P.

Holthoff экспрессия β1-адренорецептора достигается транзитным заражением культуры клеток насекомых бакуловирусом, что значительно затрудняет проведение анализа. Мы модифицировали и упростили технологию H.P. Holthoff и соавт.

и разработали на ее основе метод конкурентного ИФА с использованием рекомбинантных моноклональных антител и полученной нами трансгенной линии клеток с экспрессией β1-адренорецептора [15].

Целью настоящего исследования является определение содержания аутоАТ к β1-адренорецептору, выявляемых методом конкурентного ИФА на клетках, в группах больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца (ЖНРС) без признаков органического заболевания сердца и при наличии сердечно-сосудистой патологии в сравнении с группой здоровых добровольцев.

Материал и методы

Отбор и обследование пациентов.

В исследование были включены 144 человека, в том числе пациенты с ДКМП, с ИБС и нарушениями ритма 2-й градации по Лауну и выше, с ИБС без ЖНРС, с «идиопатическими» ЖНРС и группа здоровых добровольцев, подписавших информированное согласие об участии в исследовании.

Всем им было выполнено клинико-инструментальное и лабораторное обследование, включавшее запись 12-канальной электрокардиограммы (ЭКГ), 24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ-ЭКГ), эхокардиографию (ЭхоКГ), общий и биохимический анализ крови, исследование показателей клеточного и гуморального иммунного ответа, уровня воспалительных и аутоиммунных маркеров, а также серологических и молекулярно-генетических маркеров инфекции. Для уточнения диагноза по показаниям проводили пробы с дозированной физической нагрузкой, чреспищеводную электростимуля…

Шевелев А.Я., Костюкевич М.В., Ефремов Е.Е, Власик Т.Н., Миронова Н.А., Зыков К.А., Каширина Н.М., Кузнецова И.Б., Шарф Т.В., Мамочкина Е.Н., Липатова Л.Н., Пекло М.М., Руткевич П.Н., Янушевская Е.В., Рыбалкин И.Н.

, Стукалова  О.В., Малкина Т.А., Беляева М.М., Кузнецова Т.В., Ткачев Г.А., Зинченко Л.В., Гупало Е.М., Агапова О.Ю., Юренева-Тхоржевская  Т.В., Рвачева А.В., Сидорова М.В., Садгян А.С., Терещенко С.Н., Голицын С.П.

Анализ адренорецептор (ar (cag)n)

Кат. № Наименование Тип Цена* Обыч. Сроч.** Заказать
74.04 Адренорецептор (AR (CAG)n) кач. 850 руб. 15 р.д. Заказать

* Стоимость лабораторных исследований без учёта стоимости забора биоматериала. ** Срочное исполнение действительно только для московского региона.

Найти ближайший офис

Краткое описание

Ведущую роль в гормональной регуляции в мужском организме играют андрогены: тестостерон и его производное – дигидротестостерон.

Их взаимодействиес андрогеновым рецептором (АR) определяет развитие мужских половых признаков,

нормальное протекание сперматогенеза, регулирует клеточную пролиферацию в предстательной железе и другие андроген-зависимые процессы.

Снижение продукции, нарушение метаболизма андрогенов или чувствительности к ним может привести к тяжелым сбоям в регулируемых ими процессах, в том числе к аномалиям формирования пола и развития половой системы по мужскому типу, нарушению сперматогенеза, гипогонадизму и/или бесплодию.

Читайте также:  Сдать кровь на антитела igg к вирусу гриппа b

Правила подготовки

ПодготовкаПредварительной подготовки не требуется.

Сбор материала

Материалом для анализа служит венозная кровь.

Примечания к анализу

Ответ проведенного исследования будет содержать перечень мутаций (изменений) с указанием замен в соответствующих точках. Интерпретация полученного результата поможет Вам выработать стратегию дальнейших действий (необходимо принимать во внимание информацию об обнаружении количественных изменений копий повторов).

Другие анализы из раздела мужское здоровье (генетика)

Кат. № Наименование Тип Цена* Обыч. Сроч.** Заказать
74.02 Риск развития рака предстательной железы (CTBP2, локусы; 8q24_Rl; 8q24_R3; 8q24_R2; 17q24.3; 17ql2-TCF2; ilql3; 2pl5; JAZF1) (9) кач. 4300 руб. 10 р.д. Заказать
74.03 Риск развития рака толстой кишки; желудка; молочной и предстательной железы (у мужчин-семейные случаи) (BRCA1(4), BRCA2(4) (8) кач. 4000 руб. 10 р.д. Заказать
74.05 Микроделеции Y-хромосомы (Азооспермия) ( sY86, sY84, sY127, Y134, sY254, sY153, sY255, SRY,ZFY) (9) кач. 4100 руб. 15 р.д. Заказать
74.06 Муковисцидоз (CFTR), бесплодие (dF508, W1282X, R117H, N1303K) (4) кач. 2100 руб. 15 р.д. Заказать

* Стоимость лабораторных исследований без учёта стоимости забора биоматериала. Цены действительны для московского региона. ** Срочное исполнение действительно только для московского региона.

Бета 2 адренергический рецептор (ADRB2). Выявление мутации G46A (Arg16Gly): исследования в лаборатории KDLmed

Генетический маркер связан с особенностями работы нейронных рецепторов. Исследуется для выявления  предрасположенности к метаболическому синдрому, ожирению, бронхиальной астме, в том числе ночной формы, риска развития артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 2-го типа. Имеет значение в оценке эффективности терапии бронхиальной астмы.

  • Название гена –ADRB2
  • OMIM — 109690
  • Локализация гена на хромосоме 5q32
  • Функция гена
  • Ген ADRB2 кодирует бета2 — адренергический рецептор — ионный белковый канал, встроенный в цитоплазматическую мембрану клетки, имеющий высокую степень сродства к адреналину и обеспечивающий повышение или понижение активности иннервируемой ткани или органа.
  • Генетический маркер G46A

Участок ДНК в кодирующей белок области гена ADRB2, в котором происходит замена гуанина (G) на аденин (А), называется генетическим маркером G46A. Если в данной позиции находится гуанин (G), такой вариант гена обозначается как G-аллель, а если аденин (А) – A-аллель.

  1. В результате данной замены в аминокислотной последовательности белка ADRB2 в позиции 16 аргинин заменяется на глицин (Arg16Gly).
  2. Возможные генотипы
  3. Частота встречаемости в популяции
  4. Частота встречаемости аллеля А в европейской популяции составляет 38%.
  5. Ассоциация маркера с заболеваниями
  • Бронхиальная астма
  • Метаболический синдром
  • Описание
  • Передачу сигналов с помощью катехоламиновых медиаторов в организме человека обеспечивают специфические адренергические рецепторы — ионные белковые каналы, встроенные в цитоплазматическую мембрану клетки, воспроизводящие возбуждающие и тормозные влияния симпатико-адреналовой системы на функции и обменные процессы в разных органах.
  • Различают несколько типов адренергических рецепторов, имеющих различную локализацию в организме и опосредуемые ими эффекты.

На поверхности клеток гладких мышц бронхиол и артерий скелетных мышц, печени и жировой ткани располагаются преимущественно бета2 – рецепторы. При стимуляции бета2 — рецепторов на клетках печени происходит увеличение интенсивности глюконеогенеза и гликогенолиза.

Также активация рецепторов вызывает увеличение интенсивности гликогенолиза в мышцах, увеличение интенсивности секреции инсулина, глюкагона, ренина, уменьшение сократимости гладких мышц бронхов, кровеносных сосудов, мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта.

При взаимодействии с адреналином бета2-рецепторы бронхиол обеспечивают расслабление гладких мышц бронхиол и снятие обструкции при обострении бронхиальной астмы.

Поэтому агонисты (химические вещества, способные связываться с рецептором и приводящие к биологическому эффекту) бета2 – рецепторов часто используются в фармакологии для лечения бронхиальной астмы.

Их применение позволяет снизить дозу ингаляционных кортикостероидов, а также помогает быстро и эффективно купировать симптомы бронхиальной обструкции.

Бета2 – адренергические рецепторы кодируются геном ADRB2. Участок ДНК в кодирующей белок области гена ADRB2, в котором происходит замена гуанина (G) на аденин (А), называется генетическим маркером G46A.

Если в данной позиции находится гуанин (G), такой вариант гена обозначается как G-аллель, а если аденин (А) – A-аллель.

В результате данной замены в аминокислотной последовательности белка ADRB2 в позиции 16 аргинин заменяется на глицин (Arg16Gly).

  1. В ряде исследований было показано, что генотип А/А ассоциирован с повышенным риском развития более тяжелой формы бронхиальной астмы, а также её ночной формы, по сравнению с гомозиготами по аллелю G (генотип G/G).
  2. При лечении бронхиальной астмы альбутеролом (бета-агонистом) у гомозигот G/G отмечается снижение скорости выдоха, что может говорить о возможном развитии побочных эффектов при регулярном использовании бета-агонистов и быть причиной выбора для таких пациентов альтернативной терапии.
  3. При исследовании ассоциации полиморфизма G46A и метаболического синдрома было показано, что у мужчин с генотипами G/A и G/G вероятность его развития существенно повышена.
  4. У гомозигот по аллелю G (генотип G/G) риск развития гипертензии на фоне сахарного диабета 2ого типа оказался значительно выше, чему у гомозигот по аллелю А (генотип А/А).

Знание генотипа по маркеру G46A поможет оценить предрасположенность к метаболическому синдрому, бронхиальной астме, в том числе ночной форме, риск развития артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 2-го типа. А также оценить эффективность терапии бронхиальной астмы.

  • Интерпретация результатов
  • Результаты исследования должны интерпретироваться врачом в комплексе с другими генетическими, анамнестическими, клиническими и лабораторными данными.
  • Важные замечания

Для данного маркера не существует понятия «норма» и «патология», т.к. исследуется полиморфизм гена.

Литература

  • Contopoulos-Ioannidis DG, Manoli EN, Ioannidis JP. Meta-analysis of the association of beta2adrenergic receptor polymorphisms with asthma phenotypes. J Allergy Clin Immunol. 2005 May;115(5):963-72. [PMID: 15867853]
  • Israel E et al. The effect of polymorphisms of the beta(2)-adrenergic receptor on the response to regular use of albuterol in asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2000 Jul;162(1):75-80. [PMID: 10903223]
  • Bengtsson K et al. Beta(2)-adrenergic receptor gene variation and hypertension in subjects with type 2 diabetes. Hypertension. 2001 May;37(5):1303-8. [PMID: 11358945]
  • Dallongeville, J., Helbecque, N., Cottel, D., Amouyel, P., Meirhaeghe, A. The gly16-arg16 and gln27-glu27 polymorphisms of beta-2-adrenergic receptor are associated with metabolic syndrome in men. J. Clin. Endocr. Metab. 88: 4862-4866, 2003. [PubMed: 14557466]

Исследование полиморфизма андрогенового рецептора (CAG повторы)

Чаще на анализ направляются пациенты мужского пола, поскольку полиморфизм в 6 из 10 случаев говорит о бесплодии. Однако исследование могут назначить и женщине.

Тест показан:

  • при нарушениях сперматогенеза неясной этиологии
  • при корректировке подходов и оценки возможности  получения сперматозоидов для ЭКО
  • для оценки риска рака предстательной железы при наличии такового в семейном анамнезе

Определяющим фактором мужского бесплодия может стать  нарушение гормональной регуляции сперматогенеза, и ключевая роль в этом отводится  мужским половым гормонам – андрогенам — и их взаимодействию со специфическими андрогеновыми рецепторами (АР).

Этот процесс определяет развитие мужских половых признаков, активацию  и поддержание сперматогенеза.

Сперматогенез может быть нарушен пропорционально уровню андрогенов, а также при снижении активности андрогеновых рецепторов (расположены в клетках семенников, простаты, кожи, клетках нервной и других тканей).

Функциональная активность андрогеновых рецепторов кодируется геном AR (расположен на Х-хромосоме, длинное плечо, локус Xq11.2-12).

 Для гена AR  характерно наличие повторов последовательности  цитозин-аденин-гуанин (азотистые основания, присутствующие в нуклеиновых кислотах ДНК и РНК), CAG повторы.

 Этот триплет кодирует аминокислоту глутамин, играющую очень важную роль во многих процессах организма. Именно количество CAG повторов  является генетическим маркером нормы или патологии.

Полиморфизм  CAG-повторов гена AR ( в данном случае — разнообразие частот) очень вариабельный.  Число повторов может составлять от 8 до 52 и зависит от этнического происхождения. Диапазон 20-26 CAG-повторов считается нормой.

От количества CAG-повторов в гене AR зависит чувствительность рецептора к тестостерону, причем связь обратно пропорциональная: чем больше повторов, тем рецептор менее чувствительный.

Увеличение количества CAG-повторов в рецепторах снижает их активность, они становятся менее чувствительными к тестостерону, что может приводить к нарушению сперматогенеза, возрастает риск развития олигозооспермии и азооспермии.

Также существуют данные, что при уменьшенном количестве CAG-повторов (< 18) в гене AR отмечается повышенная чувствительность к андрогенам и увеличивается риск развития рака простаты у мужчин. Известно также, что увеличение числа CAG-повторов до 38-62 приводит к спинобульбарной мышечной атрофии, тип Кеннеди.

Задать вопрос

Специальной подготовки пациента не требуется.

Задать вопрос

  • В заключении указывается исследуемый полиморфизм — AR (CAG)n, где:
  • AR – исследуемый ген
  • (CAG) –обозначение исследуемого полиморфизма, повторы триплета цитозин (С)-аденин (А)-гуанин (G)
  • n- количество этих повторов (оно будет указанно в числовом обозначении)
  • Обсудите результат с вашим врачом, либо воспользуйтесь консультацией наших врачей-генетиков.

Задать вопрос

Генетическая предрасположенность к артериальной гипертензии

Исследование полиморфизмов в генах:

  • ADRB2 (бета-2 адренорецептор, G16R, G>A), rs1042713
  • AGT (ангиотензиноген, T207M, C>T), rs4762
  • AGT (ангиотензиноген, M268T, T>C), rs699
  • AGTR1 (рецептор 1 типа ангиотензина II, A1666C, A>C), rs5186
  • NOS3 (синтаза окиси азота, D298E, G>T), rs1799983

Артериальная гипертензия является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Генетические дефекты генов плазменных факторов свёртывающей системы крови (ADRB2, AGT, AGTR1 и NOS3) увеличивают вероятность возникновения длительного повышения артериального давления.

Одним из основных последствий длительного повышения артериального давления является поражение таких внутренних органов как сердце, сосуды, головной мозг, почки. У женщин наличие и предрасположенность к артериальной гипертензии увеличивают вероятность возникновения гестозов, преэклампсии и эклампсии.

Ранняя диагностика генетической предрасположенности к развитию заболевания позволит оценить суммарный риск развития патологического состояния, своевременно скорректировать образ жизни, назначить профилактические и лечебные мероприятия, что позволит уменьшить негативное влияние заболевания на качество жизни пациента, а также выбрать оптимальную схему лечения при уже развившемся заболевании.

Данное исследование направлено на выявление полиморфных мутаций в генах, активизирующих или деактивизирующих различные звенья ренин-ангиотензиновой системы:

  • ADRB2 (ген бета-2 адренорецептора, полиморфизм G16R, G>A);
  • AGT (ген ангиотензина, полиморфизмы T207M, C>T и M268T, T>C);
  • AGTR1 (ген рецептора 1 типа к ангиотензину II, полиморфизм A1666C, A>C);
  • NOS3 (ген синтазы окиси азота 3, полиморфизм D298E, G>T).
  • Данный профиль позволяет выявить у пациента прогностически наиболее неблагоприятные полиморфные аллели генов ренин-ангиотензиновой системы и регуляции тонуса сосудов.
  • Определение нуклеотидной последовательности соответствующих генетических локусов проводится методом пиросеквенирования с использованием реагентов и оборудования фирмы Qiagen (Германия).
  • Преимущества метода:
  • высокая прогностическая значимость выявляемых факторов риска;
  • точность определения генотипа;
  • анализ на наличие мутаций достаточно провести 1 раз в жизни.
Читайте также:  Анализ соскоба на днк впч 21 методом пцр

Показания к исследованию:

  • Досимптоматическое определение риска развития артериальной гипертензии;
  • Наличие факторов риска развития артериальной гипертензии (курение, избыточный вес и т.д.);
  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Острый инфаркт миокарда;
  • Инсульт;
  • Сахарный диабет;
  • Перед назначением гормональной заместительной терапии
  • Определение риска гестоза во время беременности;
  • Беременность, осложненная гипертензивным состоянием.

Противопоказания: противопоказаний к проведению исследования нет.

Кординорм инструкция по применению, цена на Кординорм – купить в Москве от 127 руб., недорого, отзывы. Аптека Горздрав

Кординорм — селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности и мембраностабилизирующих свойств. Блокируя в невысоких дозах β1-адренорецепторы сердца, бисопролол уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток ионов кальция.

Оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие, угнетает проводимость и возбудимость, замедляет АV-проводимость, уменьшает потребность миокарда в кислороде. Уменьшает ЧСС в покое и при нагрузке. Снижает активность ренина плазмы крови.

Оказывает гипотензивное, антиаритмическое и антиангинальное действие.

Действующие вещества

Форма выпуска

Таблетки

Состав

Листья крапивы.

Кординорм Кор — селективный бета1-адреноблокатор без собственной симптоматической активности, не обладает мембраностабилизирующим действием. Снижает активность ренина плазмы, уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает частоту сердечных сокращений (ЧСС) (в покое и нагрузке). Оказывает гипотензивное, антиаритмическое и антиангинальное действие.

Блокируя в невысоких дозах бета1-адренорецепторы сердца, уменьшает стимулирование катехоламинами образования цикло-аденозинмонофосфата (ц-АМФ) из аденозинтрифосфата (АТФ), снижает внутриклеточный ток ионов кальция, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда.

При увеличении дозы оказывает бета2-адреностимулирующее действие.

Общее периферическое сосудистое сопротивление в начале применения препарата, в первые 24 часа, увеличивается (в результате реципрокного возрастания активности альфа-адренорецепторов и устранения стимуляции бета2-адренорецепторов), которое через 1-3 суток возвращается к исходному уровню, а при длительном назначении снижается.

Гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляции периферических сосудов, снижением активности ренин-ангиотензивной системы (имеет большое значение для больных с исходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности в ответ на снижение артериального давления (АД) и влиянием на центральную нервную систему (ЦНС).

При артериальной гипертензии эффект наступает через 2-5 дней, стабильное действие – через 1-2 месяца. Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения частоты сердечных сокращений и снижения сократимости, удлинением диастолы, улучшением перфузии миокарда.

За счет повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и увеличения растяжения мышечных волокон желудочков может повышаться потребность в кислороде, особенно, у больных с хронической сердечной недостаточностью. Кординорм Кор обладает очень низким сродством к β2-рецепторам гладкой мускулатуры бронхов и сосудов и к β2-рецепторам эндокринной системы. Препарат может воздействовать на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий, а также, на метаболизм глюкозы только в редких случаях.

Фармакокинетика

Бисопролол почти полностью (>90%) всасывается из желудочно-кишечного тракта. Его биодоступность вследствие незначительного метаболизма «при первичном прохождении» через печень (приблизительно 10%) составляет приблизительно 90% после приема внутрь. Прием пищи не влияет на биодоступность.

Бисопролол демонстрирует линейную кинетику, причем его концентрации в плазме крови пропорциональны принятой дозе в диапазоне доз от 5 до 20 мг. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2-3 ч. Распределение:Бисопролол распределяется довольно широко. Объем распределения составляет 3.5 л/кг. Связывание с белками плазмы крови достигает примерно 30%.

Метаболизм:Метаболизируется по окислительному пути без последующей конъюгации. Все метаболиты обладают полярностью и выводятся почками. Основные метаболиты, обнаруживаемые в плазме крови и моче, не проявляют фармакологической активности.

Данные, полученные в результате экспериментов с микросомами печени человека in vitro, показывают, что бисопролол метаболизируется, в первую очередь, с помощью изофермента CYP3A4 (около 95%), а изофермент CYP2D6 играет лишь небольшую роль.

Выведение:Клиренс бисопролола определяется равновесием между выведением его через почки в неизмененном виде (около 50%) и окислением в печени (около 50%) до метаболитов, которые затем также выводятся почками. Общий клиренс составляет 15 л/ч. Период полувыведения (Т1/2) составляет 10-12 ч. Отсутствуют данные о фармакокинетике бисопролола у пациентов с ХСН и одновременным нарушением функции печени или почек.

Показания

хроническая сердечная недостаточность

— Повышенная чувствительность к бисопрололу или любому из компонентов Кординорма Кор,- острая сердечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, требующая проведения инотропной терапии,- кардиогенный шок,- атриовентрикулярная блокада II и III степени без электрокардиостимулятора,- синдром слабости синусового узла,- синоатриальная блокада,- выраженная брадикардия (ЧСС

С осторожностью назначают Кординорм Кор при следующих заболеваниях и состояниях:Проведение десенсибилизирующей терапии, стенокардия Принцметала, гипертиреоз, сахарный диабет I типа и сахарный диабет со значительными колебаниями концентрации глюкозы в крови, AV-блокада I степени, выраженные нарушения функции почек (клиренс креатинина менее 20 мл/мин), выраженные нарушения функции печени, псориаз, рестриктивная кардиомиопатия, врожденные пороки сердца или порок клапана сердца с выраженными гемодинамическими нарушениями. ХСН с инфарктом миокарда в течение последних 3 месяцев, строгая диета. Применение препарата при беременности возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода. Бета-адреноблокаторы снижают кровоток в плаценте и могут повлиять на развитие плода. Следует внимательно отслеживать кровоток в плаценте и матке, а также следить за ростом и развитием будущего ребенка, и в случае опасных проявлений в отношении беременности или плода, принимать альтернативные терапевтические меры.Следует тщательно обследовать новорожденного после родов. В первые 3 дня жизни могут возникать симптомы брадикардии и гипогликемии.Данных о выделении бисопролола с грудным молоком или безопасности воздействия бисопролола на грудных детей нет. При необходимости применения препарата в период грудного вскармливания следует решить вопрос о прекращении кормления грудью. Таблетки следует принимать внутрь утром, запивая небольшим количеством жидкости, независимо от приема пищи. Таблетки не следует разжевывать.Стандартная схема лечения ХСН включает применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или антагонистов рецепторов ангиотензина II (в случае непереносимости ингибиторов АПФ), бета-адреноблокаторов, диуретиков и, факультативно, сердечных гликозидов.Предварительным условием для лечения препаратом Кординорм Кор является стабильная ХСН без признаков обострения.Во время фазы титрования или после нее могут наблюдаться временное ухудшение течения сердечной недостаточности, выраженное снижение АД или брадикардия.Фаза титрованияНачало лечения ХСН препаратом требует обязательного проведения специальной фазы титрования.Рекомендуемая начальная доза составляет 1,25 мг (1/2 таблетки по 2,5 мг) один раз в день. В зависимости от индивидуальной переносимости дозу следует постепенно повышать до 2,5 мг, 3,75 мг (11/2 таблетки по 2,5 мг), 5 мг, 7,5 мг (3 таблетки по 2,5 мг или 11/2таблетки бисопролола по 5 мг с риской) и 10 мг 1 раз в день. Каждое последующее увеличение дозы должно осуществляться не менее чем через две недели.Во время фазы титрования рекомендуется регулярный контроль АД, ЧСС и степени выраженности симптомов ХСН. Усугубление симптомов течения ХСН возможно уже с первого дня применения препарата.Изменение режима приемаЕсли пациент плохо переносит максимальную рекомендованную дозу препарата, возможно постепенное снижение дозы.В случае усугубления симптомов течения ХСН, выраженного АД и брадикардии рекомендуется, прежде всего, провести коррекцию доз препаратов сопутствующей терапии. Также может потребоваться временное снижение дозы препарата Кординорм Кор или его отмена.После стабилизации состояния пациента следует провести повторное титрование, либо продолжить лечение.Если требуется прекращение приема препарата, то дозу препарата следует снижать постепенно, поскольку резкая его отмена может привести к внезапному ухудшению состояния пациента.Лечение препаратом обычно является долговременным.Особые группы пациентовПри выраженных нарушениях функции почекПри нарушении функции печени или почек легкой или умеренной степени обычно не требуется коррекция дозы.При применении препарата у пациентов пожилого возраста коррекции дозы не требуется. Частота побочных реакций, приведенных ниже, распределялась следующим образом: очень часто (>1/10), часто (>1/100, 1/1000. 1/10000. Наиболее частые симптомы передозировки: AV-блокада, выраженная брадикардия, чрезмерное снижение АД, бронхоспазм, острая сердечная недостаточность и гипогликемия.Чувствительность к однократному приему бисопролола в высокой дозе сильно варьирует среди отдельных пациентов и, вероятно, пациенты с ХСН обладают высокой чувствительностью.Лечение:При возникновении передозировки, прежде всего, необходимо прекратить прием препарата и начать поддерживающую симптоматическую терапию.При выраженной брадикардии — в/в введение атропина. Если эффект недостаточный, с осторожностью можно ввести средство, обладающее положительным хронотропным действием. Иногда может потребоваться временная постановка искусственного водителя ритма.При выраженном снижении АД — в/в введение плазмозамещающих растворов и вазопрессорных препаратов.При AV-блокаде пациенты должны находиться под постоянным наблюдением и получать лечение бета-адреномиметиками, такими как эпинефрин. В случае необходимости — постановка искусственного водителя ритма.При обострении течения ХСН — в/в введение диуретиков, препаратов с положительным инотропным эффектом, а также вазодилататоров.При бронхоспазме — назначение бронходилататоров, в т.ч. бета2-адреномиметиков и/или аминофиллина.При гипогликемии — в/в введение декстрозы (глюкозы). На эффективность и переносимость бисопролола может повлиять одновременное применение других лекарственных средств. Такое взаимодействие может происходить также в тех случаях, когда два лекарственных средства приняты через короткий промежуток времени. Пациенту необходимо проинформировать врача о применении других лекарственных средств, даже если их прием осуществляется без назначения врача (препараты безрецептурного отпуска).Нерекомендуемые комбинации:Антиаритмические средства I класса (например, хинидин, дизопирамид, лидокаин, фенитоин, флекаинид, пропафенон) при одновременном применении с бисопрололом могут снижать AV-проводимость и сократительную способность сердца.Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) типа верапамила и в меньшей степени, дилтиазема, при одновременном применении с бисопрололом могут приводить к снижению сократительной способности миокарда и нарушению AV-проводимости. В частности, в/в введение верапамила пациентам, принимающим бета-адреноблокаторы, может привести к выраженной артериальной гипотензии и AV-блокаде.Гипотензивные средства центрального действия (такие как клонидин, метилдопа, моксонидин, рилменидин) могут привести к урежению ЧСС и снижению сердечного выброса, а также к вазодилатации вследствие снижения центрального симпатического тонуса. Резкая отмена, особенно до отмены бета-адреноблокаторов может увеличить риск развития рикошетной артериальной гипертензии.Комбинации, требующие особой осторожности:БМКК — производные дигидропиридина (например, нифедипин, фелодипин, амлодипин) при одновременном применении с бисопрололом могут увеличивать риск развития артериальной гипотензии. У пациентов с ХСН нельзя исключить риск последующего ухудшения сократительной функции сердца.Антиаритмические средства III класса (например, амиодарон) могут усиливать нарушение AV-проводимости.Действие бета-адреноблокаторов для местного применения (например, глазных капель для лечения глаукомы) может усиливать системные эффекты бисопролола (снижение АД, урежение ЧСС).Парасимпатомиметики при одновременном применении с бисопрололом могут усиливать нарушение AV-проводимости и увеличивать риск развития брадикардии.Гипогликемическое действие инсулина или гипогликемических средств для приема внутрь может усиливаться. Признаки гипогликемии, в частности тахикардия, могут маскироваться или подавляться. Подобное взаимодействие более вероятно при применении неселективных бета-адреноблокаторов.Средства для проведения общей анестезии могут увеличивать риск кардиодепрессивного действия, приводя к артериальной гипотензии.Сердечные гликозиды при одновременном применении с бисопрололом могут приводить к увеличению времени проведения импульса, и таким образом, к развитию брадикардии.НПВП могут снижать гипотензивный эффект бисопролола.Одновременное применение препарата Кординорм Кор с бета-адреномиметиками (например, изопреналин, добутамин) может приводить к снижению эффекта обоих препаратов.Сочетание бисопролола с адреномиметиками, влияющими на β- и α-адренорецепторы (например, норэпинефрин, эпинефрин) может усиливать вазоконстрикторные эффекты этих средств, возникающих с участием α-адренорецепторов, приводя к повышению АД. Подобное взаимодействие более вероятно при применении неселективных бета-адреноблокаторов.Антигипертензивные средства, также как и другие средства с возможным гипотензивным эффектом (например, трициклические антидепрессанты, барбитураты, фенотиазины) могут усиливать антигипертензивный эффект бисопролола.Мефлохин при одновременном применении с бисопрололом может увеличивать риск развития брадикардии.Ингибиторы МАО (за исключением ингибиторов МАО типа В) могут усиливать антигипертензивный эффект бета-адреноблокаторов. Одновременное применение также может привести к развитию гипертонического криза. Не прерывайте прием Кординорма Кор резко и не меняйте рекомендованную дозу без предварительной консультации с врачом, так как это может привести к временному ухудшению деятельности сердца. Лечение не следует прерывать внезапно, особенно у пациентов с ИБС. Если прекращение лечения необходимо, то дозу следует снижать постепенно.На начальных этапах лечения и в период его прерывания пациенты нуждаются в постоянном наблюдении.Препарат следует применять с осторожностью в следующих случаях:- сахарный диабет со значительными колебаниями концентрации глюкозы в крови: симптомы выраженного снижения концентрации глюкозы (гипогликемии), такие как тахикардия, сердцебиение или повышенная потливость могут маскироваться,- строгая диета,- проведение десенсибилизирующей терапии,- AV-блокада I степени,- стенокардия Принцметала,- нарушения периферического артериального кровообращения легкой и умеренной степени (в начале терапии может возникнуть усиление симптомов),- псориаз (в том числе в анамнезе).Дыхательная система: при бронхиальной астме или ХОБЛ показано одновременное применение бронходилатирующих средств. У пациентов с бронхиальной астмой возможно повышение резистентности дыхательных путей, что требует более высокой дозы бета2-адреноблокаторов.Аллергические реакции: бета-адреноблокаторы, включая Кординорм Кор, могут повышать чувствительность к аллергенам и тяжесть анафилактических реакций из-за ослабления адренергической компенсаторной регуляции под действием бета-адреноблокаторов. Терапия эпинефрином (адреналином) не всегда даст ожидаемый терапевтический эффект.Общая анестезия: при проведении общей анестезии следует учитывать риск возникновения блокады бета-адренорецепторов. Если необходимо прекратить терапию препаратом перед хирургическим вмешательством, это следует делать постепенно и завершать за 48 часов до проведения общей анестезии. Следует предупредить врача-анестезиолога о приеме Кординорма Кор.К настоящему времени недостаточно данных относительно применения бисопролола у пациентов с XCН в сочетании с сахарным диабетом 1 типа, выраженными нарушениями функции почек и/или печени, рестриктивной кардиомиопатией, врожденными пороками сердца или пороком клапана сердца с выраженными гемодинамическими нарушениями. Также до сих пор не было получено достаточных данных относительно пациентов с ХСН с инфарктом миокарда в течение последних 3 месяцев.Кординорм Кор не влияет на способность управлять автотранспортом согласно результатам исследования с участием пациентов с ИБС. Однако вследствие индивидуальных реакций способность управлять транспортными средствами или работать с технически сложными механизмами может быть нарушена. На это следует обратить особое внимание в начале лечения, после изменения дозы, а также при одновременном употреблении алкоголя.

Читайте также:  Анализ на антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD): показания, методика, интерпретация

Альдостерон. Анализ крови на альдостерон

содержание

​Альдостерон – гормон, который производят надпочечники. Анализ крови на альдостерон позволяет выяснить его содержание в крови. Гормон альдостерон помогает регулировать уровень натрия и калия в крови. Они в свою очередь контролируют артериальное давление и баланс жидкости, газа и электролитов в крови.

Ренин, который вырабатывается в почках, стимулирует надпочечники, чтобы те вырабатывали альдостерон. Если ренин и альдостерон повышены, то это значит, что организм пытается задержать жидкости и соль (натрий). Если же уровень альдостерона повышен, а уровень ренина понижен, то у вас, возможно, опухоль. Как правило, уровень ренина измеряется вместе с альдостероном.

Зачем измерять уровень альдостерона?

Анализ крови на альдостерон проводится, чтобы:

  • Измерить количество альдостерона, который вырабатывают надпочечники;
  • Проверить надпочечники на наличие опухоли;
  • Выяснить причину повышенного давления или низкого уровня натрия в крови. Это делается в тех случаях, когда доктор подозревает аномальный рост надпочечников или их повышенную активность.

2.Как подготовиться и как проводится анализ?

Как подготовиться к анализу крови на альдостерон?

Анализ альдостерона может проводиться вместе с обычным анализом крови. Вам не нужно готовиться перед анализом крови.

Тем не менее, лучше соблюсти следующие правила:

  • Ешьте еду с низким содержанием натрия (не больше 2300 мг в день) за две недели до анализа. Избегайте солёного: консервов, оливок, соусов, солёных закусок (чипсы);
  • Не употребляйте лакричник/солодку за две недели до анализа. Лакричник может встречаться в конфетах и в некоторых лекарствах.

Некоторые другие препараты также могут изменить уровень альдостерона. Сообщите своему доктору обо всех препаратах, которые вы принимаете. Их приём также может понадобиться остановить за две недели до анализа. В число этих препаратов входят кортикостероиды, гормональные препараты (эстроген, прогестерон), диуретики, различные препараты для лечения повышенного артериального давления.

Количество альдостерона в крови также меняется в зависимости от того, лежите вы или стоите. Если первичные результаты показывают, что альдостерон повышен, то анализ могут повторить в разных позициях. Ваш доктор также может попросить сдать кровь в определённое время: ранним утром альдостерон повышен. Он также может попросить сдать кровь ещё раз на голодный желудок.

Как проводится анализ крови на альдостерон?

Анализ альдостерона проводится после взятия крови из вены. Забор крови из вены проводится по стандартной процедуре.

3.Риски анализа и что может повлиять на результат?

Риски анализа крови на альдостерон

Если вы сдаёте кровь на анализ альдостерона, то возможные риски могут быть связаны только с забором крови из вены. В частности, появление синяков на месте забора крови и воспаление вены (флебит). Тёплые компрессы по нескольку раз в день избавят вас от флебита. Если вы принимаете разжижающие кровь препараты, то возможно кровотечение в месте пункции.

Что может повлиять на анализ альдостерона?

Результаты анализа крови на альдостерон могут измениться по следующим причинам:

  • Употребление солодки в больших количествах;
  • Беременность. Альдостерон повышен в последнем триместре;
  • Прием некоторых медицинских препаратов. Расскажите своему лечащему врачу о всех лекарствах, которые вы принимаете;
  • Активные занятия спортом или эмоциональный стресс;
  • Ваш возраст. С возрастом уровень альдостерона обычно снижается.

О чём стоит знать?

Не забудьте сдать кровь на ренин, т.к. уровень альдостерона зависит от него.

Вместо анализа крови на альдостерон может быть сделан анализ мочи.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *